6 курс / Кардиология / Карпов_Р_С_,_Дудко_В_А_Атеросклероз_патогенез,_клиника,_функциональная

Обращает внимание тот факт, что у больных ОААНК в 11% случаев при ТТМ перемежающаяся хромота сочеталась с загрудинными болями, а при ВЭМ в 22% случаев – с безболевой (имеется в виду стенокардия) депресси ей сегмента ST. Для уточнения диагноза у 37 больных ОААНК были выпол нены кардиоселективные нагрузочные пробы (табл. 4.41.), с помощью ко торых у 18 пациентов выявлена скрытая коронарная недостаточность.

Для оценки состояния сократительной и насосной функции сердца у этих больных ОААНК нами изучены показатели центральной гемоди намики при ВЭМ (табл. 4.42).

Убольных ОААНК с выявленной ИБС уже в условиях покоя заслу живают внимания относительно высокие цифры систолического АД и УПС на фоне умеренного снижения сердечного выброса (УИ и СИ). Гемодинамический ответ на нагрузку был неадекватным в обеих груп пах, но степень выраженности этих нарушений оказалась различной. Так, на пороговом уровне нагрузки (ПН) у больных ОААНК + ИБС на блюдался меньший прирост ЧСС и сердечного выброса, тогда как у па циентов с ОААНК без ИБС обнаружены достоверно более высокие ве личины ЧСС, неадекватная артериальная гипертензия и менее выра женное снижение УПС.

Как известно, в физиологических условиях в мышцах, выполняю щих динамическую физическую нагрузку, развивается вазодилатация, а

внеработающих мышцах – вазоконстрикция, что является адаптаци онной реакцией, направленной на перераспределение циркулирующей крови и улучшение кровоснабжения работающей скелетной мускулату ры [9,51,179].

Уздоровых лиц во время ВЭМ расширение сосудов в крупных мы шечных группах нижних конечностей в целом превышает эффект суже ния сосудов в неработающих мышцах, в результате чего общее перифе

рическое сосудистое сопротивление снижается [77,89,179].

При обследовании больных с синдромом Лериша было установлено, что окклюзия брюшной аорты и подвздошных артерий уже в покое при водит к существенному повышению периферического сосудистого со противления [180], которое не всегда проявляется в виде системной ар териальной гипертензии, тогда как при физической нагрузке ограниче ние притока по магистральным артериям препятствует развитию гемо динамического эффекта, который должен был бы наступить вследствие вазодилатации в мышцах нижних конечностей [77,89,175]. В этой ситу ации компенсаторная вазоконстрикция в неработающей мускулатуре приводит к существенному повышению общего периферического сосу дистого сопротивления (УПС) и системной артериальной гипертензии.

На фоне общего для всех больных снижения физической работоспо собности у пациентов с ОААНК без ИБС значения показателей ТФН и А были достоверно выше, чем у больных ОААНК с обнаруженной ИБС.

При ОААНК выраженность морфологических изменений в сосудах не коррелирует с тяжестью клинических проявлений заболевания [181]. Кроме того, мы могли предполагать, что больные ИБС, имевшие ла тентное нарушение периферического кровообращения, прекращали до зированную физическую нагрузку в связи с появлением признаков ише мии миокарда, опережавшей развитие ишемии мышц конечностей. С учетом изложенного, для выявления скрытой артериальной недостаточ ности нижних конечностей у больных ИБС и для оценки тяжести нару шений периферической гемодинамики у больных с клиническими про явлениями ОААНК всем обследованным лицам был выполнен комп лекс парциальных нагрузочных тестов, включавший пробу на рабочую гиперемию (ЭМС нижних конечностей) и пробу на реактивную гипе ремию с помощью механической окклюзии периферических сосудов. Предварительно в условиях покоя проводили скринирующую РВГ го леней.

Как видно из табл. 4.43, у больных с сочетанным атеросклерозом уже в покое наблюдалось снижение реографического систолического индекса (РСИ), а также периферического объемного кровотока (ПОК). Однако у больных ОААНК на фоне снижения РСИ обнаружены относительно более высокие величины ПОК, очевидно, в связи с компенсаторным уве личением кровотока по коллатеральным сосудам [171,177,179]. Это мо жет служить дополнительным свидетельством недостаточно высокого ди агностического значения РВГ и гемодинамических показателей в усло виях покоя для оценки функциональных резервов регионарного крово обращения.

