6 курс / Кардиология / Сердечно_легочная_реанимация_неонатология_лихорадка_и_основы_ан
.pdf
|
|
Окончание табл. 2.3 |
|
Особенности |
|
Значение |
|
|
Использование при искусственном |
||
|
вскармливании только специализи- |
||
|
рованных молочных смесей для не- |
||
|
доношенных детей |
|
|
|
Характерная патология: срыгива- |
||
|
ния, лактазная недостаточность, |
||
|
некротизирующий энтероколит |
||
Эндокринная |
система |
|
|
Снижены резервные возможности |
Характерная патология: транзитор- |
||
щитовидной железы, половых же- |
ный гипотиреоз |
|
|
лез |
Редкость |
полового |
криза после |
Процесс обратного развития фе- |
рождения |
|
|
тальной зоны коры надпочечников |
Возможностьразвитиянадпочечни- |
||
заторможен |
ковой недостаточности |
||
Система |
эритрона |
|
|
Низкая продукция эритропоэтина, |
Характерная патология: ранняя и |
||
низкие запасы железа |
поздняя анемия недоношенных |
||
Быстрое увеличение объема цирку- |
|
|
|
лирующей крови на фоне большого |
|
|
|
прироста массы тела по сравнению |
|
|
|
с доношенными |
|
|
|
Укороченный период жизни эрит- |
|
|
|
роцитов (35–50 дней) по сравнению |
|
|
|
с доношенными (60–70 дней) |
|
|
|
Замедленноепереключениесинтеза |
|
|
|
с фетального гемоглобина на гемо- |
|
|
|
глобин взрослого типа |
|
|
|
Противоинфекционная |
защита и иммунитет |
|
|
Низкий уровень иммуноглобули- |
Высокая |
частота бактериальных, |
|
нов, компонентов системы компле- |
вирусных, грибковых инфекций, |
||
мента, фагоцитоза |
неонатального сепсиса |
||
Легкая ранимость кожи |
|
|
|
Обмен |
веществ |
|
|
Анаэробный гликолиз |
Необходимо учитывать при обсле- |
||
Метаболический ацидоз |
довании и своевременно корректи- |
||
Гипогликемия |
ровать |
|
|
Транзиторная гипераммониемия |
Риск билирубиновой |
энцефалопа- |
|
Гипофосфатемия |
тии при более низких показателях |
||
Гипокальциемия |
билирубина |
|
90
Таблица 2.4
Основные заболевания и патологические состояния
унедоношенных детей и детей с экстремально низкой
иочень низкой массой тела при рождении
[по Антонову А.Г. с колл., 2007, с дополнениями]
Системы |
|
Заболевание, |
|
|
|
патологическое |
|
Последствия |
|
органов |
|
|
||
|
состояние |
|
|
|
|
|
|
|
|
Органы |
|
Респираторный |
|
Потребность в домашней |
дыхания |
дистресс-синдром |
кислородотерапии |
||
|
|
Синдромы утечки |
|
Тяжелые инфекции нижних |
|
воздуха (пневмоторакс, |
дыхательных путей |
||
|
интерстициальная |
|
Персистирующая интерсти- |
|
|
эмфизема легких, |
циальная эмфизема легких |
||
|
пневмомедиастинум) |
|
Повторные обструктивные |
|
|
|
Бронхолегочная |
бронхиты |
|
|
дисплазия |
|
Бронхиальная астма |
|
|
|
Апноэ и периодиче- |
|
Облитерирующий бронхио- |
|
ское дыхание недоно- |
лит |
||
|
шенных |
|
Хроническая обструктивная |
|
|
|
|
болезнь легких (у взрослых) |
|
Органы |
|
Плохая переносимость |
|
Низкие массо-ростовые |
пищеварения |
энтерального питания |
показатели |
||
|
|
Некротизирующий |
|
Синдром короткой кишки |
|
энтероколит |
(после резекции в связи |
||
|
|
Недостаточная |
с некротизирующим |
|
|
прибавка массы тела |
энтероколитом) |
||
|
|
Неонатальный |
|
Паховая грыжа |
|
холестаз |
|
|
|
Иммунитет |
|
Врожденные инфекци- |
|
Частые рецидивирующие |
|
онные заболевания |
инфекционные заболевания |
||
|
|
Нозокомиальные |
|
|
|
инфекции |
|
