6 курс / Кардиология / РАЦИОНАЛЬНАЯ_ФАРМАКОТЕРАПИЯ_СЕРДЕЧНО_СОСУДИСТЫХ_ЗАБОЛЕВАНИЙ

nпоражения клапанного аппарата серд ца (митральные пороки);

nэксцентрическая компрессия централь ных легочных вен:

—фиброзирующий медиастинит;

—аденопатия, опухоли;

nлегочная веноокклюзионная болезнь. Кроме того, ЛГ может быть связана со сле дующими заболеваниями и состояниями:

nПатология дыхательной системы и/или гипоксемия:

—хронические неспецифические забо левания легких;

—интерстициальные заболевания лег ких;

—обструктивное апноэ во время сна;

—альвеолярная гиповентиляция;

—гипоксемия в связи с проживанием в горах;

—неонатальные поражения легких;

—альвеолярно капиллярная диспла зия.

nХронические заболевания, сопровож дающиеся тромбозами и эмболиями легочных сосудов:

—тромбоэмболическая обструкция проксимальных ЛА;

—обструкция дистального русла ЛА:

l легочные эмболии (тромбы, опухо ли, паразитарные заболевания, ино родные тела);

lтромбоз in,situ;

lсерповидно клеточная анемия.

n Заболевания, поражающие непосред

ственно легочные сосуды:

—воспалительные заболевания;

—шистосомоз;

—саркоидоз;

—другие;

—легочный капиллярный гемангиома тоз.

Патогенез ЛГ включает четыре основных патофизиологических феномена:

nспазм легочных сосудов;

nредукцию легочного сосудистого русла;

nснижение эластичности легочных сосу дов;

nоблитерацию легочных сосудов (тром

боз in situ, пролиферацию гладких мы шечных клеток — ГМК).

Основную роль в указанных процессах иг рает дисфункция или повреждение эндо

телия, приводящие к нарушению баланса между сосудосуживающими и сосудорас ширяющими веществами. Высвобожде ние хемотаксических агентов из повреж денных клеток эндотелия вызывает миг рацию ГМК во внутреннюю оболочку ле гочных артериол. Секреция медиаторов с сосудосуживающим действием способст вует развитию тромбоза in situ. В резуль тате повреждение эндотелия прогресси рует, что приводит к ремоделированию легочных сосудов, нарастанию сосудистой обструкции и облитерации сосудов.

Клинические признаки и симптомы

n Инспираторная одышка различной степени выраженности. Как правило, с течением болезни одышка прогрессив но нарастает. При этом приступы уду шья обычно не наблюдаются.

nБоли в грудной клетке, имеющие нео пределенный характер: давящие, ною щие, колющие, сжимающие. Они не имеют четкого начала, длятся от не скольких минут до суток, усиливаются при физических нагрузках, обычно не купируются приемом нитроглицерина. У некоторых пациентов отмечаются типичные приступы стенокардии: ин тенсивные приступообразные боли сжимающего характера, локализую щиеся за грудиной, иногда иррадииру щие в левую лопатку и левую руку, что может имитировать ишемическую бо лезнь сердца (ИБС) и даже ошибочно диагностироваться как острый ин фаркт миокарда.

nГоловокружения и обмороки (более чем у 50% пациентов). Провоцируются физической нагрузкой. Появляется бледность, затем цианоз кожи лица, ко нечностей, возможно выключение со знания. Продолжительность обмороков 2—5 мин, иногда 20—25 мин.

nСердцебиения и нарушения сердечно го ритма (при этом на ЭКГ злокачест венные нарушения ритма обычно не ре гистрируются, чаще отмечается сину совая тахикардия).

nКашель (примерно у 1/3 пациентов).

nКровохарканье (примерно у 10% паци ентов). Обычно возникает однократно,

но может продолжаться несколько дней.

Для оценки тяжести состояния пациен тов с ЛГ используется функциональная

классификация Нью Йоркской кардио логической ассоциации (NYHA), предло женная для характеристики сердечной недостаточности:

I ФК. Обычная физическая активность не вызывает одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения.

