Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Клиническая кардиология

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
8.25 Mб
Скачать

точностьюясердечнойядеятельностияначинаетсяясяповышенияяканальцевойя реабсорбциия ия чтоя впоследствиия можетя возникатья значительноея понижениея клубочковойя фильтрации,я какя результатясуженияяпочечныхясосудов.

Подробныеяисследованияясяприменениемяновыхяметодовя показали,ячтоябольшоеязначениеявяотношенииянарушенияявыделенияя солия ия водыя почкамия уя декомпенсированныхя сердечныхя больныхя имеютя нервныея ия гормональныея рефлексы,я возникающиеявярезультатеясердечнойянедостаточности.

Считают,ячтояуменьшениеяплазмотокаячерезяпочки,ячастоя устанавливаемоеяприясердечнойянедостаточности,явызваноясужениемясосудовяпочек,япоявсейявероятностиячерезяпосредствоябарорецепторовявястенкеякаротидногоясинуса

иядугияаорты,якакярезультатяуменьшенияяобъемаяциркулирующейякрови.яБлокированиеяадренергическихяпочечныхянервовявызываетязначительноеяувеличениеявыделенияясолияияводы.я Повышенныйятонусясимпатическогоянерваяможетябытьяпричинойя увеличенияяканальцевойяреабсорбции,янаблюдаемойяужеявяраннихя стадияхя сердечнойя недостаточности,я ая впоследствиия можетя вызватьязначительноеяпонижениеяплазмотокаячерезяпочки.

Какяизвестно,якорковомуяслоюянадпочечныхяжелезябылая присужденаяпервичнаяярольявярегуляциияметаболизмаянатрияяия воды,яглавнымяобразомяжеявягормональнойярегуляциияканальцевойя реабсорбциия натрия.я Былоя приведено,я чтоя дезоксикортико- стерон-ацетатя (ДОКСА)я ия альдостероня представляютя собой весьмаясущественныеяфакторыязадержкиянатрияявяорганизме.яВя значительноя меньшейя степения вызываютя раннююя почечнуюя задержкуя натрияя АКТГя ия глюкокортикоидыя путемя повышенияя клубочковойя фильтрации.я Еслия резкоя нея ограничитья поступленияя натрия,я тоя лечениея вышеуказаннымия гормонамия можетя вызватьяотеки,явятомячислеяияотекялегких,яаятакжеямногиеядругиея гемодинамическиея альтерации,я обычноя наблюдаемыея прия сердечнойя недостаточности,я сопровождаемойя венознымя застоем.я Ная основаниия этихя наблюденийя некоторыея авторыя выдвинулия гипотезу,ячтояприясердечнойянедостаточностиявозникаетяраздражениеякорковогояслояянадпочечников,ясопровождающеесяяповышениемя функции,я ия чтоя повышеннаяя секрецияя гормоновя корыя надпочечников,я вя особенностия минералокортикоидов,я представ-

341

ляетя собойя промежуточныйя механизм,я путемя которогоя происходитяповышениеяканальцевойяреабсорбцииясолияияводы.

Уменьшениеявыделенияянатрияясяпотом,яслюной,ястуломя ия ся мочой,я установленноея уя декомпенсированныхя сердечныхя больных,япоказывает,ячтоязадержкаянатрияяприясердечнойянедостаточностиякасаетсяянеятолькояпочек,янояпредставляетясобойяобщееяявлениеячрезмернояповышеннойяфункцииякорыянадпочечников,я проявляющейсяя вя отношениия задержкия натрияя ная многихя местах,явятомячислеяиянаяпочечныхяканальцах.

