6 курс / Кардиология / Карпов_Р_С_,_Дудко_В_А_Атеросклероз_патогенез,_клиника,_функциональная

Таблица 4.10

Динамика АФКПД у лиц контрольной группы и больных ИБС во время ЧПЭС (М±m).

чины перфузионного давления в устьях венечных артерий. Подтверждением прямой зависимости коронарного перфузионного

давления от уровня и динамики давления в восходящей аорте при вело эргометрии является тесная корреляция между дельтами АФКПД и си столического АД (r=0,37; р<0,05; n=26), пульсового АД (r=0,37; р<0,01), МДПД (r=0,82; р<0,001) как разницы их пороговых и исходных значе ний.

У больных ИБС в исходном состоянии величина АФКПД составля ла 13,87±0,29 мм рт.ст. и не отличалась от показателей контрольной груп пы (табл. 4.9). По нашему мнению, у больных ИБС в условиях покоя эффективное коронарное перфузионное давление поддерживается бла годаря компенсаторным возможностям аортальной компрессионной камеры, адекватному сердечному выбросу и достаточно продолжитель ной диастоле.

В процессе выполнения физической нагрузки у всех больных ИБС наблюдалось выраженное снижение АФКПД с максимумом на порого вой нагрузке. Важно отметить, что редукция АФКПД опережала появ ление как клинико электрокардиографических критериев ишемии ми окарда, так и снижение показателей сократительной и насосной функ ции сердца. При этом средняя дельта АФКПД ( 5,48±0,26) имела про тивоположную направленность по сравнению с показателем конт рольной группы.

Основной причиной снижения перфузионного давления в устьях ве нечных артерий у больных ИБС является ригидность стенок восходя щего отдела и дуги аорты. Кроме того, под действием пульсирующего кровотока стенки ригидной аорты пассивно расширяются, что приво дит к уменьшению дополнительного объема аортальной компрессион ной камеры. Так, в нашем исследовании у всех больных ИБС по дан ным рентгеноскопии отмечено уплотнение восходящей аорты, а при уль тразвуковом сканировании в М , В режимах выявлено уплотнение, утол

щение, слоистость стенок и расширение просвета восходящего отдела аорты. В связи с атеро склеротическими изменениями аортальная ком прессионная камера перестает функционировать как гидроэластический резервуар [67], утрачивает свои демпфирующие свойства, а следователь но, способность аккумулировать в необходимом количестве кинетичес кую энергию сердечного выброса, следствием чего является снижение диастолического градиента давления в аорте и перфузионного давления в устьях коронарных артерий.

Следует добавить, что у больных ИБС при велоэргометрии отмечено укорочение механической диастолы (Дэ), неадекватное приросту ЧСС, что способствовало более быстрому снижению АФКПД и сокращению периода наиболее эффективной перфузии миокарда. Подтверждением связи между длительностью диастолы и уровнем перфузионного давле

Таблица 4.11

Динамика АФКПД у лиц контрольной группы и больных ИБС при пробе с дипиридамолом (М±m).

ния в венечных артериях служит найденная корреляция между дельта ми АФКПД и коэффициента Д э/Д ф (r=0,32; р<0,05; n=81) как разницы их пороговых и исходных значений.

Учитывая изложенное, можно полагать, что у больных ИБС во вре мя велоэргометрии в результате ригидности аорты в диастолу в устья венечных артерий попадает редуцированный объем крови при неадек ватной для данной гемодинамической ситуации величине коронарного перфузионного давления.

При проведении ЧПЭС у лиц контрольной группы наблюдалось по степенное снижение АФКПД, становившееся статистически достовер ным при частотах стимуляции 120, 140, 160 имп/мин (табл. 4.10). При этом средняя дельта АФКПД составила 4,66±0,58 мм рт.ст.