II ФК. Отмечается некоторое снижение физической активности. Пациенты в по кое ощущают себя комфортно, однако обычная физическая нагрузка сопровож дается одышкой, слабостью, болью в грудной клетке, головокружением.

III ФК. Физическая активность выра жено ограничена. Даже небольшая физи ческая нагрузка вызывает одышку, сла бость, боль в грудной клетке, головокру жение.

IV ФК. Пациенты не способны перено сить любую физическую нагрузку без по явления указанных симптомов. Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при ми нимальной физической активности.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ЛГ устанавливается при среднем ДЛА более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при физической нагрузке.

Помимо оценки клинической картины заболевания, важны данные инструмен тальных и лабораторных исследований, позволяющие определить причину и сте пень тяжести ЛГ.

С этой целью применяются:

nрентгенография органов грудной клет ки;

nэлектро , фоно , векторкардиография;

nэхокардиография (позволяет оценить выраженность ЛГ и выявить пороки сердца, кардиомиопатию, хронический миокардит);

nпроба с 6 минутной ходьбой для опре деления ФК;

nоценка функции внешнего дыхания;

nмагнитно резонансная томография и электронно лучевая томография;

nперфузионная сцинтиграфия легких, радионуклидная флебография;

nангиопульмонография;

nкатетеризация правых отделов сердца;

nанализы крови:

—общий (определение количества ге моглобина, эритроцитов, лейкоци тов, тромбоцитов, гематокрита);

—биохимический (оценка функции почек, печени, содержания белка);

—иммунологический (выявление анти тел к кардиолипину, волчаночного антикоагулянта);

—коагулограмма.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику ПЛГ чаще всего проводят с:

nприобретенными пороками сердца (ми тральный стеноз);

nврожденными пороками (дефект меж желудочковой перегородки);

nЛГ при хронических заболеваниях лег ких;

nИБС;

nмиокардитом.

Вторичная ЛГ — это синдром, развиваю щийся при разных заболеваниях и состо яниях.

См. «Этиология и патогенез».

Общие принципы лечения

Основные цели медикаментозной тера пии:

nснижение ДЛА;

nпредотвращение прогрессирования за болевания;

nлечение сердечной недостаточности (в терминальной стадии).

Задачи терапии — релаксация ГМК ле гочных сосудов, предотвращение их эм болии и/или развития тромбоза in situ. При лечении ЛГ используются ЛС не

скольких групп, у каждой из которых имеются как преимущества, так и недо статки.

Релаксация легочных сосудов

Для релаксации ГМК легочных сосудов показаны следующие антагонисты каль ция:

Амлодипин внутрь 2,5—5 мг 1 р/сут или

Дилтиазем внутрь 30—60 мг 1 р/сут или

Исрадипин внутрь 2,5—5 мг 1 р/сут или

Лацидипин внутрь 2—4 мг 1 р/сут или

Нифедипин внутрь (формы пролонги, рованного действия) 20—40 мг 1 р/сут.

Дозу препаратов подбирают с учетом ДЛА (в правом предсердии) и показате лей гемодинамики. Показания: сердеч ный индекс более 2,1 л/мин/м2, насыще ние венозной крови кислородом более 63%, давление в правом предсердии менее 10 мм рт. ст. При декомпенсации ЛГ пре паратом выбора является амлодипин.

Увеличение дозы каждые 3—5 дней должно составлять для амлодипина 2,5мг, дилтиазема 30 мг, исрадипина 2,5—5 мг, лацидипина 2 мг, нифедипина — 20 мг.

При ДЛА менее 50 мм рт. ст.:

Амлодипин внутрь 10 мг 1 р/сут или

Дилтиазем внутрь 120—180 мг 1 р/сут или

Исрадипин внутрь 7,5—10 мг 1 р/сут или

Лацидипин внутрь 4 мг 1 р/сут или

Нифедипин внутрь (формы пролонги, рованного действия) 40—60 мг 1 р/сут.

При ДЛА от 50 до 100 мм рт. ст.:

Амлодипин внутрь 12,5 мг 1 р/сут или

Дилтиазем внутрь 180—240 мг 1 р/сут или

Исрадипин внутрь 10—12,5 мг 1 р/сут или

Лацидипин внутрь 4—8 мг 1 р/сут или

Нифедипин внутрь (формы пролонги, рованного действия) 80—120 мг 1 р/сут.

