
6 курс / Кардиология / Карпов_Р_С_,_Дудко_В_А_Атеросклероз_патогенез,_клиника,_функциональная
.pdf
4.2.2. Электрокардиографический контроль ... |
301 |
стоятельствах, в том числе и при сердечно сосудистых заболеваниях. Су точное мониторирование ЭКГ показывает, что и у здоровых людей до вольно часто наблюдаются преходящие изменения зубца Т в виде уве личения его амплитуды или, наоборот, снижения вплоть до перехода зубца Т в отрицательный. Эти изменения связывают с увеличением ЧСС, нервным возбуждением, умственной или физической активностью, из менением положения тела, приемом пищи, курением и пр. [13,53]. Од нако появление в отведении V4 остроконечного симметричного и высо кого (5 мм и более) зубца Т может указывать на тяжелую ишемию мио карда. Снижение амплитуды зубца Т на 25% во время и после нагрузки по сравнению с исходной вызывает подозрение, а уменьшение его вели чины на 50% с большой вероятностью может указывать на коронарную недостаточность. В любом случае появление этих признаков при отсут ствии других проявлений ишемии или дисфункции миокарда должно служить обоснованием для применения дополнительных методов иссле дования больного. Значимость изменений зубца Т повышается в случа ях их сочетания с ишемическими изменениями сегмента ST. Характер но, что изолированные изменения зубца Т редко сопровождаются ти пичной стенокардией напряжения [53].
Переход зубца Т из отрицательного в положительный (реверсия) при ИБС встречается достаточно часто, и появление этого феномена во вре мя нагрузки служило в недалеком прошлом критерием прекращения пробы. Однако в настоящее время этот признак у большинства специа листов не вызывает особой настороженности в отношении ИБС.
И, наконец, при экстрасистолии появление отрицательного зубца Т в постэкстрасистолическом комплексе, скорее всего, обусловлено са мой экстрасистолой и не является признаком ИБС.
Изменения зубца U при проведении функциональных проб имеют определенное значение в диагностике ИБС. В одном из исследований было показано, что у больных ИБС при стенозе левой передней нисхо дящей артерии либо ствола левой коронарной артерии проба с нагруз кой в 35% случаев сопровождалась появлением инвертированного зуб ца U, тогда как у здоровых лиц частота инверсии зубца U не превышала 1% [53]. Однако непостоянство регистрации, трудности идентификации при неустойчивости изоэлектрической линии и тахикардии снижают ди агностическую ценность изменений зубца U в выявлении ИБС.
Нарушения ритма и проводимости сердца при проведении нагрузоч ных проб не являются редкостью. Из этой группы признаков наиболее часто встречается экстрасистолия как в сочетании с ишемическими из менения ЭКГ, так и в чистом виде. В первом случае ишемический генез нарушения ритма ясен, во втором – аритмия может быть обусловлена многими причинами (миокардиты, миокардиопатии, пороки сердца, ти реотоксикоз, гипокалиемия, вегетативная дисфункция, пролапс мит
302 |
ГЛАВА 4 |
рального клапана и др.).
Транзиторная блокада ножек пучка Гиса встречается редко и не обя зательно связана с ишемией миокарда, и может служить отражением кар диосклероза любого генеза [53].
Оценка результатов функциональных нагрузочных проб предпола гает прежде всего выделение следующих категорий.
1. Определенно и недвусмысленно отрицательной проба считается в случаях, когда испытуемый достиг заданной возрастной ЧСС, но, не смотря на естественное мышечное утомление, не возникает ни клиничес ких, ни объективных инструментальных критериев ишемии или дисфун кции миокарда.
Здесь же можно выделить вариант – отрицательную пробу, но с осо бенностями, когда при достигнутой возрастной ЧСС отмечаются сле дующие симптомы:
–нечастая (менее 4 в мин) экстрасистолия;
–головокружение или головная боль;
–существенное повышение АД (более 250/120 мм рт.ст.);
–реверсия или инверсия зубца Т;
–выраженная одышка;
–боли в мышцах ног.
Эти признаки, в принципе, могут быть и следствием ИБС, но как диаг ностические критерии коронарной недостаточности они крайне неспеци фичны.