Значительноеявниманиеяуделяетсяявлияниюяповышеннойя

секрециияальдостеронаянаяканальцевуюяреабсорбциюянатрияяприя сердечнойя недостаточности.я Отсутствиея отековя прия первичномя альдостеронизмеяиянепостоянноеяповышениеяуровняяальдостероная вя плазмея кровия илия повышениея выделенияя этогоя гормоная уя сердечных больныхя ся отеками,я вызываютя значительныея сомненияявяотношениияпервичнойяролияальдостеронаявямеханизмеязадержкия натрияя прия сердечнойя недостаточностия ия показывают,я чтоя ролья данногоя гормоная вя образованиия отековя требуетя дальнейшегояизучения.яВведениеяантагонистовяальдостероная(спиронолактонов,я алдактона)я декомпенсированнымя сердечнымя больнымясярезистентнымияотекамиявызвалояуянекоторыхяизянихяповышениеядиурезаяияисчезновениеяотеков.яЭтиясредстваяявляютсяя болеея эффективнымия прия лечениия гипопротеинемическихя формя отека,якакянапримеряприянефрозе,яциррозеяпеченияияжелудочнокишечныхя поражениях,я сопровождающихсяя потерейя протеинов.я Ихя повседневноея использованиея вя лечениия сердечныхя отековя полностьюяобоснованнымянеяявляетсяяияегояследовалоябыяограничитья теми,янеяслишкомя частоявстречающимисяяслучаями,я когдаяможнояустановить,ячтояоноядействительнояповышаетявыделениеянатрияясямочой.

Уя многихя сердечныхя больныхя ся далекоя зашедшейя сердечнойя недостаточностьюя былоя установленоя повышенноея выделениеяантидиуретическогоягормонаянейрогипофиза.яСчитают,ячтоя этояосуществляетсяяпосредствомягуморальныхяфакторовяилиябарорецепторов.

Повышеннаяясекрецияяантидиуретическогоягормонаяневрогипофиза,я вызваннаяя задержкойя натрия,я тормозитя выделениея водыя изя организма,я нея оказываяя прия этомя прямогоя влиянияя ная

342

метаболизмя натрия.я Следовательноя антидиуретическийя гормоня нельзяя считатья первичнымя факторомя возникновенияя отековя прия сердечнойянедостаточности.

Почечныйя механизм,я ответственныйя зая чрезмернуюя задержкуя натрияяияводы,явызывающуюясердечныеяотеки,яостаетсяя иявпредьяоткрытойяпроблемой.яРавнымяобразомянетяничегоядостоверногоя вя отношениия импульса,я вызывающегоя такуюя задержку.яДляялучшегояобъясненияямеханизма,явызывающегоязадержкуя натрияя ия водыя прия сердечнойя недостаточности,я необходимыя поя всейя вероятности,я болеея точныея знанияя оя внутриклеточномя обменеявеществяиямеханизмах,якоторымияобладаютяклеткияканальцевяиякоторымияпочечныеяканальцыярегулируютяиямогутявлиятья наявыделениеясолияияводы.

Создаетсяявпечатление,ячтоянесмотряянаявсеявышеприведенныеявозражения,яповышенноеягидростатическоеякапиллярноея давление,я нарядуя ся повышеннойя задержкойя натрияя ия воды,я являются,япоявсейявероятности,яглавнымияфакторамиявяпатогенезея сердечныхяотеков.

Врачявоявремяясвоейяработыяможетяиявпредьяисходитьяизя традиционногояпредставленияяоясердечномяотекеякакяояпоследствиия венозногоя застоя,я обусловленногоя сердечнойя недостаточностью.я Данноея представлениея предоставляетя емуя двая критерия,я важныхя дляя диагнозая отековя сердечногоя происхождения:я выявлениеясердечногоязаболеванияяияпризнакиявенозного застояявя печени.

Гидроторакс представляетясобойяназваниеядляятранссудацииясерознойяжидкостиявяплевральнуюяполость.яЧащеявсегояоня бываетя проявлениемя общейя анасарки.я Однакоя гидроторакся можетя возникнутья ия вя результатея наличияя местногоя препятствияя циркуляцииякровияилиялимфы,янапримеряприядавлениияопухоли,я увеличенныхя лимфатическихя узловя средостенияя илия бронхопульмональныхя лимфатическихя узлов.я Гидроторакся встречаетсяя частоя прия относительноя продолжительнойя сердечнойя недостаточности.яИногдаягидротораксяпредставляетясобойяраннееяпроявлениея нарушенияя работыя сердца.я Оня можетя возникатья задолгоя дояпоявленияяявныхяотековяия другихяпризнаковядекомпенсациия и,яравнымяобразом,яоняможетяоставатьсяяпослеяихяисчезновения.