При ДЛА более 100 мм рт. ст.:

Амлодипин внутрь 15 мг 1 р/сут или

Дилтиазем внутрь 240—360 мг 1 р/сут или

Исрадипин внутрь 12,5—15 мг 1 р/сут или

Лацидипин внутрь 8 мг 1 р/сут или

Нифедипин внутрь (формы пролонги, рованного действия) 120—180 мг 1 р/сут.

Предотвращение эмболии легочных сосудов

и/или развития тромбоза in situ

Для предотвращение эмболии легочных сосудов и/или развития тромбоза in situ при ЛГ используются антикоагулянты непрямого действия:

Аценокумарол внутрь после вечернего приема пищи 2—6 мг 1 р/сут или

Варфарин внутрь после вечернего при, ема пищи 2,5—5 мг 1 р/сут.

Дальнейший режим дозирования ус танавливают индивидуально под кон тролем международного нормализован ного отношения (МНО). Все пациенты с ПЛГ или тромбоэмболической формой ЛГ должны пожизненно принимать вар фарин до стабилизации МНО на уровне 1,5—2,0.

Для этой же цели применяются препа раты низкомолекулярного гепарина:

Надропарин кальций п/к 5700 МЕ (0,6 мл) или 85 МЕ/кг 2 р/сут1 в 1,й месяц лечения или

Эноксапарин натрия п/к 1 мг/кг 2 р/сут в 1,й месяц лечения.

1Доза надропарина кальция определяется в международных единицах (МЕ) активности подавления фактора свертывания крови Ха (анти Ха). (Примеч. научного ред.)

Вкачестве поддерживающей терапии:

Надропарин кальций п/к 2850 МЕ (0,3 мл) 1—2 р/сут1 или

Эноксапарин натрий п/к 40 мг 1 р/сут.

Кроме того, при ЛГ показаны дезагре ганты:

Ацетилсалициловая кислота внутрь 100 мг 1 р/сут.

В качестве средств, оказывающих сосу дорасширяющее и антиагрегантное дей ствие, а также улучшающих микроцир куляцию, используют простагландины и их аналоги:

Альпростадил в/в капельно 30 нг/кг/мин.

Введение препарата начинают с дозы 5—10 нг/кг/мин, которую постепенно увеличивают. Возможно сочетание с ан тагонистами кальция. Простагландины E и I2б показаны при ПЛГ, вторичной ЛГ, пациентам с сердечной недостаточ ностью III и IV ФК по критериям NYHA, при сердечном индексе менее 2,1 л/мин/м2, насыщении кислородом крови из ЛА менее 63%, давлении в пра вом предсердии более 10 мм рт. ст. Кро ме того, простагландины можно назна чать перед трансплантацией легких в случае неэффективности традиционно го лечения. При утяжелении состояния перед началом лечения простагланди нами антагонисты кальция необходимо отменить.

Применяют также оксид азота и ЛС, способствующие его образованию:

Оксид азота ингаляции 5—6 ч 20—40 об.%, 2—3 нед или

Силденафил внутрь 50 мг 1 р/сут.

Однако даже успешная медикаментоз ная терапия не обеспечивает клиническо го улучшения при наличии гипоксемии; кроме того, иногда она может прогресси ровать на фоне лечения. В связи с этим пациентам с ЛГ целесообразно проводить

ингаляции кислорода.

1Доза надропарина кальция определяется в международных единицах (МЕ) активности подавления фактора свертывания крови Ха (анти Ха). (Примеч. научного ред.)

Лечение СН при ЛГ

Рекомендуется комплексное применение

сердечных гликозидов и диуретиков:

Дигоксин внутрь 0,125 мг 2 р/сут;

Ланатозид Ц внутрь 0,125 мг 2 р/cут

+

Этакриновая кислота внутрь 50—100 мг 1 р/сут;

Фуросемид внутрь20—120 мг 1 р/сут

+

Спиронолактон внутрь 25—150 мг 2 р/cут.

