Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Карпов_Р_С_,_Дудко_В_А_Атеросклероз_патогенез,_клиника,_функциональная

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.74 Mб
Скачать

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики ...

341

вых лиц, прирост ЧСС, снижение систолического и повышение диас толического АД и, как следствие, уменьшение пульсового АД. Кроме того, наблюдались достоверные различия в выраженности снижения сердечного выброса и повышения периферического сосудистого сопро тивления.

Наиболее заметные межгрупповые отличия обнаружены со стороны показателей церебральной гемодинамики. Так, МФ на всех этапах про бы у больных ХЦВН была ниже, чем у здоровых лиц без выраженной динамики во время ОДНТ. Кроме того, во время декомпрессии у всех обследованных наблюдалось однонаправленное снижение ОСМК с низ кими ее значениями у больных ХЦВН.

Более демонстративной оказалась оценка направленности и степе ни выраженности изменения показателей, характеризующих церебраль ную гемодинамику, относительно их исходных величин. Так, ОСМК (рис. 4.25) по степени снижения была наименьшей у лиц контрольной группы, у которых и степень прироста МФ (рис. 4.26) оказалась сравни тельно низкой, тогда как у больных ИБС уже на первой ступени ОДНТ ( 20 мм рт.ст.) ОСМК значительно снижалась, но при дальнейшей де компрессии мобилизация центральных гемодинамических механизмов компенсации мозгового кровотока в виде резкого увеличения МФ и снижение тонуса церебральных артериол, проявлявшееся в уменьше нии ДКИ (рис. 4.27), позволили нивелировать степень редукции ОСМК

убольных ИБС.

Убольных атеросклерозом с преобладающим в клинике синдром ХЦВН степень уменьшения ОСМК была наибольшей, что можно объяс нить как неадекватным приростом МФ вследствие резкого уменьше ния сердечного выброса у этих больных (табл. 4.23), так и значитель ным повышением тонуса церебральных сосудов (рис. 4.27). Последний феномен, очевидно, играл роль компенсаторного фактора, направлен ного на поддержание перфузионного давления в мозговых артериях при сниженном кровотоке и сердечном выбросе.

В восстановительном периоде, уже на 1 й минуте после рекомпрес сии, в контрольной группе и у больных ИБС произошло возвращение ОСМК к исходному уровню. Это сопровождалось значительным уве

личением тонуса артериол ( ДКИ) и венул ( ДСИ) у здоровых лиц и относительно низким приростом этих показателей у больных ИБС (рис. 4.27; 4.28). По видимому, такая сосудистая реакция ограничивала чрез мерное кровенаполнение мозга, межгрупповые различия в степени ее выраженности могут объясняться разным уровнем прироста сердечно го выброса во время объемной нагрузки на этом этапе пробы с ОДНТ.

Совокупность изложенного позволяет сделать заключение о чрезвы чайной пластичности емкостных и эласто тонических характеристик

342

ГЛАВА 4

Таблица 4.25

Показатели центральной и церебральной гемодинамики у здоровых лиц и больных ИБС при пробе с гиперкапнической гипоксией (M±m).

Показатель

Этап пробы

Контрольная

Больные ИБС

Р

 

 

группа (n=26)

(n=82)

 

 

 

 

 

 

ЧСС, в 1 мин

ИС

67,4±2,1

64,4±1,6

 

 

Пик

87,6±3,7

72,0±2,5

0,01

 

ВП

66,2±3,2

65,8±3,8

 

 

 

 

 

 

АД систоличекое,

ИС

130,6±2,2

127,6±2,1

 

мм рт.ст.

Пик

142,6±4,7

127,6±2,1

 

 

ВП

126,2±2,6

119,6±2,9

 

 

 

 

 

 

АД диастолическое,

ИС

81,6±1,9

84,3±1,6

 

мм рт.ст

Пик

85,9±2,4

94,7±1,8*

0,01

 

ВП

83,4±2,7

86,2±1,9

 

УО, мл

ИС

96,6±6,2

888,2±5,6

 

 

Пик

104,7±6,5

99,4±5,5

 

 

ВП

96,1±6,3

88,9±5,3

 

 

 

 

 

 

МОК, л/мин

ИС

5,78±0,24

4,98±0,13

 

 

Пик

7,74±0,25*

6,38±0,19*

0,05

 

ВП

6,86±0,26

5,62±0,23

 

D МОК, %

на пике

34,8±0,8

27,2±0,53

0,05

 

 

 

 

 

ОПСС,

ИС

2168,7±190,4

2342,2±180,5

 

дин/с/см/5

Пик

1689,6±155,5*

1969,5±285,3

 

 

ВП

2087,6±204,4

2123,4±197,5

 

МФ, %

ИС

15,3±1,8

16,2±1,6

 

 

Пик

23,4±1,9

17,3±1,8

0,05

 

ВП

13,9±1,8

14,8±1,7

 

 

 

 

 

 

ОСМК, мл/мин

ИС

930,1±32,3

946,8±25,1

 

 

Пик

1461,2±40,2**

1210,1±36,3*

0,05

 

ВП

956,5±53,3

968,6±39,5

 

МСС,

ИС

1641,4±58,2

1681,4±20,4

 

дин/с/см/5

Пик

1008,6±39,7**

1477,2±53,7

0,01

 

ВП

1521,7±56,8

1603,4±62,9

 

РСИ, усл.ед.

ИС

0,71±0,04

0,80±0,08

 

 

Пик

0,98±0,07**

0,84±0,09

 

 

ВП

0,76±0,06

0,81±0,07

 

 

 

 

 

 

рефлекторной регуляции церебральной гемодинамики у здоровых лиц. У больных стенокардией, несмотря на некоторые отличия динами ческих процессов, суммарный мозговой кровоток не претерпел суще ственных изменений вследствие сохранности эласто тонических ком пенсаторных резервов церебральных сосудов в условиях быстро меня

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики ...

343

ющейся гемодинамической ситуации в виде значительного снижения сердечного выброса (УИ, СИ) при декомпрессии и неадекватного его прироста во время рекомпрессии в восстановительном периоде (табл. 4.23).

У больных ХЦВН объемная нагрузка после рекомпрессии вызывала некоторое уменьшение степени редукции ОСМК на 1 й минуте восста новительного периода (рис. 4.25). Однако резкое увеличение тонуса це ребральных артериол (рис. 4.27) в сочетании с неадекватным прирос том сердечного выброса (табл. 4.23) и его мозговой фракции (рис. 4.26) привело к повторному снижению ОСМК на 5 10 й минутах восстано вительного периода. Полученные при обследовании больных ХЦВН данные не могут быть трактованы иначе, как проявление срыва меха низмов саморегуляции мозгового кровообращения в условиях модели рованных разнонаправленных изменений объема циркулирующей кро ви. Здесь важно еще раз подчеркнуть, что клинические проявления ХЦВН у этих больных не имели ярко выраженной окраски и соответ ствовали I II степени, а стенозирование сонных артерий не превы шало 50%. Кроме того, в исходном состоянии традиционные показа тели объемных РЭГ этих пациентов (РСИ, ДКИ, ДСИ) не отлича лись от показателей контрольной группы (табл. 4.23).Это свидетель ствует о высокой диагностической ценности пробы с ОДНТ в ран нем выявлении дисциркуляторных нарушений и оценке компенса торных резервов мозгового кровообращения у больных атеросклеро зом.

Для оценки влияния дыхательных проб на показатели центральной и церебральной гемодинамики обследовали 13 практически здоровых добровольцев (все мужчины в возрасте 45,7±4,8 лет). Всем обследован ным проведены дыхательные пробы: проба с возвратным дыханием (ги перкапническая гипоксия); проба с ингаляцией воздушной смеси с по вышенным до 7% содержанием СО2 (гиперкапния); проба с ингаляци ей воздушной смеси со сниженным до 10% содержанием кислорода (ги поксическая гипоксия). Показатели центральной и церебральной гемо динамики оценивали реографическими методами.