343

Гидроторакся можетя возникатья какя прия недостаточностия правогоясердца,ятакяияприячистойянедостаточностиялевогоясердца,я такя какя дренированиея плевральнойя полостия происходитя какя вя венознуюясистемуябольшогоякругая кровообращения,ятакяиявявенознуюясистемуялегочногоякровообращения.

Старыйяклиническийяопытяговорит,ячтоягидротораксясердечногоя происхожденияя вя большинствея случаевя бываетя двусторонним,япричемяобыкновенноясяправойястороныяонябольше,ячемя сялевой.яЧастояналичиея жидкостияможнояустановитьяприяпомощия физическихя методовя толькоя вя правойя плевральнойя полости.я Левостороннеея(илиявяпреобладающейямереялевостороннее)ярасположениея жидкостия вя груднойя клеткея уя сердечныхя больныхя являетсяянеобычным.яИзолированноеяскоплениеяжидкостиявялевойя плевральнойя полостия можетя возникатья поя следующимя причинам:яа)ятранссудацияяпроисходит толькоявялевуюяплевральнуюя полость,ятакякакясправаяимеютсяяплевральныеясращения,яб)яделоя касаетсяявоспалительногояэкссудата,явозникающегоявярезультатея сопутствующегоя специфического,я ревматическогоя илия иногоя плеврита,яв)явследствиеяинфарктаялевогоялегкого сяреакциейяная плевре.я Левостороннийя гидроторакся наблюдаетсяя относительноя чащеяприячистойянедостаточностиялевогоясердца.яБедфордяияЛавибондя(Bedford, Lovibond) егоязарегистрировалияуяоднойячетвертойя частия больныхя изя числа 154 наблюденийя недостаточностия левогоясердца;яодновременнояупомянутыеяавторыяуказывают,ячтоя особенноя частоя делоя касалосья больныхя гипертоническойя болезньюясердцаясясохранившимсяясинусовымясердечнымяритмом.

Доясихяпорянеябыляудовлетворительнояобъясненявопрос,я почемуя уя декомпенсированныхя сердечныхя больныхя транссудацияяпроисходитялегчеявяправуюяплевральнуюяполость.яСогласноя классическомуя объяснениюя Бачелли (Bacelli) (1867), правостороннийягидротораксявозникаетявярезультатеядавленияяувеличен-

ногоя правогоя предсердияя на vena thoracica longitudinalis dextra.

ФетергофяияЛандися(Fetterhot, Landis) (1909) наяоснованииясвоихяанатомическихяисследованийяпришлиякязаключению,ячтоятакоеясдавлениеяявляетсяякрайнеянеправдоподобнымяиячтоятранссудацияявяплевральнуюяполостьязависитяотяизмененийядавленияя вялегочныхявенах,яаяотнюдьянеяотяизмененийядавленияявявенахя большогоякругаякровообращения.яУпомянутыеяавторыяпредполагают,я чтоя левостороннийя гидроторакся являетсяя последствиемя

344

сдавленияя левостороннихя легочныхя веня увеличеннымя левымя предсердием,я ая правостороннийя гидроторакся являетсяя последствиемя сдавленияя правостороннихя легочныхя веня увеличеннымя правымя предсердием.я Преобладаниея правостороннегоя гидротораксаяонияобъясняютятем,ячтоярасширениеяправогояпредсердияяуя декомпенсированныхя сердечныхя больныхя встречаетсяя чаще. Вполнея возможно,я чтоя прия большомя увеличениия сердцая играетя ролья непосредственноея сдавливаниея легочнойя ткания [Принцметаля ия Коунця (Prinzmetal, Kounfcz)]. Некоторыея авторыя придаютя определенноея значениея лежачемуя положениюя ная правомя боку,я частояпредпочтительнояизбираемомуябольнымиясяболезньюясердца.