При приеме спиронолактона требуется контроль за уровнем калия в крови.

Оценка эффективности лечения

Немедленного эффекта при использо вании антагонистов кальция ожидать не следует, так как быстрое улучшение (через несколько дней) достигается лишь в 25% случаев; в остальных случа ях заметное клиническое улучшение наблюдается, как правило, лишь через 3—4 нед.

Критерии эффективности терапии ва зодилататорами:

nснижение легочного сосудистого сопро тивления более чем на 20%;

nснижение легочного сосудистого сопро тивления в сочетании с уменьшением отношения легочного сосудистого со противления к общему сосудистому со противлению более чем на 20%;

nповышение сердечного выброса (более чем на 10%) в сочетании со снижением среднего ДЛА;

nснижение легочного сосудистого сопро тивления более чем на 30%;

nснижение легочного сосудистого сопро тивления более чем на 30% в сочетании со снижением ДЛА более чем на 10%.

Внаилучших случаях применение анта гонистов кальция сопровождается сни жением ДЛА и легочного сосудистого со противления на 50%, а часто и до нор мального уровня.

Осложнения и побочные эффекты лечения

При использовании антагонистов каль ция возможны системная гипотония, вы раженная тахикардия (необходима кор рекция дозы); покраснение конечностей, лица, чувство жара; отеки лодыжек. Воз можно уменьшение снижения легочного сосудистого сопротивления с каждым последующим приемом препарата. От рицательный инотропный эффект анта гонистов кальция у больных с нарушени ем функции правого желудочка может привести к утяжелению симптомов и смерти.

Дилтиазем и нифедипин при выражен ной дисфункции левого желудочка ухуд шают течение сердечной недостаточнос ти и увеличивают смертность.

Варфарин способен вызвать кровотече ния, редко — диарею, повышение актив ности ферментов печени, экзему, васку литы, выпадение волос.

К побочным эффектам простагланди нов относятся боли (в нижней челюсти, сердце, головные, мышечные, боли в жи воте, артралгии), тошнота, диарея, при ливы, гипотония. Ряд осложнений связан с использованием инфузионной системы (тромбозы катетера, инфекции, парадок сальные эмболии, нарушение работы ин фузионного насоса). Кроме того, к про стагландинам, вводимым внутривенно, развивается толерантность.

Силденафил редко вызывает осложне ния. К ним относятся головная боль, при ливы, диспепсия.

вом предсердии менее 10 мм рт. ст. эф фективность применения вазодилатато ров маловероятна, а вероятность разви тия побочных эффектов велика.

Антагонисты кальция абсолютно про тивопоказаны при:

nсердечном индексе менее 2,1 л/мин/м2;

nнасыщением кислородом крови в ЛА менее 63%;

nдавлении в правом предсердии более 10 мм рт. ст.

Верапамил не должен применяется для терапии больных с ЛГ, так как вызывает лишь незначительное снижение давле ния в ЛА, но дает выраженный отрица тельный инотропный эффект.

Прогноз

Варфарин практически удваивает 3 лет нюю выживаемость больных с ПЛГ неза висимо от наличия эффекта от примене ния антагонистов кальция. Выживае мость в течение 5 лет пациентов с ПЛГ, принимающих антикоагулянты непрямо го действия, составляет 30%, а выживае мость в течение 10 лет — 15%.

Простагландины повышают выживае мость в течение 1 года, 2 и 3 лет пациентов с наиболее тяжелыми формами ЛГ (насы щение кислородом крови в ЛГ менее 63%). Длительная терапия простагландинами позволяет увеличить в 2 раза время от за несения в лист ожидания транспланта ции до выполнения операции, уменьшая риск и улучшая послеоперационный про гноз у пациентов с ПЛГ.

Изменения автоматизма синусно предсердного узла

Синусовая аритмия . . . .362 Синусовая брадикардия . . . . . . . . . . .364 Синусовая

тахикардия . . . . . . . . . . . .366 Синдром слабости синусного узла . . . . . . . . .368

Эктопические сокращения и ритмы

Пассивные (замещающие или выскальзывающие)

комплексы и ритмы . . . .370 Активные эктопические импульсы (комплексы) и ритмы.