Механизм редукции АФКПД в контрольной группе при ЧПЭС пред ставляется следующим. В ходе искусственного увеличения ЧСС в ре зультате укорочения диастолы и снижения пульсового АД уменьшался градиент между конечным систолическим давлением в аорте и МДПД. Последний показатель отражает динамику диастолического давления в

аорте и определяет величину перфузионного давления в устьях венеч ных артерий. Подтверждением связи редукции АФКПД со степенью сни жения служит наличие корреляции между дельтами АФКПД, пульсово го АД (r=0,51; р<0,05; n=72) и МДПД (r=0,90; р<0,001).

Кроме того, во время ЧПЭС прогрессирующее снижение УО и от сутствие прироста систолического АД, очевидно, вызывало уменьше ние аортальной компрессионной камеры, так как в этой гемодинами ческой ситуации кинетической энергии и давления порции выброшен ной крови оказывалось недостаточно для адекватного растяжения аор тальных сегментов. Это, а также нарастающее укорочение диастолы приводило к уменьшению градиента диастолического пульсового дав ления и отсюда коронарного перфузионного давления.

Однако у здоровых лиц умеренное снижение АФКПД во время ЧПЭС

Таблица 4.13

Диагностическое значение АФКПД у больных ИБС с неспецифическими критериями прекращения велоэргометрической пробы.

(потенциальные) электроды располагали сог ласно методике W.Kubicek [70]: первый – в области шеи на уровне остистого отростка 7 го шейно го позвонка, второй – в области сочленения грудины с мечевидным от ростком.

Зондирующий ток с частотой 40 кГц через токовые электроды пода вали в исследуемую зону. Отсчет базового межэлектродного импеданса

(Z) производили по шкале индикатора прибора РПГ2 02. Изменения импеданса во время изгнания крови определяли путем измерения вели чины их первой производной по нормализованной амплитуде ТГР (рис. 4.19). Для этого перед началом исследования прибор калибровали регу лировкой усиления канала регистрации дифференцированной реограм мы с установкой записи 10 или 20 мм, что соответствовало масштабу записи:

10 мм = 1 Ом/с или 20 мм =0,5 Ом/с.

Для вычисления ударного объема (УО) использовали формулу, пред ложенную W.Kubicek [70] с дополнениями Ю.Т.Пушкаря и соавт. [68]:

УО, мл = К × ρ × L2/Z2 × Ad × E,

где К – поправочный коэффициент, зависящий от анатомических осо бенностей исследуемой области; ρ – удельное сопротивление крови (Ом/ см); для грудной клетки произведение К × ρ равно 135 [71]; L – рассто яние между потенциальными электродами (см); Z – базовый импедан с грудной клетки (Ом); Ad – амплитуда дифференцированной реограм м ы (Ом/с); Е – длительность периода изгнания левого желудочка (с).

Исходя из величины УО, вычисляли остальные гемодинамические показатели [72,73]:

– минутный объем кровообращения (МОК):

МОК, л/мин = (УО × ЧСС) / 1000;

где S – площадь поверхности тела (м2), которую определяли по номо грамме [72] с учетом роста и веса обследуемого;

– общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС): ОПСС, дин/с/см 5 = (СДД × 1332 × 60) / МОК (мл),

где СДД – среднее динамическое давление (мм рт.ст.), равное сумме ди астолического и 1/3 пульсового АД [73]; 1332 – коэффициент перевода мм рт.ст. в дин/см;

– удельное периферическое сопротивление (УПС): УПС, усл.ед. = СДД/СИ.

Таблица 4.14

Гемодинамическое и кислородное обеспечение дозированной физической нагрузки у лиц контрольной группы и больных ИБС (M±m).

детельствующие о снижении сократительной функции сердца на поро говой ступени нагрузки.

Определенного интереса заслуживают особенности кислородного и

Таблица 4.15

Изменения гемодинамических показателей при пробе с ЧПЭС у лиц контрольной группы и больных ИБС (М±m).