|
|
|
|
Неонатальный сепсис |
|
|
ЦНС |
|
Внутрижелудочковые |
|
Детский церебральный |
|
кровоизлияния |
паралич |
||
|
|
Перивентрикулярная |
|
Задержка (нарушения) |
|
лейкомаляция |
нервно-психического развития, |
||
|
|
Неонатальные судо- |
шизофрения |
|
|
роги |
|
Гидроцефалия |
|
|
|
|
|
Нарушения слуха |
91
|
|
|
|
Окончание табл. 2.4 |
Системы |
|
Заболевание, |
|
|
|
патологическое |
|
Последствия |
|
органов |
|
|
||
|
состояние |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Постгеморрагическая |
|
Синдром внезапной смерти |
|
гидроцефалия |
младенцев |
||
|
|
|
|
Синдром дефицита внимания |
|
|
|
и гиперактивности |
|
Орган зрения |
|
Ретинопатия |
|
Слепота |
|
недоношенных |
|
Отслойка сетчатки |
|
|
|
|
|
Миопия |
|
|
|
|
Страбизм |
Сердечно- |
|
Артериальная |
|
Артериальная гипертензия |
сосудистая |
гипотензия, шок |
|
|
|
система |
|
Открытый артериаль- |
|
|
|
ный проток |
|
|
|
|
|
Легочная гипертензия |
|
|
Почки |
|
Низкий объем клубоч- |
|
Артериальная гипертензия |
|
ковой фильтрации, |
|
Хроническая болезнь почек |
|
|
cнижение канальцевой |
(у взрослых) |
||
|
реабсорбции воды |
|
|
|
Кровь |
|
Постгеморрагическая |
|
Поздняя анемия недоношен- |
|
анемия |
ных |
||
|
|
Ранняя анемия |
|
|
|
недоношенных |
|
|
|
Эндокринная |
|
Гипогликемия |
|
Снижение резистентности |
система |
|
Транзиторная |
к инсулину, ожирение, |
|
|
гипотироксинемия |
метаболический синдром |
||
|
|
Дефицит кортизола |
|
Остеопороз |
|
|
|
|
У женщин, родившихся |
|
|
|
преждевременно, – угроза пре- |
|
|
|
|
рывания беременности и преж- |
|
|
|
|
девременных родов |
|
Опорно- |
|
Остеопения недоно- |
|
Остеопороз |
двигательный |
шенных |
|
Нарушения осанки |
|
аппарат |
|
Уплощение черепа |
и походки |
|
|
(скафоцефалия) |
|
|
|
|
|
Деформации позвоноч- |
|
|
|
ника, голеностопных |
|
|
|
|
суставов |
|
|
92
– скорректированный возраст — разница между хроно-
логическим возрастом и числом недель от преждевременного рождения ребенка до ожидаемого срока родов (40 недель); например, у 12-месячного ребенка, родившегося на 28-й недели беременности, скорректированный возраст составляет 9 месяцев.
Для оценки физического развития недоношенных детей используют таблицы Intergrowth-21.
Масса тела при рождении, задержка внутриутробного роста плода
и ее последствия
Масса тела при рождении – результат первого взвешивания новорожденного, зарегистрированный в течение первого часа жизни, служит одним из основных критериев определения срока гестации. Вместе с тем необходимо помнить, что причиной малой массы тела при рождении может быть не только недоношенность, но и задержка внутриутробного ростаплода.Нормальнаямассателаребенкаприрождениисоставляет 2500–4000 грамм. Распределение новорожденных в зависимости от массы тела при рождении и ее соответствия гестационному возрасту представлено в табл. 2.5.
Задержка внутриутробного роста (ЗВУР) плода встре-
чаетсявразныхстранахсчастотой3,5–17 %,унедоношенных ЗВУР встречается в 3 раза чаще (18–24 %) по сравнению с доношенными и переношенными детьми, у которых ее частота составляет 5–12 %, что связано с наличием общих этиологических факторов и патогенетических механизмов ЗВУР плода и невынашивания беременности. Перинатальная смертность в группе детей с ЗВУР плода в 3–5 раз превышает среднюю по региону.