2.Сомнительной проба считается, если при ее выполнении у боль
ного:
–развился типичный или атипичный сердечно болевой синдром, но при этом не было ишемических изменений ЭКГ;
–наблюдалось горизонтальное или медленное косовосходящее смеще ние сегмента ST до 1 мм;
–обнаружены нарушения ритма и проводимости сердца (частая или по литопная экстрасистолия, пароксизм наджелудочковой или желудоч ковой тахикардии, атриовентрикулярная или внутрижелудочковая бло када);
–на высоте действия стрессорного фактора произошло резкое сниже ние АД на 20 мм рт.ст. и более.
3.О положительной пробе говорят в случаях, когда во время нагруз ки появляются объективные признаки ишемии миокарда, независимо от одновременного развития или отсутствия приступа стенокардии. Под объективными признаками ишемии миокарда, в первую очередь, под разумеваются типичные изменения ЭКГ. Однако если проба проводи лась под контролем других методов исследования, то при эхокардиог рафии учитываются нарушения сократимости миокарда не менее, чем в двух сегментах, при сцинтиграфии миокарда с 201 Tl – локальные нару

4.2.2. Электрокардиографический контроль ... |
303 |
шения перфузии от 40% и более по сравнению с исходным состоянием [53] (дополнительные инструментальные методы контроля функцио нальных нагрузочных проб будут рассмотрены в следующих разделах).
4. Под неинформативной (незавершенной) подразумевают пробу, не доведенную до намеченной ЧСС, при этом отсутствуют какие либо кли нические или электрокардиографические признаки ишемии или дис функ ции миокарда. Сюда могут быть отнесены также пробы с суще ственными погрешностями в регистрации ЭКГ, затрудняющими ее ана лиз.
Как указывалось выше, диагностическая ценность нагрузочной про бы определяется ее чувствительностью (способностью метода давать наименьшее число ложноотрицательных результатов) и специфичнос тью (способностью метода давать наименьшее число ложноположитель ных результатов). Чем выше специфичность пробы, тем лучше она оп ределяет истинно отрицательные результаты, а высокая чувствитель ность позволяет выявлять наибольшее число истинно положительных.
Ложноположительные результаты пробы выявляются довольно час то при нейроциркуляторной дистонии, а также при гипертрофии лево го желудочка или пролапсе митрального клапана у лиц, принимающих эстрогены, сердечные гликозиды, препараты влияющие на электролит ный баланс, при синдроме Лауна Ганона Левайна. И, наконец, у жен щин частота ложноположительных результатов нагрузочных проб зна чительно выше, чем у мужчин [56].
Частота ложноотрицательных проб, по различным данным, колеб лется от 10 до 37%, и даже при максимальной нагрузке наблюдается оп ределенное число больных с ангиографически документированным ко ронарным атеросклерозом и неизменной ЭКГ во время нагрузки. Счи тается, что сужение артерий до 50% просвета, а также наличие коллате рального кровотока, не позволяющие проявляться ишемии миокарда при нагрузках, могут приводить к ложноотрицательным пробам у боль ных ИБС [54]. И все же, у больных с выраженным поражением коро нарного русла процент ложноотрицательных проб снижается, и чем тя желее и распространеннее стенотические изменения коронарных арте рий, тем выраженнее изменения ЭКГ при проведении пробы.
В заключение следует коротко остановиться на феномене так назы ваемой безболевой, или “немой”, ишемии миокарда, основным мето дом выявления которой служит суточное или многочасовое монитори рование ЭКГ, при котором у больных ИБС обнаруживаются эпизоды горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента ST на 2 5 мм и даже более, не сопровождающиеся стенокардическими болями. Такая же картина может наблюдаться у больных ИБС и во время нагрузочной пробы, причем, при малых ее уровнях и в самом начале нагрузки. Сле
304 |
ГЛАВА 4 |
дует учесть, что у этих больных данные анамнеза, клиники и результаты специальных исследований, включая коронарографию, не оставляют сомнений о наличии у них выраженного коронарного атеросклероза. При длительном наблюдении за больными с “немой” ишемией и боль ными с ишемией миокарда, сопровождающейся болевым синдромом, более частое развитие инфаркта миокарда, фибрилляции желудочков, коронарной смерти отмечено у больных первой группы [62]. Таким об разом, так называемая “немая” ишемия миокарда у больных ИБС явля ется неблагоприятным диагностическим и прогностическим признаком.