Согласноя клиническомуя опыту,я нея существуетя полнойя корреляциия междуя возникновениемя гидротораксая ия легочнымя венознымя застоем,я такя как,я ся однойя стороныя транссудацияя можетянаблюдатьсяябезяпризнаковязастояякровиявялегких,яаясядругойястороны,ягидротораксяиногдаяотсутствует,янесмотряянаядалекоязашедшийялегочныйястаз.

Гидротораксяможетявызватьяодышкуяили,ячтоянаблюдаетсяя ещея чаще,я можетя ухудшитья ужея существующуюя одышку,я уменьшаяя свободноея внутригрудноея пространствоя ия жизненнуюя емкостья легкихя ия вызываяя рефлекторноея раздражениея центрая дыхания.я Прия физическомя исследованиия обнаруживаютсяя признакияналичияяжидкостиявяплевральнойяполости,явятомячислеяия уменьшениея расширенияя груднойя клетки.я Ная основаниия легкихя определяетсяя перкуторнаяя тупостья ся ощущениемя повышеннойя сопротивляемостияприяперкуссии,ядостигающаяяразличнойявысотыявякраниальномянаправлении.яВвидуязначительнойяподвижно- сти-транссудатаяобластьяперкуторнойятупостияменяетсяявместеяся изменениемя положенияя телая больногоя болеея выразительно,я чемя прия экссудате.я Дыханиея вя местахя расположенияя транссудатая бываетяослабленнымяилиядажеявовсеянояпрослушивается.яГолосовоеядрожаниеяиябронхофонияявяэтихяместахяослабленыяилияотсутствуют.я Прия высокомя стояниия диафрагмыя ия значительномя отекея груднойя стенкия перкуторноея определениея гидротораксая небольшихяразмеровябываетясвязаноясябольшимиязатруднениями.я Воя многихя случаяхя гидроторакся обнаруживаетсяя толькоя прия рентгеновскомя исследовании.я Небольшоея количествоя жидкости,я скрытоея зая диафрагмойя прия просвечиваниия вя задне-переднейя

345

проекции,я лучшея всегоя обнаруживаетсяя в sinus phrenicocostalis posterior прияповоротеяисследуемогоялицаявякосуюяилиябоковуюя проекцию.

Иногдая плевральныйя транссудатя бываетя осумкованным,я напримерявямеждолевойящели.яМеждолеваяялокализацияяобъясняетсяя тем,я чтоя предшествующийя облитерирующийя плевритя нея поразивя междолевогоя пространства,я закрыля егоя отя остальнойя плевральнойя полости.я Аналогичноя можноя объяснитья наблюдаемые

вя некоторыхя случаяхя многочисленные,я местноя ограниченныеяплевральные транссудаты.яРентгеновскаяякартинаятранссудата,ялокализованногоявямеждолевойящели,яиногдаясимулируетярентгеновскуюякартинуяопухолияилиядругогояпроцесса.

Жидкость,я полученнаяя прия гидротораксея прия помощия пункцииягруднойяклетки,яхарактеризуетсяятем,ячтояпо сравнениюя сяэкссудатомяееяудельныйявесяменьшея1015 иячтояонаясодержитя меньшеябелковяиянезначительноеяколичествояклеточныхяэлементов.я Оная содержитя толькоя небольшоея количествоя фибриная ия медленноясвертывается.яПриягидротораксеяпробаяРивальты,яввидуя относительноя низкогоя содержанияя белков,я бываетя отрицательной.я Даннаяя пробая выполняетсяя следующимя образом:я несколькоя капелья концентрированнойя уксуснойя кислотыя вливаютя поякаплямявяисследуемыйяпунктатяилияжеянесколькоякапельяисследуемойяжидкостиявливаютяпоякаплямявясильнояразбавленныйя растворяуксуснойякислоты.яПрияположительномярезультатеяпробыяРивальты,якакяэтоянаблюдаетсяяприяэкссудате,якаждаяякапляя образуетя мутныея хлопья,я оставляяя ная своемя путия внизя следя вя видеяоблачкаяпапиросногоядыма.