93
Таблица 2.5
Распределение новорожденных в зависимости от массы тела при рождении и ее соответствия гестационному возрасту
Терминология |
Определение |
В зависимости от массы тела при рождении |
|
Малая масса |
Ребенок любого срока гестации, имеющий при |
при рождении |
рождении массу тела менее 2500 грамм |
Низкая масса |
Ребенок любого срока гестации, имеющий при |
при рождении |
рождении массу тела менее 1500–2499 грамм |
Очень низкая масса |
Ребенок любого срока гестации, имеющий массу |
при рождении |
тела при рождении менее 1000–1499 грамм |
Экстремально низкая |
Ребенок любого срока гестации, имеющий массу |
масса при рождении |
тела при рождении 500–999 грамм |
По соотношению |
массы/длины тела и гестационного возраста |
Задержка |
Плод не достигает размеров нормального роста и |
внутриутробного |
характеризуется снижением массы и длины тела |
роста плода |
ниже нормативных показателей для соответству- |
|
ющего гестационного возраста ниже 10 перцен- |
|
тиля |
Новорожденный, |
Масса тела и/или длина тела новорожденного |
малый или маловес- |
ниже2стандартныхотклоненийилиниже10пер- |
ный к гестационному |
центиля от показателей, нормативных в данной |
возрасту |
популяции для данного гестационного возраста |
Новорожденный, |
Ребенок, имеющий массу тела выше 90 перцен- |
крупный к сроку |
тиля для его гестационного возраста |
гестации |
|
ЗВУР одна из универсальных реакций плода на неблагополучие в период внутриутробного развития. Причинами ее могут быть материнские факторы, патология плаценты и плода (табл. 2.6).
При патологии со стороны матери и плаценты к ЗВУР плода приводит хроническая плацентарная недостаточность, проявляющаяся нарушением маточно-плацентарного и фетального кровотока, в результате чего нарушается диффузия кислорода, углекислого газа, мочевины, питательных веществ. ЗВУР сопровождается алкогольной эмбриофетопатией, а также табачным синдромом плода, возможным
94
95
|
|
Этиологические факторы ЗВУР плода |
|
|
Таблица 2.6 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
[Полин Р.А., Спитцер А.Р., 2011] |
|
|
|
|
|
|||
Со стороны матери |
|
Со стороны плаценты |
Со стороны плода |
|
||||||
Недостаточное |
или |
неполноценное |
|
Мозаицизм |
|
Хромосомные аномалии (трисо- |
|
|||
питание |
|
|
|
Аномалии |
плацентации |
мия 13-й |
хромосомы – |
синдром |
|
|
Экстрагенитальные заболевания (пре- |
(предлежание, прирастание) |
Патау, трисомия 18-й хромосомы – |
|
|||||||
эклампсия,гипертоническаяболезнь,си- |
|
Морфологические аномалии |
синдром |
Эдвардса, |
трисомия |
|
||||
стемные заболевания |
соединительной |
(малые размеры, двудольчатая |
21-й хромосомы – синдром Дауна, |
|
||||||
ткани, диабетическая вазопатия, врож- |
или окруженная валиком пла- |
моносомия по Х хромосоме син- |
|
|||||||
денная или приобретенная тромбофи- |
цента, краевое |
прикрепление |
дром Шерешевского–Тернера) |
|
||||||
лия, бронхиальная астма, цианотические |
пуповины, оболочечное при- |
Наследственные синдромы (Рас- |
|
|||||||
пороки сердца, наследственные заболе- |
крепление пуповины) |
села–Сильвера, Корнелии де Ланге) |
|
|||||||
вания) |
|
|