Экстрасистолия . . . . . . . .372

Наджелудочковые

тахикардии

Автоматическая

предсердная тахикардия . . . . . . . . . . . .376

Реципрокные тахикардии

Реципрокная АВ узловая

тахикардия . . . . . . . . . . . .378

Трепетание предсердий . .380

Фибрилляция

предсердий

(мерцательная аритмия) . . . . . . . . . . . . . . . . .383

Желудочковая тахикардия . . . . . . . . . . . . . . .390

Трепетание и фибрилляция

желудочков . . . . . . . . . . . . . .393

Синдром WPW . . . . . . . . . . .395

Термин «нарушения ритма сердца» (сердечные арит мии) является обобщающим понятием. Он объединя ет целый ряд состояний, характеризующихся измене ниями в частоте, регулярности и источнике генерации электрических импульсов сердца, что является след ствием нарушения процессов их возникновения и/или проведения.

Нерегулярность сердечного ритма в свете представ ленного выше определения не является синонимом нарушений ритма сердца. Последние могут протекать с правильным и неправильным ритмом, с высокой, нормальной и низкой частотой.

Выделяют ряд основных механизмов развития сер дечных аритмий.

Нарушения образования электрических импульсов.

nУсиление нормального автоматизма (физиологичес кая синусовая тахикардия в ответ на физическую нагрузку или эмоциональный стресс, лихорадочное состояние и др., а также некоторые предсердные или желудочковые тахикардии — ЖТ).

nПоявление патологического автоматизма (эктопиче ские предсердные или желудочковые автоматичес кие тахикардии или ускоренные ритмы).

nТриггерная активность:

—обусловленная ранними постдеполяризациями: тахикардия torsade de pointes, или «пируэтная» тахикардия (двунаправленная желудочковая) при синдромах удлиненного интервала Q—T);

—обусловленная поздними постдеполяризациями (аритмии при интоксикациях препаратами на перстянки).

Нарушения проведения электрических импульсов1.

nЗамедление и/или блокада проведения.

nПовторный вход волны возбуждения (re entry):

—по определенному пути (трепетание предсердий (ТП) или желудочков (ТЖ), АВ узловая тахикар дия, тахикардии при синдроме Вольффа—Пар кинсона—Уайта (синдром WPW), большинство предсердных и ЖТ);

—по анатомически неопределенному или случайно му пути (фибрилляция предсердий — ФП, или желудочков — ФЖ).

Нарушения ритма сердца — широко распростра ненное клиническое явление. Их возникновение мо жет быть обусловлено практически любым видом

1Являются осложнениями различных заболеваний сердца (ИМ, кардиомиопатий, миокардитов) и рассматриваются в со ответствующих главах.

Нарушения образования импульса (наруше ния автоматизма)

1.Изменения автоматизма синусового узла: l синусовая аритмия

l синусовая брадикардия l синусовая тахикардия

l синдром слабости синусового узла (СССУ)

2.Эктопические сокращения и ритмы (образо

вание электрического импульса во вторичных и

третичных источниках автоматизма — водителях

ритма), в зависимости от локализации:

lнаджелудочковые (источники автоматизма в предсердиях и АВ узле)

lжелудочковые (источники автоматизма в желу дочках сердца)

2а. Пассивные эктопические сокращения и ритмы (замещающие импульсы из вторичных или третичных источников автоматизма при

снижении частоты/в отсутствие импульсации из СА узла, а также при блокаде проведения импульсов из СА узла):

l замещающие сокращения (единичные)

l замещающие ритмы (три и более импульсов

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Жалобы

lЧувство сердцебиения

l«Перебои» в работе сердца

lЖалобы могут отсутствовать

Объективные симптомы

lМогут отсутствовать

lПри наличии фонового заболевания (СН, ИБС, АС мозговых артерий):

–общие (артериальная гипотония и шок, остановка кровообращения)

–церебральные (головокружение, обмороки, дезориентация, эпилептиформные судоро ги, преходящие нарушения зрения/речи, инсульты)