Резюмируя этот раздел, необходимо заметить, что многочисленные литературные данные и личный опыт исследователей показывают, что результаты проб с функциональной нагрузкой варьируются в весьма ши роких индивидуальных пределах; их трактовка неоднозначна и не все гда проста. Нагрузочные пробы являются лишь дополнительными ме тодами обследования, и при диагностике ИБС необходимо синтезиро вать весь комплекс информации о больном – клинико анамнестичес кие данные, биохимические показатели и результаты инструменталь ных исследований.
4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики при функциональных нагрузочных пробах
В состоянии покоя уровень метаболизма скелетных мышц относи тельно невысок, но при нагрузках он может возрастать более чем в 50 раз [63]. Это обусловливает необходимость значительной функциональ ной активации различных механизмов для поддержания обменных про цессов на требуемом уровне. При этом переносимость физических на грузок отражает функциональное состояние организма и, в первую оче редь, состояние сердечно сосудистой и дыхательной систем.
Повышение функциональной активности скелетных мышц требует соответствующего увеличения притока оксигенированной крови. По этому при интенсивной нагрузке МОК может возрастать в 5 6 раз по сравнению с состоянием покоя, а коэффициент утилизации кислорода
– в 3 раза. В результате, доставка кислорода к тканям может увеличи ваться примерно в 18 раз, что позволяет при интенсивных нагрузках у тренированных лиц достичь возрастания метаболизма в 15 20 раз по сравнению с уровнем основного обмена [30,63].
Физическая нагрузка приводит к увеличению ЧСС, необходимому для обеспечения возрастания МОК. Причем существует ряд закономер ностей, позволяющих использовать этот показатель как один из важ нейших контрольных параметров при проведении нагрузочных проб.
Отмечается линейная зависимость между ЧСС и интенсивностью мы шечной работы, хотя, конечно, возможны индивидуальные вариации,
4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики |
305 |
связанные с полом, возрастом, физической подготовкой. При уровне нагрузки 1000 кгм/мин (около 160 Вт) ЧСС достигает 160 170 в мин. Другими словами, прирост ЧСС составляет 1 уд/мин на каждые 10 кгм/ мин работы. По мере увеличения нагрузки более 1000 кгм/мин ЧСС нарастает более умеренно, достигая уровня 170 200 в мин. Дальнейшее повышение нагрузки уже не сопровождается ростом ЧСС [63].
Важно заметить, что работа сердца при очень высокой ЧСС стано вится менее эффективной, так как значительно укорачивается время на полнения желудочков, и вследствие этого уменьшается УО.
При переходе от состояния покоя к нагрузке УО быстро увеличива ется и доходит до стабильного уровня во время интенсивной работы дли тельностью 5 10 мин. При этом сердечный выброс повышается, глав ным образом, за счет более полного опорожнения желудочков. Как из вестно, в состоянии покоя объем крови, содержащийся в желудочках сердца во время диастолы, условно можно разделить на три основные части: 1) систолический (ударный) объем; 2) резервный объем, увели чивающий УО при усилении сократимости миокарда; 3) остаточный объем крови, который не может быть выброшен из желудочка даже при максимальной сократимости миокарда. В условиях легкой нагрузки УО быстро возрастает за счет использования резервного объема крови. По мере усиления нагрузки возможности использования резервного объе ма крови уменьшаются, и прирост УО значительно замедляется. С даль нейшим возрастанием мощности работы, когда полностью исчерпан ре зервный объем крови, УО прекращает увеличиваться, а если нагрузка превышает максимальное потребление кислорода, он уменьшается за счет снижения эффективности наполнения желудочков при высокой ЧСС [63].
Напомним, что МОК определяется УО и ЧСС. Во время физической нагрузки средней интенсивности в положении сидя и стоя МОК при мерно на 2 л/мин меньше, чем при выполнении той же нагрузки в поло жении лежа. Это обусловлено тенденцией к скоплению крови в сосудах нижних конечностей из за действия сил гравитации.
В возрастании МОК при физической нагрузке важную роль играет так называемый механизм мышечного насоса. Сокращение скелетных мышц сопровождается сжатием находящихся в них вен, что приводит к увеличению оттока венозной крови из вен нижних конечностей. Пост капиллярные сосуды системного сосудистого русла (печень, селезенка и др.) также действуют как часть общей резервной системы, и сокраще ние стенок этих сосудов увеличивает отток венозной крови. Все это спо собствует усиленному притоку крови к правому желудочку и быстрому заполнению сердца [8,30].