|
Приобретенные изменения |
Врожденные |
пороки |
развития |
|
||
Средовые факторы (пребывание в вы- |
(хориангиомы) |
|
(анэнцефалия, врожденные пороки |
|
||||||
сокогорье, эмоциональное или физиче- |
|
Отслойка (частичная) |
сердца, врожденная диафрагмаль- |
|
||||||
ское перенапряжение) |
|
|
Инфаркт (поражения, обу- |
ная грыжа, |
незаращение брюшной |
|
||||
Лекарственные препараты или нарко- |
словленные |
заболеваниями |
стенки, эмбриональная грыжа, по- |
|
||||||
тики (варфарин, противосудорожные |
матери;хроническаяотслойка) |
роки развития почек, множествен- |
|
|||||||
препараты, изотретиноин, курение, ал- |
|
Инфекции |
(хорионит, |
ные пороки развития) |
|
|
||||
коголь, кокаин, героин) |
|
хориоамнионит, фунизит) |
Многоплодие |
(фето-фетальная |
|
|||||
Неблагоприятный исход предшеству- |
|
|
|
трансфузия) |
|
группы |
|
|||
ющей беременности/беременностей (са- |
|
|
|
Инфекция (инфекции |
|
|||||
мопроизвольный |
аборт, антенатальная |
|
|
|
TORCH: токсоплазмоз, сифилис и |
|
||||
гибель плода, ЗВУР плода, недонашива- |
|
|
|
некоторые вирусные, краснуха, ци- |
|
|||||
ние, малая масса тела при рождении) |
|
|
|
томегаловирусная, герпетическая) |
|
не только у активных, но и пассивных курильщиков. Одна выкуренная сигарета уменьшает кровоток в плаценте на 30 минут. Уменьшение массы тела ребенка при рождении зависит от числа выкуриваемых беременной сигарет и может составлять от 150 грамм (1–9 сигарет в день) до 250 грамм (20 сигарет в день).
В основе ЗВУР плода лежит универсальный типовой общий патологический процесс (хронический стресс), который часто сопровождается хронической внутриутробной гипоксией плода и следующими метаболическими и патофизиологическими изменениями:
–повышенной секрецией гормонов стресса, в том числе плацентой (АКТГ, глюкокортикостероиды, катехоламины);
–снижением секреции инсулина, инсулиноподобного фактора роста;
–активацией гликогенолиза и глюконеогенеза, в том числе из липидов (используется нейтральный жир подкожножировой клетчатки);
–гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией, гиперлипидемией, метаболическим ацидозом;
–централизацией кровообращения, полицитемией, гиперкоагуляцией.
ФенотипическиепроявленияЗВУРплодазависятотэтиологии, длительности и времени воздействия повреждающего фактора.Нормальноеразвитиеэмбрионаиплодаусловноподразделяют на три фазы: 1) в первые 16 недель беременности рост плода в основном связан с клеточной гиперплазией;
2)с 16-й по 32-ю неделю – с гиперплазией и гипертрофией;
3)с 32-й недели – главным образом с гипертрофией клеток. В связи с этим выделяют две формы ЗВУР плода – симметричную(гипопластическую)иасимметричную(гипотрофическую), различия между ними представлены в табл. 2.7. ЗВУР также подразделяют по тяжести. Например, тяжесть асимметричной формы ЗВУР у доношенных детей позволяет оценить значение массо-ростового индекса (Кетле I): при I степени он
96
составляет 55–59 единиц, при II степени – 51–54, при III сте- пени–≤ 50(унедоношенныхдетейтяжестьЗВУРопределяют по центильным шкалам). При наличии врожденных пороков развития говорят о диспластическом варианте ЗВУР плода.
Таблица 2.7
Характеристика симметричной и асимметричной ЗВУР плода
Характеристики |
Симметричная |
Асимметричная |
Частота среди всех |
20–30 % |
70–80 % |
плодов с ЗВУР |
|
|
Ведущие этиологиче- |
Генетические |
Фетоплацентарная |
ские факторы |
заболевания, |
недостаточнсоть |
|
инфекция плода |
|
Время возникновения |
Ранние сроки |
Поздниесрокигестации |
|
гестации |
|
Патогенез |
Клеточная гипоплазия |
Клеточная гипотрофия |
Данные УЗИ плода |
Пропорционально |
Снижение размера |
(окружность живота, |
снижены |
окружности живота при |
бипариетальный |
|
нормальных значениях |
размер головы, длина |
|
остальных показателей |
бедренной кости) |
|
|
Масса тела, длина тела |
Снижены все |
Снижена преимуще- |
и окружность головы |
параметры |
ственно масса тела при |
у новорожденного |
|
нормальных размерах |
|
|
роста и окружности |
|
|
головы |
Разница окружности |
Менее 3 см |
Более 3 см |
головы и груди (при |
|
|
ЗВУР у доношенных) |
|
|
Признаки недостатка |
Слабо выражены |
Сильно выражены |
питания |
|
|
Врожденные пороки |
Часто |
Редко |
развития |
|
|
Прогноз |
Неблагоприятный |
Благоприятный |
Клинические характеристики ЗВУР плода при рождении:
– большая голова, увеличение размеров большого родничка, раздражительность, возбудимость;
97
–отсутствие жировых комочков в области щек, тонкая, дряблая, сухая кожа, дряблые складки кожи (вид старого человека), слабая выраженность грудных желез, длинные ногти на руках, тонкая пуповина;
–руки и ноги крупные относительно туловища и тонкие, плоский ладьевидный живот, снижение количества мышечной и жировой массы.
Различные варианты ЗВУР плода встречаются у доношенных, недоношенных и переношенных новорожденных. Дети с ЗВУР имеют повышенный риск развития в периоде новорожденности различных патологических состояний и заболеваний, таких как нарушения терморегуляции, метаболическиенарушения(нарушенияобменаглюкозыиэлектролитов), перинатальная асфиксия и ее последствия (гипоксическиишемическая энцефлопатия, постгипоксическая кардиомиопатия, мекониальная аспирация, персистирующая легочная гипертензия, ишемия кишечника и некротизирующий энтероколит, острый тубулярный некроз и острое почечное повреждение, подробнее см. учебное пособие: Овсянников Д.Ю., Кршеминская И.В., Бойцова Е.В. Перинатальная асфиксия, гипоксически-ишемическая энцефалопатия и их последствия. Под ред. Д.Ю. Овсянникова. М.: Изд. РУДН, 2018), бронхолегочная дисплазия, ранние и поздние неонатальные инфекции.
Однако последствия ЗВУР плода не ограничиваются периодом новорожденности или первым годом жизни. Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования показывают, что нарушение внутриутробного роста, связанное с недостаточным питанием, увеличивает частоту ожирения, ишемической болезни сердца (ИБС), инсулинорезистентности и ряда других заболеваний (артериальная гипертензия, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, психические нарушения, остеопороз) во взрослой жизни. Первые доказательства важности внутриутробного питания на здоровье и продолжительность жизни человека были получены Дэвидом Баркером (D. Barker) в 1994 г., который
98
сопоставил массу тела при рождении более 15000 жителей графства Хертфордшир (Великобритания), родившихся в 1928–1935 гг., с летальностью от ИБС и нарушением толерантности к глюкозе, распространенностью сахарного диабета 2-го типа. Согласно данной концепции, дефицит питания плода приводит к нарушению выработки инсулина в ответ на изменение концентрации глюкозы, а также способствует формированию программы регуляции артериального давления, липидного и углеводного обмена, определяющей в среднем возрасте развитие артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, инсульта и инсулиннезависимого сахарного диабета, метаболического синдрома. Процесс влияния неблагоприятных факторов на ранних этапах развития плода и младенца на состояние структуры ткани, органов и их функционирование получил название метаболического программирования. Таким образом, здоровье взрослого программируется в течение первых 1000 дней жизни (внутриутробный период и первые два года). Механизмы метаболического программирования включают в себя следующие:
–снижение пролиферации некоторых клеток, например, β-клеток поджелудочной железы, уменьшение числа нефронов, что в последующем и ведет к развитию диабета или артериальной гипертензии;
–изменение экспрессии генов под действием модификациибелковгистонов(эпигенетическиймеханизмметилирования ДНК);
–нарушение структуры органов (например, ремоделированиемиокарда,стенкибронхов,узостьбронхов,легочнаягипоплазия);
–нарушение гормональных соотношений.
99