Как видно из табл. 4.24, наиболее выраженные изменения изучен ных показателей наблюдались при проведении пробы с возвратным ды ханием, моделирующей комбинированное гиперкапническое и гипок сическое воздействие. Увеличение системного АД происходило, очевид но, вследствие выброса катехоламинов на начальном этапе гипоксии и рефлекторного, – через аортальные и синокаротидные хеморецепторы,

– влияния гипоксии на сосудодвигательный центр.

Повышение УО, свидетельствующее об увеличении сократительной активности миокарда левого желудочка, можно объяснить более актив

344

ГЛАВА 4

е

150

 

 

Приступ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стенокардии

 

120

 

 

о

 

 

 

 

 

 

н

произведение

90

 

 

Смещение

йовД

 

 

сегмента ST

 

 

 

 

 

 

 

 

 

60

 

Нарушение

 

 

 

сократительной

 

 

 

 

 

 

 

функции

 

 

 

 

Д е ф

е к т

 

 

30

 

Локальнаперфузиия

дисфункция

 

 

 

 

 

 

 

Неоднмиокарданст ь

коронарного

0кровотока

Покой

Нагрузка

 

В р е м я

 

нагрузки

Рис. 4.29. Последовательность развития коронарных событий у больных ИБС в зависимости от времени нагрузки [94].

ным поглощением кислорода из прите кающей крови и по вышением интенсив ности метаболичес ких процессов в мио карде [45,47], что в со четании с увеличени ем ЧСС приводило к значительному возра станию МОК. На этом фоне снижение ОПСС, опосредован ное вазодилатирую щим эффектом повы

шенного содержания СО2 в крови, способствовало увеличению внеш ней производительности сердца.

Увеличение МФ (на 21%) и ОСМК (на 66%) было обусловлено не посредственным сосудорасширяющим влиянием СО2 на церебральные артерии [50] и достоверным повышением объема сердечного выброса.

Учитывая изложенные выше результаты сравнительного исследова ния дыхательных проб у здоровых добровольцев, для исследования со судистой реактивности в условиях патологии нами была выбрана проба с гиперкапнической гипоксией по методу возвратного дыхания.

Обследовано 82 больных ИБС со стенокардией напряжения II III ФК. Контролем служили 26 мужчин сопоставимого возраста. Всем об следованным проведена проба с гиперкапнической гипоксией, показа тели системной и мозговой гемодинамики оценивали в исходном со стоянии (ИС), на 25 й минуте пробы (Пик) и на 5 й минуте восстано вительного периода (ВП). При оценке церебральной гемодинамики, в дополнение к описанным выше показателям РЭГ, изучали динамику мозгового сосудистого сопротивления (МСС), которое определяли по формуле:

МСС, дин/с/см 5 = СДД × 1332 × 60 / ОСМК,

где СДД – среднее динамическое давление.

В исходном состоянии межгрупповых отличий в показателях цент ральной, периферической и церебральной гемодинамики не выявлено. Во время теста с гиперкапнической гипоксией изменения гемодинами ческих показателей у больных ИБС имели ту же направленность, что и в контрольной группе (табл. 4.25). Вместе с тем у здоровых лиц измене ния ЧСС, МОК, ОПСС и ОСМК были значительно более выражены, чем в контрольной группе.

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики ...

345

Важно заметить, что у больных ИБС гиперкапнический стимул вы зывал менее выраженную периферическую и церебральную вазодила тацию, что проявлялось в недостоверном снижении ОПСС и МСС по сравнению с показателями здоровых лиц. В сочетании с недостаточным приростом ЧСС и МОК на пике пробы это приводило к достоверно меньшим значениям МФ и ОСМК.

Выявленные феномены можно объяснить снижением чувствитель ности аортальных и синокаротидных хеморецепторов к изменению га зового состава крови вследствие гиалиноза сосудистой стенки при ате росклерозе. Иными словами, проба с гиперкапнической гипоксией по зволяет оценивать рецепторную и местную сосудистую реактивность у больных ИБС.