В этом плане заслуживает внимания метод изучения периферичес кой гемодинамики с помощью ЭМС нижних конечностей, моделирую щей рабочую гиперемию скелетной мускулатуры [52]. Технические и ме

тодические аспекты этой пробы описаны в разделе 4.1.7.

Нами проведено исследование диагностических возможностей электрической стимуляции икроножных мышц в выявлении и оценке тяжести нарушений периферического кровообращения у больных ате росклерозом. Объемную скорость кровотока (ОСК) в голенях измеряли импедансным методом в исходном состоянии (ИС), в конце каждой сту пени стимуляции и на 2 й минуте восстановительного периода (ВП). Выявленные закономерности динамики ОСК у обследованных лиц зас луживают определенного интереса (табл. 4.43).

В контрольной группе кровоток в мышцах значительно возрастал на 1 2 й ступенях ЭМС, на 3 й ступени несколько снижался, оставаясь выше исходного значения, а на 2 й минуте после прекращения стиму ляции ОСК восстанавливалась до исходных величин. У больных ИБС динамика ОСК была аналогичной при сравнительно более низких аб солютных величинах этого показателя. У больных с клиническими при знаками ОААНК обнаружена иная картина: достоверный прирост ОСК наблюдался лишь на 1 й ступени пробы, а на 2 й и 3 й ступенях ОСК понижалась.

При внутригрупповом анализе результатов ЭМС, несмотря на ин дивидуальную вариабельность абсолютных значений показателей, нам удалось выделить 4 типа изменений ОСК (рис. 4.52), которые на ходились в определенной связи с характером атеро склеротического по ражения брюшной аорты, магистральных и периферических артерий нижних конечностей.

Для 1 го типа динамики ОСК было свойственно наличие рабочей гиперемии на 1 2 й и, редко, на 3 й ступени стимуляции. Такие изме нения наблюдались в 69% у лиц контрольной группы и отражали нор мальную сосудистую реакцию в ответ на стимуляционную нагрузку ик роножных мышц.

Второй тип динамики ОСК в виде ее прироста лишь на 1 й ступени стимуляции наблюдался в 28% у больных ОААНК в той ноге, крово снабжение которой было нарушено вследствие стенозирования под вздошной и (или) бедренной артерии, но с сохранением их проходимо сти (по данным УЗИ) и достаточным коллатеральным кровоснабжени ем.

Для 3 го типа были характерны сравнительно высокие величины ОСК в исходном состоянии, отсутствие рабочей гиперемии и снижение ОСК в процессе ЭМС. Этот тип выявлен в 29% у больных ОААНК с синдромом Лериша и незначительными трофическими нарушениями тканей конечностей, что на фоне высоких исходных значений ОСК могло свидетельствовать о достаточном коллатеральном кровоснабжении и об истощении механизмов компенсаторной вазодилатации во время мышечной нагрузки [182].

При 4 м типе объемный кровоток в икроножных мышцах был сни жен как в исходном состоянии, так и в процессе всего исследования. Такая динамика ОСК наблюдалась в 32% у больных ОААНК с диффуз ным “многоэтажным” поражением периферических артерий.

Важно отметить, что частота встречаемости того или иного типа ди намики ОСК достоверно (по критерию согласия Пирсона [178]) разли чалась у больных ОААНК с различной толерантностью к дозированной физической нагрузке на велоэргометре (табл. 4.44).

Понимая условность терминов “повышение, снижение” ОСК и ши рокий диапазон индивидуальной вариабельности этого показателя, мы, путем тщательного межгруппового и внутригруппового анализа резуль татов пробы с ЭМС, определили количественный критерий ОСК, рав ный 1,8 мл/100 г/мин, и увеличение ОСК на эту величину и более соот ветствует адекватной сосудистой реакции, а уменьшение ОСК в мыш цах голеней на 1,8 мл/100 г/мин и ниже соответствует патологической сосудистой реакции в ответ на электростимуляционную мышечную на грузку [182].

Дополнительная важная информация о состоянии периферическо го кровообращения у больных атеросклерозом была нами получена с помощью окклюзионной плетизмографии, моделирующей реактивную гиперемию в мышцах конечностей [152,183].

При этом, если ОСК в голенях в исходном состоянии (ОСКп) была снижена лишь у больных с сочетанным поражением сосудов (группа ИБС + ОААНК), а у пациентов с ОААНК даже несколько превышала этот показатель контрольной группы (табл. 4.45), то после 5 минутной компрессии магистральный сосудов конечностей прирост ОСК (ОСК макс) оказался значительно менее выраженным у всех обследованных больных по сравнению с группой контроля.

При этом у больных ОААНК, несмотря на относительно более высо кую величину ОСКп, коэффициент резерва вазодилатации (КРВД) был наименьшим по сравнению не только с контролем, но и с больными ИБС, тогда как в группе ИБС + ОААНК этот показатель был ниже, чем

улиц контрольной группы, но выше, чем у пациентов с ОААНК.

Всвязи с этим логично предположить, что у больных с сочетанным атеросклерозом коронарных и периферических сосудов снижение ОСКп обусловливалось как повышением регионарного сосудистого сопротив ления, так и нарушением насосной функции сердца, и, несмотря на бо лее низкие величины КРВД по сравнению с больными ИБС без ОААНК, прирост ОСК во время реактивной гиперемии (ОСК макс) был все же более выраженным, чем в группе пациентов с ОААНК, у которых хро ническая ишемия конечностей обусловливала уже в условиях покоя включение и напряженность механических и метаболических резервов

вазодилатации. Косвенным подтверждением этого предположения слу жил выявленный в группе ИБС + ОААНК самый высокий среди всех обследованных уровень регионарного сосудистого сопротивления в по кое (РССп), вероятно, как в результате рефлекторного повышения то нуса сосудов вследствие снижения сердечного выброса, так и по причи не ригидности артерий, пораженных атеросклерозом.

Для более детального анализа реактивности периферического арте риального русла был вычислен показатель максимальной реакции ре гионарного сосудистого сопротивления во время рабочей и реактивной гиперемии (РССнагр), где для определения среднего динамического дав ления были взяты максимальные величины систолического и диасто лического АД во время проведения ВЭМ, а за ОСК в знаменателе при нимали значения ОСКмакс при пробе на реактивную гиперемию. Этот, в определенной мере, искусственный параметр снижался в меньшей степени у всех обследованных больных по сравнению с контрольной группой, но более демонстративными оказались его высокие значения у больных ОААНК и в группе ИБС + ОААНК.

Структура и функция резистивных сосудов при различной патоло гии сердечно сосудистой системы, в том числе, при коронарном и пе риферическом атеросклерозе, были предметом изучения многих иссле дователей в течение не одного десятилетия, и обобщенные данные сви детельствуют, что основным нарушением является увеличение сосуди стого сопротивления в результате морфологического и функциональ ного сужения просвета артерий [51,67,73,170,177,179,180]. Наряду с этим изучению емкостной сосудистой системы при атеросклерозе уделено значительно меньшее внимание.

К настоящему времени известно, что регуляция просвета венозных сосудов осуществляется как за счет активного сокращения гладкомы шечных волокон под действием нервных и гуморальных стимулов, так и вследствие пассивного спадения стенок с изменением формы попе речного сечения от круглой к эллиптической [184]. В результате такого взаимодействия регуляторных факторов изменяется емкость венозного ложа.

В нашем исследовании основные характеристики периферического венозного русла были изучены с помощью венозной окклюзионной пле тизмографии [52,183]. Показано (табл. 4.45), что венозный тонус (ВТ) у всех больных был выше, чем в контрольной группе с наиболее высоки ми его величинами у больных ОААНК и в группе ИБС + ОААНК. Соот ветственно этому были снижены показатели венозной емкости (ВЕ). При корреляционном анализе не найдено связи между ВЕ и сердечным выб росом, тогда как между ВЕ и ОСК выявлена прямая корреляционная связь, более достоверная у больных ИБС при пробе на реактивную ги

бе с дипиридамолом [185]. Считают, что результаты радионуклидного исследования могут повлиять на тактику лечения.

Взаключение этого раздела надо указать, что каждый признак (сим птом, результат измерения), полученный с помощью инструментального метода исследования, может быть охарактеризован по нескольким уни версальным параметрам [186]:

–точность – качество измерений, отражающее близость их результатов

кистинному значению измеряемой величины:

–правильность – качество измерений, отражающее близость к нулю систематических погрешностей в их результатах;

–сходимость – качество, отражающее близость друг к другу результа тов измерений, выполненных в одинаковых условиях, то есть близость

кнулю случайных погрешностей;

–воспроизводимость – качество, отражающее близость друг к другу ре зультатов измерений, выполненных в различных условиях.

Впрактическом плане, кроме того, важны безопасность метода ис следования, его доступность, экономичность и техническая простота. Большинству этих требований отвечают современные неинвазивные ме тоды инструментальной диагностики сердечно сосудистых заболеваний.

Здесь же уместно коснуться одного из наиболее важных вопросов ди агностики – полноты обследования больного. В литературе сегодня мож но встретить сетования на излишества в проведении большого количе ства исследований. Однако, мы согласны с В.Х.Василенко [187] в том, что изучение больного никогда не бывает исчерпывающим, а бесполезность многочисленных исследований заключается не столько в их количестве, сколько в том, что они могут назначаться или интерпретироваться не правильно: а) случайно, без обдуманной гипотезы; б) при недостаточ ном понимании их клинического значения; в) при ошибочной оценке фактов; г) при слабой возможности синтезировать накопленные данные; д) при пристрастии или переоценке одних методов и недооценке других.

Вусловиях клинической практики надо признать необходимым со кращение числа принимаемых во внимание диагностических призна ков с не установленной информативностью [188], что, в конечном ито ге, направлено на снижение диагностических ошибок.

Впоследние годы накоплен большой фактический материал, харак теризующий расстройства кровообращения при различных патологи ческих процессах. Появились реальные предпосылки к анализу взаи мосвязей между явлениями патологическими, возникающими при на рушениях функции сердечно сосудистой системы, и реакциями, име ющими приспособительный (адаптационный) характер. В результате такого рода обобщений появится возможность установить универсаль ность ряда патологических процессов и компенсаторных реакций и их взаимоотношения, а также определить границы перехода реакций адап

тационного характера в реакции патологические. Последнее представ ляется крайне важным для поиска наиболее рациональных путей кор рекции нарушений кровообращения.

Не может быть сомнений в том, что решение этой проблемы воз можно только с помощью системной методологии, которая является универсальным инструментом в изучении физиологических функцио нальных систем человеческого организма любой степени сложности [4].

В общем представлении, под “системой” принято понимать сово купность относительно автономных элементов, объединенных в каче ственно единое целое для достижения определенной цели [188]. Цель, или полезный приспособительный для системы и всего организма ре зультат, по П.К.Анохину [4], служит системообразующим фактором лю бой функциональной системы. При этом объединение различных орга нов в функциональные системы c полезным для организма результатом всегда происходит по принципу саморегуляции.

Процесс саморегуляции является циклическим и осуществляется на основе “золотого правила” П.К.Анохина: всякое отклонение от жизнен но важного уровня какого либо фактора служит толчком к немедлен ной мобилизации многочисленных аппаратов соответствующей функ циональной системы, вновь восстанавливающих этот приспособитель ный результат.

Это положение крайне важно для практических целей клинической патофизиологии, т.к. по уровню и степени мобилизации приспособи тельных механизмов в ответ на действие возмущающего фактора, а так же по скорости восстановления физиологических функций, можно су дить о состоянии соответствующей системы. Нетрудно заметить, что на этой концепции, в сущности, основана вся функциональная диагнос тика заболеваний сердца и сосудов.

Описанные в этой главе изменения показателей системной и регио нарной гемодинамик во время функциональных нагрузочных проб яв ляются, по сути, компенсаторно приспособительными реакциями. Од нако из физиологии и патологии хорошо известно, что между физиоло гическими и патологическими категориями часто не удается определить четкой границы. Это обусловлено тем, что комбинации компенсатор но приспособительных реакций чрезвычайно разнообразны, однако принципы их действия немногочисленны и довольно однотипны. Мож но привести три общие черты, объединяющие все эти реакции: 1) они развертываются на принципиально единой материальной основе; 2) представляют собой разнообразные комбинации физиологических фун кций организма; 3) характеризуются усилением функций, из которых формируются компенсаторно приспособительные реакции [189].

Несмотря на указанную общность, на практике принято выделять