Патогенезя гидротораксая сердечногоя происхождения.я Накоплениея транссудатая вя плевральныхя полостях,я возникающеея вя течениея сердечнойя недостаточности,я обусловленоя поя существуя темияжеяфакторами,якакяияотекяподкожнойяклетчатки.яДляявозникновенияя гидроторакса,я поя всейя вероятности,я имеетя относительноя большеея значение,я чемя дляя возникновенияя подкожногоя отека,я повышениея проницаемостия капилляровя плевры,я оя чемя можноя судитья поя болеея высокомуя содержаниюя протеиновя вя плевральнойя жидкостия поя сравнениюя ся содержаниемя белковя вя отечнойя жидкостия вя подкожнойя ткания (приблизительноя 2—3%

346

поясравнениюяс 0,2—0,5%). Несмотряянаяболееявысокуюяпроницаемостьякапилляровяплевры,ягидротораксяпоявляетсяяреже,ячемя отекяподкожнойяклетчатки,япоявсейявероятности,япоятойяпричине,я чтоякровьяизяплеврыяпоступаетявяобаякругаякровообращения,якакя этоя ужея былоя сказаноя раньше.я Прия повышениия давленияя вя венахятолькояодногоякругаякровообращенияябезяповышенияядавленияявявенахядругогоякругаякровообращения,якакяэтоянаблюдаетсяя прия изолированнойя недостаточностия правогоя сердцая илия прия изолированнойя недостаточностия левогоя сердца,я повышениея давленияя вя плевральныхя капиллярахя возникаетя нея такя ужя легко.я Поэтому,я вероятно,я гидроторакся наблюдаетсяя чащея всегоя прия недостаточностия ия правогоя ия левогоя сердца,я когдая вя результатея стазаявявенахяобоихя круговякровообращенияядавлениеявякапиллярахяплеврыязначительнояповышается.

Вместеясяисчезновениемяостальныхяпризнаковясердечнойя недостаточностиянаступает,якакяправило,ятакжеярезорбцияяплевральногоя транссудата.я Осумкованныйя междолевойя транссудатя частоя продолжаетя обнаруживатьсяя ещея вя течениея некоторогоя времения послея исчезновенияя остальныхя проявленийя сердечнойя недостаточности.

Гидроперикардом называетсяятранссудацияявяперикардиальнуюясумку.яОянемяговоритсяявятехяслучаях,якогдаяколичествояскопившейсяяжидкостиясоставляетяпоякрайнейямере 200 мл.я Толькоя вя редкихя случаяхя гидроперикардя диагностируетсяя прия жизни.яКакяправило,ясамяпоясебеяонянеявызываетяжалоб.яГидроперикардя дажеябольшихя размеровяпереноситсяябольнымиялегче,я чемядажеянебольшойяперикардиальныйяэкссудатявоспалительногояпроисхождения.яПриябольшомянакопленииятранссудатаявяперикардиальнойя полости,я котороея можетя составлять 1000 мля ия более,я можноя обнаружитья обычныея физическиея признаки,я наблюдающиесяя прия воспалительномя перикардиальномя экссудате.я Однакоя вя общемя можноя сказать,я чтоя физическоея исследованиея сердцаяобычноянеяимеетятого

значенияя дляя распознанияя транссудатая вя перикардиальнойя сумке,я какя прия распознаваниия экссудатая прия воспалениия перикарда.

Гидроперикардя весьмая частоя представляетя собойя составнуюя частья общейя водянки.я Оня можетя возникатья прия сердечныхя

347

заболеваниях,я сопровождающихсяя общимя венознымя застоемя вя большомя кругея кровообращения,я прия состояниях,я сочетающихсяя соязначительнойягипопротеинемиейяиягипоальбуминемиейяияприя остромяияхроническомявоспалениияпочек.яДалееяонянаблюдаетсяя прия гипотиреоидизме,я обычноя вместея ся отекамия ия транссудатомя ия вя другихя серозныхя полостях.я Гидроперикардя можетя представлятья собойя раннеея проявлениея этогоя заболеванияя ия главныйя факторявявозникновениияклиническойякартины,яописаннойяЦон-

деком (Zondek) (1918) какямикседематозное сердце.

Режея встречаетсяя гидроперикардя изолированно.я Образованиея транссудатая вя перикардиальномя мешкея можетя основыватьсяя ная местныхя изменениях,я создающихя препятствиея оттокуя венознойя кровия изя перикарда,я какя напримеря опухолия средостения,ялегкихяиясердца.

Асцит представляетя собойя названиея дляя накопленияя свободной,яподвижнойяжидкостиявябрюшнойяполости.яВяобычнойя клиническойя речия этимя названиемя частоя пользуютсяя нея толькоя дляя обозначенияя транссудатовя вя полостия брюшины,я чаще всегоя образующихсяяприяобщейяводянкеяилияприязастоеякровиявяпортальномякровообращении,яноятакжеядляяобозначенияясвободного,я неосумкованногоя воспалительногоя экссудатая вя брюшнойя полости.

Еслия уя декомпенсированногоя сердечногоя больногоя водянкаядостигаетязначительнойястепени,ятоявябольшинствеяслучаевя раноя илия поздноя наступаетя транссудацияя жидкостия такжея вя брюшнуюяполость.яАсцитяприясердечнойянедостаточностияобычноя следуетя послея появленияя отековя нижнихя конечностей,я вя отличиеяотяасцитаяприязаболеванияхяпечени (напримеряприяциррозеяпечени).

Частоя асцитя нея вызываетя уя больногоя никакихя жалобя ия некоторыея больныея обращаютя вниманиея всегоя лишья ная постепенноеяувеличениеяобъемаяживота.яТолькоявянекоторыхяслучаяхя асцитя вызываетя метеоризм,я ощущениея полнотыя ия тяжестия вя брюшнойяполостияилиядажеяболиявяживоте.

Небольшоея количествоя свободнойя жидкостия вя брюшнойя полостия можноя обнаружитья лучшея всегоя прия исследованиия больногоявястоячемяположении.яОпределениеяжидкостияпроизво-

348

дитсяяследующимяобразом:яа)яисследованиемяундуляции,япроизводимымя путемя легкогоя отрывистогоя постукиванияя поя брюшнойя стенкея ся однойя стороныя животая ся одновременнойя пальпациейя ладоньюя другойя рукия ся другойя стороныя живота;я б)я перкуссиейя тупостия надя лобковымя сочленением,я верхняяя границая которойя образуетягоризонтальнуюялинию.яТупость,якакяправило,яисчезает,я какятолькоябольнойяпринимаетялежачееяположение;яв)ясочетаниемяперкуссиияияаускультациияпояметодуяЛиана (Lian), аяименноя следующимяобразом,ячтояприялегкомяудареяпоябрюшнойястенкея ная одномя бокуя больногоя вя стоячемя положениия прия асцитея выслушиваютсяя (стетоскопом,я приложеннымя ная соответствующеея местоясядругойястороны)ядваябыстрояследующиеядругязаядругомя

звукая (double bruit ascitique), вя тоя времяя какя прия отсутствиия асцитая выслушиваетсяя толькоя одиня звук.я Первыйя изя двухя звуков,я слышимыхя прия асците,я возникаетя вя результатея сотрясенияя брюшнойястенкияприяперкуссии,яаявторойязвукяявляетсяядопол-

нительнымя ия вызваня волнойя асцита (bruit de flot ascitique). Прия значительномя накоплениия жидкостия вя брюшнойя полостия асцитяопределяетсяяпальпациейяияперкуссиейядажеяприяисследованииявялежачемяположенииябольного.яВятакихяслучаяхяперкутируетсяятупость,якотораяяохватываетянижнююяиябоковыеячастия животая ия достигаетя разнойя высотыя надя лоннымя сочленением.я Верхняя

границая тупостия частоя образуетя полукруг («matite en

croissant» «серпообразная» или также «рогаликовая» ту-

пость). Областья тупостия меняетсяя вместея ся изменениемя положенияя телая больного.я Прия положениия больногоя лежая пая бокуя тупостьясмещаетсяявятуясторону,янаякоторойялежитябольной,явятоя времяякакясядругойястороныяживотаяперкуторныйязвукястановитсяяясным.яПриябольшомяасцитеяпочтияпоявсемуяживотуяперкутируетсяятупость.

Величиная асцитая уя декомпенсированныхя сердечныхя больныхявяопределеннойямереяотвечаетястепенияувеличенияяпечени.яНаличиеябольшогояасцитаяуялицясяболезньюясердцаясвидетельствуетя оя значительномя портальномя стазе.я Этоя наблюдаетсяя прия продолжительнойя недостаточностия правогоя сердца,я вя особенностия прия возникновениия относительнойя недостаточностия трехстворчатогоя клапана.яСледовательнояасцитяобычнояявляетсяя

349

гораздоя болеея позднимя ия вя большинствея случаевя менеея заметнымя проявлениемя сердечнойя недостаточности,я чемя отекия подкожнойя клетчатки.я Особенноя выраженнымя асцитя бываетя прия декомпенсированныхя органическихя порокахя трехстворчатогоя клапана,я обыкновенноя сочетающихсяя ся митральнымя пороком,я ия прия хроническомя сдавливающемя перикардите,я протекающемя вя видеяперикардитическогояпсевдоциррозаяпеченияПикка (Pick). Вя вышеуказанныхяслучаяхя отмечаетсяяособенноязначительныйявенозныйязастойяпечени,яаянаявскрытиияумершихячастояобнаруживаетсяя картиная такя называемогоя сердечногоя цирроза.я Прия хроническомяконстриктивномяперикардитеяможетянаблюдатьсяязначительныйяасцитябезяотековяилияжеясяналичиемятолькоянебольшихя отековя нижнихя конечностей.я Последнеея вызваноя тем,я чтоя тонкостенныея веныя печения частоя вливаютсяя вя нижнююя полуюя венуянеявябрюшнойяполости,яноянаявысотеядиафрагмы,яаяиногдая дажеянадяней,явягруднойяполости,япричемялегкояможетяпроизойтиясдавлениеяпеченочныхявеняпретерпевающимяизмененияяперикардом.яЗначительноеяувеличениеяпечениясяналичиемябольшогоя асцитаябезяэкспансивнойяпульсациияпеченияиябезяпризнаковязастояякровиявялегочномякровообращениияиявябольшомякругеякровообращенияя всегдая вызываетя подозрениея ная поражениея устьяя печеночныхя веня перикардиальнымия сращениямия илия значительнымя перикардиальнымя экссудатом.я Однакоя прия хроническомя констриктивномя перикардитея ещея другиея механизмыя способствуютя развитиюя значительногоя застояя кровия вя портальномя кровообращенииясяасцитомяиязастоемявявенозномяотделеябольшогоя кругая кровообращения.я Обнаружениея неувеличенногоя илия толькоянезначительнояувеличенногоясердцаяияотсутствиеяодышкия свидетельствуютявяпользуявышеуказанногоядиагноза.яРентгеновскоея исследованиея можетя вя значительнойя мерея способствоватья распознаниюя пораженияя перикарда.я Асцит,я возникающийя прия хроническомя констриктивномя перикардите,я обыкновенноя достигаетязначительнойястепени;япослеяэвакуациияжидкостияасцитя сравнительноябыстрояобразуетсяяснова.

Кожая ная животея прия наличиия большогоя асцитая бываетя блестящейя ия напряженнойя ия ная нейя образуются striae albi-

cantes. Частоянаяживотеявыразительноявыступаютярасширенныея вены.я Пупокя расширяется,я печень,я селезенкая ия диафрагмая смешаютсяявверх.

350