–кардиальные (усугубление имеющейся СН,

стенокардия напряжения, ИМ)

lАртериальные тромбоэмболии (при наличии внутрисердечных тромбов)

несинусового происхождения — из пред сердных водителей ритма, АВ соединения или желудочков)

l миграция водителя ритма

2б. Активные эктопические сокращения и ритмы:

lэкстрасистолы

lэктопические ритмы (частота эктопического

ритма превышает частоту синусового ритма;

эктопический ритм обычно подавляет собст венную активность СА узла):

–наджелудочковые тахикардии (предсерд

ные, АВ узловые)

–трепетание и мерцание предсердий

–желудочковая тахикардия

–трепетание и фибрилляция желудочков

Нарушения проводимости

1.СА блокады (I–III степени)

2.АВ блокады (I–III степени)

3.Нарушения внутрижелудочковой проводимости (неспецифические и блокады ножек пучка Гиса)

Синдромы преждевременного возбуждения

желудочков

ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

lДанные анамнеза, физикального осмотра

lЭКГ в покое

lСуточное мониторирование ЭКГ по Холтеру

lНагрузочные пробы (велоэргометрия, тред мил тест), в т.ч. для контроля за безопаснос тью применения антиаритмических ЛС

lЭКГ высокого разрешения

lФармакологические тесты

lЧреспищеводная электростимуляция пред сердий:

–ступенчатая учащающая электростимуля ция

–программированная электростимуляция

предсердий

lВнутрисердечное электрофизиологическое исследование

lУстранение причин аритмии

lСимптоматическое лечение:

–общие меры (седативные ЛС, кислородотера

пия, вагусные приемы и др.)

–антиаритмическое лечение (антиаритмические ЛС, электроимпульсная терапия, катетерная

аблация, кардиохирургические вмешательства)

Наличие нарушений гемодинамики требует немедленных мероприятий по коррекции сердечного ритма (учащающая чреспищевод

ная электростимуляция предсердий/электроим

пульcная терапия)

сердечной патологии: острыми и хрони ческими формами ишемической болезни сердца, артериальной гипертонией (АГ), приобретенными и врожденными поро ками сердца, заболеваниями миокарда воспалительной и иной природы, врож денными аномалиями, приводящими к нарушению процессов деполяризации желудочков (синдром преждевременно го возбуждения желудочков, или синд ром WPW) или их реполяризации (синд ром удлиненного интервала Q—T).

Аритмии могут являться следствием травмы сердца, в том числе хирургичес кой. Важную роль в генезе нарушений ритма сердца могут играть заболевания бронхолегочной системы, эндокринной системы (гипер и гипотиреоз, первич ный альдостеронизм, феохромоцитома и др.), центральной и периферической нервной системы, патология желудочно кишечного тракта. Факторами, значи мыми для возникновения аритмий, яв ляются курение, алкоголь, потребление содержащих кофеин напитков, приме нение препаратов наперстянки, симпа томиметических средств, психотропных препаратов (фенотиазинов, трицикли ческих антидепрессантов), диуретиков, эритромицина и др. Вместе с тем при близительно в 10% случаев тщательное клиническое обследование не позволяет выявить заболеваний сердечно сосудис той системы или другой патологии как причины возникновения нарушений ритма сердца.

Широкий спектр различных состояний, объединяемых понятием аритмии, ис ключает возможность их однозначной клинической характеристики. Некоторые формы, например редкая одиночная предсердная или желудочковая экстра систолия (ЖЭС) у лиц без признаков ор ганической патологии сердца, протекают бессимптомно или малосимптомно и не имеют прямого влияния на прогноз здоро вья и жизни. При этом необходимо лишь помнить, что нарушения ритма сердца в ряде случаев могут быть дебютом заболе вания, а это обусловливает необходи мость в соответствующем наблюдении за больными.

Иная клиническая ситуация наблюда ется при такой врожденной патологии, как синдром преждевременного возбуж дения желудочков (синдром WPW). Та кие пациенты, иногда с раннего детства, страдают приступами сильного сердцеби ения, нередко сопровождающимися кол лаптоидными и даже обморочными состо яниями, и хотя при этом в большинстве случаев не возникает непосредственной угрозы жизни, при тяжелых клиничес ких проявлениях нарушений ритма серд ца требуется эффективное противоарит мическое лечение.