Очень важно и то, что прирост МОК обеспечивается УО лишь при умеренных физических нагрузках, но при интенсивной работе увеличе
306 |
ГЛАВА 4 |
ние МОК осуществляется, главным образом, за счет ЧСС.
Системное АД при физической нагрузке, как известно, повышается. Начальное увеличение систолического АД при ритмичной работе длит ся около 1 2 мин, после чего оно устанавливается на стабильном уров не, который зависит от мощности нагрузки. После быстрого прекраще ния работы систолическое АД в течение 5 10 с падает до более низкого уровня, а затем возрастает до величины, превышающей исходную. Диа столическое АД изменяется несущественно и немного повышается при большой нагрузке, в результате чего возрастает пульсовое давление [8,63].
Существенно меняется сосудистое сопротивление под влиянием фи зических нагрузок. Увеличение мышечной активности приводит к уси лению кровотока в 15 20 раз по сравнению с состоянием покоя (табл. 4.1). Одним из факторов, способствующих увеличению кровотока в ра ботающих мышцах, является резкое уменьшение сосудистого сопротив ления в мышцах, что приводит к значительному снижению ОПСС. Это снижение начинается через 5 10 с от начала сокращения мышц и дос тигает максимума через 1 3 мин [30].
Кровоток в органах и тканях при нагрузках существенно изменяет ся. Усиление обменных процессов в работающих мышцах требует зна чительного увеличения доставки кислорода. Кроме того, увеличивает ся нагрузка на систему кровообращения в связи с повышением требо ваний к терморегуляции, т.к. дополнительное тепло, вырабатываемое сокращающимися мышцами, должно быть отведено к поверхности тела. Увеличение МОК само по себе не может обеспечить адекватное крово снабжение тканей при нагрузках. Поэтому обеспечение благоприятно го режима для обменных процессов в условиях физических нагрузок требует не только увеличения МОК, но и перераспределения регионар ного кровотока.
Как уже указывалось, кровоток в скелетной мышце в состоянии по коя составляет около 4 мл/мин/100 г ткани, а при мышечной работе уве личивается до 100 150 мл/мин/100 г ткани. Иными словами, в работаю щих мышцах кровоток может возрастать в 15 20 раз, а количество функ ционирующих капилляров может увеличиваться в 50 раз [63].
Коронарный кровоток в покое составляет 60 70 мл/мин/100 г мио карда и при нагрузке может увеличиваться более, чем в 5 раз, нарастая пропорционально повышению МОК при нагрузке. Это важно потому, что даже в покое поглощение кислорода миокардом составляет 70 80%, и любое повышение потребности сердца в кислороде, возникающее при физической нагрузке, может обеспечиваться только путем увеличения коронарного кровотока (раздел 2.1, табл.4.1).
Мозговой кровоток при нагрузках в абсолютных величинах прак тически не меняется, но его удельный вес в МОК по мере увеличе

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики |
307 |
ния нагрузки снижается с 13% в покое до 3% при максимальной на грузке (табл. 4.1).
Во внутренних органах кровоток в покое составляет почти 50% МОК, по мере увеличения нагрузки величина кровотока в этих органах (пе чень, почки, селезенка, желудочно кишечный тракт) постепенно умень шается, и удельный вес его при максимальной нагрузке может вообще свестись к 3% от МОК [63].
Под влиянием большой мышечной работы закономерно уменьша ется продолжительность всех фаз сердечного цикла, что В.Л.Карпман [64]
Таблица 4.8
Нормативы соотношения диастолы и систолы (Дн/Сн) для определения АФКПД [66].
Возраст, лет |
|
17/25 |
26/35 |
36/45 |
старше 45 |
Дн/Сн |
мужчины |
108/ЧСС |
104/ЧСС |
100/ЧСС |
96/ЧСС |
|
женщины |
96/ЧСС |
93/ЧСС |
90/ЧСС |
87/ЧСС |
|
|
|
|
|
|
назвал “фазовым синдромом гипердинамии”. Отмечено, что при физи ческих нагрузках значительно укорачивается фаза изометрического со кращения, причем скорость повышения внутрижелудочкового давле ния (dP/dt) в этих случаях увеличивается в 20 30 раз по сравнению с состоянием покоя [63]. Интересно, что устойчивое состояние (steady state) для фазы изометрического сокращения устанавливается в 2 раза быстрее, чем для периода изгнания [64]. Длительность диастолы под влиянием мышечной работы по мере увеличения ЧСС значительно уменьшается, в первую очередь, за счет укорочения фазы медленного наполнения.