4.2.4. Ультразвуковые исследования во время проведения стресс тестов

Выявлению специфики дисфункции миокарда в зоне ишемии по священы многочисленные экспериментальные исследования. Регионар ные нарушения функции миокарда при перевязке коронарной артерии,

заключающиеся в смене систолического укорочения систоли ческим удлинением, отмечены многими авторами. Исследова ния показали, что си столическое удлине ние есть часть комп лекса систолических и диастолических на рушений функции миокарда в зоне ише мии и отражает край ние степени умень шения коронарного кровотока. Систоли ческая часть совокуп ности ишемических проявлений дисфунк ции миокарда имеет составной характер:

BASE

 

 

 

MID

 

 

RV

 

 

 

A

APEX

AS

A

 

RV AS

A

 

AL

 

 

 

 

S

IS

 

 

IS

 

L

 

AL

 

I

 

 

IL

 

 

 

I

 

I

PL

 

 

 

 

 

 

 

 

IL

 

 

 

 

Рис. 4.30. Деление миокарда левого желудочка на 16 сегментов для количественной оценки нарушений локаль6но й сократимост и (рекомендации Американской ассоциации по эхокардиографии [100]). Парастернальный доступ по короткой оси. RV – правый желудочек ; BAS E 6 базальны е сегменты ; MI D – сегмент ы средне й част и желудочка ; APE X – верхушечны е сегменты; A (anterior ) – передняя локализа6ция; AL (anterolateral) – переднебоковая локализация ; AS (anterio r septum ) – переднеперегородочная локализация; IS (inferior septum ) – заднеперегородочна я локализация; I (inferior) – нижняя локализация; IL (inferolateral) – нижне6боковая локализация; PL (posterior lateral) – заднебокова я локализация ; S – перегородочная локализация; L – боковая локализация сегмента.

346

ГЛАВА 4

удлинение волокон миокарда во время изоволюмической фазы сокра щения желудочка и дисфункция миокарда в период изгнания крови. Во время изгнания ишемия может проявляться в снижении амплитуды уко рочения, отсутствии укорочения или даже в удлинении волокон мио карда. Диастолическая часть ишемических нарушений заключается в укорочении фаз релаксации и, частично, наполнении желудочка [92].

В связи с потенцирующим влиянием различного рода нагрузок на мио кардиальные признаки ишемии возникает вопрос о возможности выявления докритического уровня редукции кровотока с помощью стресс тестов. Исследования на тредмиле, навязывание высокой ЧСС при докритическом уровне сужения просвета коронарной артерии по зволили выявить стандартную картину ишемии миокарда – уменьше

А

 

 

 

Б

В

 

Г

 

Л О К А

Л П Н К А

П К А

 

 

 

 

 

Рис. 4.31. Соотношение сегментов левого желудочка и зон коронарной перфузи и и з стандартных эхокардио6графических позиций. А

– парастер6нальный доступ, длинная ось; Б – пара6стернальный доступ, коротка я ось; В – апикальная 46камерная позиция; Г – апикальная 26камерная позиция. ЛОК А – левая огибающая коронарная артерия; ЛПНКА – левая передняя нисходящая артерия; ПКА

– правая коронарная артерия.

ние амплитуды систолической экс курсии и укорочение ее в период диа столы [93].

Обобщая изложенное, можно ска зать, что миокардиальная дисфунк ция по типу систолического удлине ния волокон и уменьшения времени их постсистолического укорочения отражает универсальный силоскоро стной механизм нарушения функции миокарда при несоответствии потреб ления кислорода нагрузкам любого генеза, предъявляемым сердцу.

В практическом аспекте вызывают интерес результаты изучения выра женности ишемических изменений миокарда в зависимости от времени нагрузки (рис. 4.29). Показано, что нарастание нагрузки у больных ИБС вначале приводит к неоднородности миокардиального кровотока и разви тию регионарной дисфункции мио карда. Затем наступают выраженный дефект перфузии и нарушение общей насосной функции левого желудочка, и только после этого регистрируются смещение сегмента ST и клиническое проявление ишемии миокарда – при ступ стенокардии [94]. Таким обра зом, изменения ЭКГ при нагрузке от ражают один из конечных этапов раз

4.2.4. Ультразвуковые исследования ...

347

вития как спонтанной, так и стресс индуцированной ише мии миокарда.

Как говорилось вы ше, ре гионарные нарушения сокра щения и, особенно, расслабле ния стенки левого желудочка при ИБС возникают значитель но раньше, чем электрокарди ографические и клинические признаки ишемии, поэтому применение ЭхоКГ в сочета нии с записью ЭКГ существен но повышает чувствительность и специфичность нагрузочного теста [95].

Ультразвуковое исследова ние сердца прочно вошло в кар диологическую практику как метод объективной оценки со кратительной и насосной фун кции сердца, особенностей внутрисердечной гемодинами ки при различной патологии сердечно сосудистой системы. Физические основы и практи ческие аспекты применения УЗИ и ЭхоКГ подробно описа ны в соответствующих руко водствах [96 98]. Тем не менее считаем целесообразным, не вдаваясь в методические нюан сы, привести наиболее важные показатели ЭхоКГ [97].

Первый из них – степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка в си столу (% S)

% S,% = (КДР КСР) / КДР × 100 ,

где КДР – конечный диастоли ческий размер левого желудоч ка; КСР – конечный систоли

IЕ

А

II

III

Е

А

а

б

в

Рис. 4.32. Допплеровское исследование и схематическое изображение трансмитрального кровотока в импульсном режиме. Показаны варианты: нормальный трансмитральный кровоток (I,a); с преобладанием наполнения левого желудочка во время систолы предсердия (II,б); псевдонормальный (III,в) . Е – кровото к раннего диастолического наполнения левого желудочка; А – кровоток наполнения во время предсердной систолы.

VCF, с 1 = (КДР КСР) / dt × КДР,

348

ГЛАВА 4

ческий размер левого желудочка. Этот показатель в норме составляет 30 43%.

Второй показатель – это скорость циркулярного укорочения воло кон миокарда (VCF):

где dt – время сокращения. Этот показатель в норме колеблется от 0,9 до 1,45 с 1 и, по мнению большинства авторов, наряду с % S и фракци ей выброса наиболее точно характеризует состояние сократительной функции левого желудочка.

Важными показателями насосной функции сердца являются конеч ный систолический (КСО) и конечный диастолический (КДО) объемы левого желудочка:

КСО (КДО), мл = 7,0 × (2,4 + Р) × Р3,

где Р – переднезадний размер левого желудочка в систолу или диастолу. Отсюда ударный объем (УО) левого желудочка по данным ЭхоКГ

представляет собой разность между КДО и КСО: УО, мл = КДО КСО.

I

II

Скорость

 

 

P E V

 

 

E

P А V

A

TE

Время

TA

Р и с . 4 . 3 3 . Крива я допплеровского трансмит6рального кровотока (I) и схема определения амплитудных и временных характеристик (II) для вычисления КДДЛЖ и ДЗЛК. Пояснения в тексте.

Одним из наиболее важных показателей левожелудочковой функции является фракция выброса (ФВ):

ФВ,% = УО / КДО × 100

В целом функциональное состояние миокарда левого же лудочка характеризуется двумя основными параметрами – на сосной функцией и регионар ной сократимостью. При этом насосная функция зависит от сократимости разных отделов миокарда. Однако, благодаря наличию ряда резервных меха низмов компенсации, даже при нарушении регионарной со кратимости до определенного предела общая насосная функ ция сердца может сохраняться нормальной за счет повышения регионарной сократимости ин тактных отделов сердца.

Надо заметить, что в совре

4.2.4. Ультразвуковые исследования ...

349

менных ультразвуковых приборах для расчетов данных эхокардиог рамм предусмотрены специальные полуавтоматические графоанали заторы, избавляющие исследова телей от кропотливой работы по измерению размеров и планимет рированию оцениваемых сечений сердца [99].