Наиболее тяжелой симптоматикой при крайне неблагоприятном прогнозе харак теризуется пароксизмальная ЖТ, возни кающая при наличии грубой органичес кой патологии мышцы сердца (постин фарктные рубцовые изменения миокар да, кардиомиопатии и др.). Эта форма на рушений ритма сердца сопряжена с вы соким риском трансформации в ФЖ, яв ляющуюся непосредственным пусковым механизмом внезапной аритмической смерти, ежегодно уносящей сотни тысяч жизней. Целью лечения таких больных должно быть не только устранение арит мии, но и продление жизни.

Многообразие нарушений сердечного ритма определяется различием этиологи ческих факторов, электрофизиологичес ких механизмов развития аритмий и ана томического расположения в сердце тех зон, где эти механизмы реализуются, различием электрокардиографических признаков, клинических проявлений и значением для прогноза жизни. Это, в свою очередь, формирует различия в по казаниях к противоаритмическому лече нию, в его целях и задачах, в стратегии и тактике достижения необходимого ре зультата на основе использования лекар ственного и немедикаментозного методов.

Характеристика той или иной формы нарушения ритма сердца по существу яв ляется формулировкой диагноза, для ко торой требуется применение ряда специ альных понятий и терминов.

Эктопические импульсы — электри ческие импульсы сердца, зона образова ния которых лежит вне синусно пред

сердного (синусного) узла. Три эктопиче ских импульса и более (электрокардио графические комплексы), следующих подряд друг за другом и исходящих из одного источника, именуются эктопиче ским ритмом. Эктопические ритмы, про текающие с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100/мин, опреде ляются как ускоренные эктопические ритмы — предсердный, идиовентрику лярный, атриовентрикулярного (АВ ) соединения.

Экстрасистолы (ЭС) — преждевремен ные электрические импульсы (электро кардиографические комплексы). Они мо гут быть одиночными и парными с распо ложением источника в предсердиях, же лудочках, АВ соединении. Экстрасисто лия, исходящая из одного источника, на зывается монотопной и характеризуется одинаковой морфологией электрокардио графических комплексов и фиксирован ным интервалом сцепления с предшест вующими комплексами основного ритма сердца (одинаковой степенью преждевре менности). Прямо противоположную ха рактеристику имеет политопная экстра систолия, исходящая из различных ис точников.

Асистолия — отсутствие электричес кой активности сердца или его камер (предсердий, желудочков).

Брадикардия — ритм сердца (не менее 3 комплексов) с частотой менее 60/мин.

Тахикардия — ритм сердца (не менее 3 импульсов, исходящих из одного источ ника) с частотой, превышающей 100/ мин.

Трепетание — ритмичная электричес кая импульсация предсердий или желу дочков с частотой более 250/мин. При этом, по крайней мере на одном из отве дений ЭКГ должна отсутствовать изо электрическая линия между последова тельными электрическими отклонения ми камер сердца, находящихся в состоя нии трепетания. Для ТП выделяется I тип, при котором частота не достигает 340/мин, и II тип — с частотой 340/мин и более.

Фибрилляция — частая (более 300/мин) неритмичная дезорганизованная элект

рическая активность предсердий или же лудочков.

Электрокардиографические отклоне ния камер сердца, находящихся в состоя нии фибрилляции, постоянно изменяются по своей крутизне, амплитуде и длитель ности. В отечественной литературе при менительно к ФП используется термин «мерцание предсердий» («мерцательная аритмия»).

Выскальзывающие (замещающие) комплексы — один или два последова тельных эктопических импульса из одно го или разных источников, возникающих вследствие задержки (паузы) образова ния или проведения: синоатриальная (СА ) блокада, АВ блокада очередного электрического импульса из основного (доминирующего) водителя ритма серд ца, т.е. синусно предсердного узла. Вы скальзывающие комплексы всегда вто ричны и выполняют функцию замеще ния. Три последовательных выскальзы вающих комплекса и более формируют

выскальзывающий (замещающий) ритм.