Следует признать, что фазовый анализ сердечного цикла, основан ный на синхронной регистрации каротидной сфигмограммы, фонокар диограммы и ЭКГ, на сегодняшний день утратил свое диагностическое значение в связи с внедрением в практику более точных методов иссле дования серд ца. В то же время, графическая регистрация пульсовых колебаний сонной артерии позволяет косвенно оценивать один из ос новных параметров коронарной гемодинамики – аортальный фактор коронарного перфузионного давления (АФКПД). Физиологическое обо снование роли аортальной компрессионной камеры в регуляции и ком пенсации коронарного кровообращения подробно описано в разделе 2.1.
Сущность неинвазивного метода определения АФКПД заключается в синхронной регистрации ЭКГ, объемной сфигмограммы сонной ар терии (СФГ) и измерении АД по Н.С.Короткову [65].
* Исследование проведено совместно с канд. мед. наук А.Ю.Федоровым и врачом С.Д.Ефремовым.

308 |
ГЛАВА 4 |
В исследовании, проведенном в клинике нашего института, для ре гистрации СФГ использовали полифизиограф “Bioset 6000” (Германия), оснащенный пьезокристаллическим датчиком артериального пульса. Последовательность вычисления АФКПД состояла в следующем:
1.Амплитудные элементы СФГ водили в масштаб АД, измеренного
вплечевой артерии по методу Н.С.Короткова (рис. 4.17), маркируя для этого пик изгнания на СФГ как уровень систолического АД, а диасто лическое плато – как уровень диастолического АД. В такой масштабно сти оценивали динамику СФГ, начиная с инцизуры (от момента закры тия аортальных клапанов) до начала периода изгнания, как динамику диастолического давления в аорте.
2.Определяли расстояние между систолическим и диастолическим плато на СФГ, которое в масштабности АД соответствует пульсовому АД (ПД). Зная расстояние ПД в мм, оно может быть выражено в мм рт.ст., и, таким же путем, возможна оценка любой точки диастоличес кой части СФГ в мм рт.ст.
3.Для определения максимального диастолического пульсового дав
ДФ
Э К Г
СФ
С А Д |
|
|
|
|
ДЭ |
|||||
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
П Д
М Д П Д
С Ф Г Д А Д
Р и с . 4 . 1 7 . Схем а определени я временны х и амплитудных показателей ЭКГ и СФГ для вычисления АФКПД: САД – уровень систолического АД; ДАД – уровень диастолического АД; ПД – пульсовое АД; МДПД – максимальное диасто6лическое пульсовое АД; СФ – электрическая систола (Q6T); ДФ – электрическая диастола (T6Q); ДЭ – эффективная (механическая) диастола. Остальные пояснения в тексте.
ления (МДПД) изме ряли амплитуду дик ротической волны СФГ и выражали это расстояние в мм рт.ст.
4.В связи с тем, что снижение диасто лического давления в аорте близко к линей ному, величина сред него диастолического пульсового давления равна 1/2 МДПД.
5.Продолжитель ность периода диасто лы измеряли по ин тервалу Q T на ЭКГ. Для характеристики адекватности диасто лического периода определяли факти ческое соотношение электрической диас толы и систолы:
Дф : Сф = (T Q) :

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики |
|
309 |
|
|
|
Таблица 4.9 |
|
Динамика АФКПД у лиц контрольной группы и больных ИБС во время |
|||
|
велоэргометрической пробы (М±m). |
||
|
|
|
|
Ступени нагрузки |
АФКПД, мм рт.ст.Р |
|
|
|
|
|
|
|
контрольная |
больные ИБС |
|
|
группа (n=26) |
(n=81) |
|
|
|
|
|
Исходное состояние |
13,19±0,76 |
13,87±0,29 |
|
Стандартная нагрузка (25 Вт) |
15,03±0,78* |
11,10±0,26** |
0,001 |
Пороговая нагрузка |
27,16±1,38** |
8,39±0,24*** |
0,001 |
Восстановительный период (5/я мин) |
13,23±1,36 |
13,57±0,43 |
|
|
|
|
|
Примечание: здесь и в таблицах 4.10, 4.11, 4.14, 4.15, 4.16, 4.18, 4.2164.31 указаны только достоверные отличия. Звездочками отмечена достоверность различий показателей по сравнению с их значением в исходном состоянии: * – р<0,05, ** – p<0,001. Р – достоверность межгрупповых отличий.
(Q T).
Соотношение Дф/Сф сравнивали с нормативной величиной (Дн/Сн), которая зависит от пола, возраста и ЧСС (табл. 4.8). Адекватность про должительности диастолы для данной ЧСС характеризовали по соот ношению Дф/Сф : Дн/Сн.
6. Эффективную часть диастолы (Дэ) по отношению к коронарной перфузии определяли по интервалу от инцизуры до диастолического пла то СФГ и сравнивали с фактической продолжительностью электричес кой диастолы (Дф).
7. В конечном итоге, формула для вычисления аортального фактора коронарного перфузионного давления приобретала следующий вид:
АФКПД, мм рт.ст. = |
МДПД |
х |
Д |
ф / Сф |
х |
Д |
э |
|
2 |
Д н / Сн |
Д ф |
||||||
|
|
|
По данным Э.Я.Лаане и соавт.[65,66], у практически здоровых лиц в условиях покоя АФКПД оставался в диапазоне 12 16 мм рт.ст. и состав лял 40 50% от МДПД.
Для оценки корректности неинвазивного метода определения АФКПД нами было выполнено сравнительное исследование с данны ми прямых измерений аортального давления. С этой целью на базе ла боратории ан гиографии у 56 больных ИБС производилась чрескожная трансфеморальная ретроградная катетеризация аорты с последующим выполнением коронаровентрикулографии*.
Когда катетер типа “pigtail” располагался в начальном отделе восхо дящей аорты, регистрировали аортальное давление и одновременно из
* Исследование проведено совместно с канд. мед. наук А.В.Врублевским.
310 |
ГЛАВА 4 |
меряли АД на левом плече. Синхронную регистрацию кривой давления в аорте, объемной СФГ и ЭКГ производили на полиграфе “Mingograf 804”, входящем в состав ангиографического комплекса “Cardoscop U” (Германия).
Проведенный корреляционный анализ между показателями АД в плечевой артерии по данным аускультативного метода Н.С.Короткова и величиной давления в восходящей аорте, полученного при манометрии, показал тесную корреляцию значений как систолического АД (r=0,89; р<0,001), так и диастолического АД (r=0,87; р<0,001). Кроме того, были подвергнуты корреляционному анализу показатели АФКПД, рассчитан ные по СФГ и по данным синхронной манометрии восходящей аорты. В первом случае для вычисления АФКПД использовали амплитудные и временные характеристики СФГ и АД по Н.С.Короткову (рис. 4.17), во втором – амплитудные и временные характеристики кривой давления в аорте и величины систолического и диастолического АД, полученные путем прямых измерений. Найдена тесная корреляция значений АФКПД, полученных этими методами (r=0,90; р<0,001; n=56). Ошибка неинвазивного метода определения АФКПД не превышала ± 6%.
Таким образом, во первых, тесная корреляция показателей АД на плече и в восходящей аорте позволяет считать величину АД по Н.С.Ко роткову прямой функцией от давления в аорте. Во вторых, почти пол ное сов падение результатов определения АФКПД с помощью прямо го и расчетного методов позволяет считать неинвазивный метод иссле дования АФКПД достаточно адекватным для динамической оценки ко ронарной гемодинамики.
Вдальнейшем у 81 больного ИБС (все мужчины) со стенокардией напряжения I III функционального класса и 26 мужчин с исключенной органической патологией сердечно сосудистой системы (контрольная группа) были проведены измерения АФКПД во время велоэргометри ческой пробы, чреспищеводной предсердной электрической стимуля ции и при пробе с дипиридамолом*.
Входе велоэргометрической пробы в группе контроля наблюдалось линейное увеличение АФКПД с максимумом на пороговом уровне нагрузки (табл. 4.9). При этом средняя дельта АФКПД, как разность меж ду пороговым и исходным значением этого показателя, составила +13,96±1,27 мм рт.ст.
Механизмы реализации гемодинамического резерва аортальной ком прессионной камеры при физической нагрузке у здоровых лиц, по ви димому, заключается в том, что эластичные стенки восходящей аорты, аккумулируя энергию возрастающего сердечного выброса, обеспечива ют достаточно высокий уровень конечного систолического давления в аорте, а следовательно, и градиент пульсового давления в период диас толы. В свою очередь, увеличение МДПД обеспечивало прирост вели