Количественные расчеты реги онарной сократимости, в соответ ствии с рекомендациями Амери канской ассоциации по эхокарди ографии, основаны на анализе данных, получаемых из парастер нального доступа по длинной оси (двух или четырехкамерная пози ция) и поперечных сечениях по короткой оси на уровне митраль ного клапана и папиллярных мышц [100].

В сечениях по короткой оси ле вый желудочек подразделяется на три равные части с выделением ба зального, среднего и верхушечно го сегментов (рис. 4.30). При этом ориентиром среднего промежу точного сегмента служат визуали зируемые папиллярные мышцы.

а

б

А

а

Скорость

 

Время

 

 

 

ТRV

 

 

б

Б

Рис. 4.34. Постоянно6волновое допп6 леровско е исследовани е струи трикуспи6дальной регургитации (А) и схема опре6деления трикуспидального градиента (Б) . а – прямой диастолический поток через трикуспидальный клапан; б – трикуспи6 дальная регургитация; TRV – скорость потока трикуспидальной регургитации. Пояснения в тексте.

Использование ЭхоКГ в диагностике ишемических нарушений ре гионарной сократимости миокарда базируется на традиционных пред ставлениях об особенностях кровоснабжения различных отделов серд ца. Сопоставление данных коронароангиографии и ЭхоКГ позволило обосновать правомерность стандартизованного ультразвукового отгра ничения регионов, снабжаемых кровью различными эпикардиальны ми артериями (передней нисходящей и огибающей ветвями левой ко ронарной артерии и правой коронарной артерией) [99]. Было показано, что регионарные нарушения движения стенок камер сердца реально от ражают нарушения кровотока в бассейне соответствующей артерии. На рисунке 4.31 представлены стандартные эхокардиографические пози ции, а также соотношение сегментов левого желудочка и зон коронар

350

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ной перфузии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В настоящее время считается

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

доказанным, что изменения диас

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

толического наполнения левого

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

желудочка при большинстве забо

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

леваний сердца появляются рань

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ше, чем нарушение систолической

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

функции левого желудочка. При

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I

этом несомненная компенсатор

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ная роль в адекватном наполнении

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

левого желудочка принадлежит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

функциональному состоянию ле

 

 

 

 

 

E T

 

 

 

 

вого предсердия [101].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Время

Наиболее информативным ме

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тодом ультразвуковой оценки ди

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Скорость

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

астолического наполнения левого

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

желудочка считается исследование

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

трансмитрального кровотока в им

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пульсном допплеровском режиме

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

II

(рис. 4.32). Обязательным услови

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

AT

 

 

 

 

 

 

ем такого исследования являются:

Р и с .

4 . 3 5 .

 

 

Допплеровское

наличие у больного синусового

 

 

ритма, отсутствие митрального

исследование транспульмонального

стеноза или выраженной митраль

кровотока в импуль6сном режиме (А) и

ной (или аортальной) недостаточ

схем а

определения

фазовых

ности [102]. При ЧСС, превыша

показателей (Б) для вычисления уровня

ющей 90 имп/мин, оба пика (Е и

СрДЛА . АТ – врем я у скорения

А) сливаются, затрудняя анализ доп

кровотока; ЕТ – период изгнания

правог о желудочка . Остальные

плеровской записи или делая его

пояснения тексте.

 

 

 

 

 

невозможным [98].

 

 

 

 

 

Фундаментальное исследование допплеровского трансмитрального кровотока при различных заболеваниях миокарда провел C.Appleton с со авт. [103]. Было обнаружено, что у большинства больных наблюдаются два типа нарушений:

1)преобладание кровотока во время предсердной систолы;

2)“псевдонормальный”, или рестриктивный, кровоток.

Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения левого желудочка и характеризуется удлинением периода релаксации, снижением скорости и объема раннего диастолического кровотока (Е), увеличением кровотока во время предсердной систолы

(А). Замечено, что, хотя преобладание предсердного компонента напол нения левого желудочка и свидетельствует о снижении релаксационной активности, или податливости, миокарда, конечное диастолическое дав