Блокада — замедление или прерыва ние проведения электрических импуль сов в любом отделе проводящей системы сердца или миокарда. Блокада на любом уровне характеризуется тремя степеня ми: I степень — замедление проведения электрических импульсов без прерыва ния; II степень — периодическое преры вание проведения при наличии или в от сутствие в каждом периоде прогресси рующего замедления проведения от им пульса к импульсу; III степень — полное прерывание проведения электрических импульсов.

Предсердно желудочковая (атрио вентрикулярная) диссоциация — не за висимые друг от друга электрические активности предсердий и желудочков. В зависимости от места образования эле ктрических импульсов, используя в ка честве анатомической границы бифур кацию пучка Гиса, все формы наруше ния ритма сердца делят на две большие группы:

nнаджелудочковые (суправентрикуляр ные) аритмии, источники которых мо гут располагаться в предсердиях, атри

овентрикулярном (АВ ) узле или общем стволе пучка Гиса;

nжелудочковые аритмии, при которых эктопические импульсы формируются в ножках и разветвлениях пучка Гиса,

волокнах Пуркинье, миокарде желу дочков.

По характеру клинического течения все тахикардии (тахиаритмии) делят на па роксизмальные и непароксизмальные. Первые проявляются приступами (паро ксизмами) нарушения ритма сердца, име ющими отчетливое начало и конец и отде ленными друг от друга продолжительны ми периодами нормального ритма. При вторых синусовый ритм либо совсем от сутствует (постоянная или хроническая форма течения), либо тахикардия преры вается одним или несколькими синусовы ми сокращениями с последующим возоб новлением (непрерывно рецидивирую щая форма течения).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика нарушений сердечного рит ма основывается на данных:

nанамнеза и физического обследования: осмотра, перкуссии и аускультации;

nЭКГ в покое;

nсуточного мониторирования ЭКГ по Холтеру (выявление преходящих на рушений ритма, оценка их тяжести);

nЭКГ при физической нагрузке: велоэр гометрия, проба на тредмиле позволя ют выявить аритмии, провоцируемые нагрузкой, или обнаружить неадекват ный прирост частоты сердечных со кращений при нагрузке у больных с синдромом слабости синусового узла (СССУ). Нагрузочные пробы имеют важнейшее значение и для контроля за безопасностью применения анти аритмических ЛС, особенно у пациен тов с желудочковыми формами нару шений ритма сердца. Это обусловлено тем, что при приеме антиаритмичес ких ЛС, угнетающих внутрижелудоч ковое проведение (например, Iс клас са), аритмогенное действие чаще про

является при увеличении ЧСС или при возникновении ишемии миокарда во время нагрузки;

nЭКГ высокого разрешения (выявление поздних потенциалов, являющихся маркером повышенного риска возник новения опасных для жизни желудоч ковых аритмий);

nфармакологических тестов (например, с атропином, при подозрении на СССУ);

nчреспищеводной электростимуляции предсердий (ЧПЭС):

— ступенчатая учащающая электро стимуляция — для оценки АВ про водимости и времени восстановле ния функции синусно предсердного узла (диагностика СССУ);

— программированная электростиму ляция предсердий (с нанесением одиночных экстрастимулов) — для диагностики наджелудочковых аритмий, определения продолжи тельности рефрактерного периода предсердий, АВ соединений, ано мальных путей проведения и иссле дования СА проводимости, а также для оценки эффективности анти аритмических ЛС при наджелудоч ковых тахиаритмиях;

nвнутрисердечного электрофизиологи ческого исследования (ЭФИ): опреде ление электрофизиологических пара метров различных отделов сердца и его проводящей системы, дифферен циальная диагностика различных форм наджелудочковых и желудочко вых тахиаритмий, топическая диагнос тика аритмий (картирование), оценка эффективности антиаритмических ЛС при различных пароксизмальных та хиаритмиях.

Дифференциальный диагноз

См. «Отдельные аритмии».

Общие принципы лечения

Показанием для назначения антиаритми ческих ЛС служит: