6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

• Использование ААП классов IA, 1С и III для купирования тахикардии типа «пируэт» противопоказано в связи с тем, что все они в той или иной степени приводят к удлинению интервала Q-T, которое играет ведущую роль в патогенезе torsades de pointes.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПОЛИМОРФНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

•β-Адреноблокаторы используют для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных ИБС. Эти препараты за счет снижения симпатических влияний на сердце, снижения потребности миокарда в кислороде и предотвращения катехоламининдуцированной гипокалиемии уменьшают риск развития ФЖ.

•Амиодарон. У больных с такими злокачественными аритмиями, как

ФЖ/ЖТ, амиодарон - препарат выбора для вторичной профилактики ВСС. d, l-Соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодаронпротивопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают гораздо чаще.

•Сочетанное применение β-адреноблокаторов и амиодарона (особенно при ИБС) снижает как аритмическую, так и общую летальность.

•Профилактика ЖТ у больных с «каналопатиями».

Существует некоторая специфика при выборе препарата для лечения других вариантов полиморфных ЖТ, при которых даже наличие синкопальных состояний в анамнезе не рассматривают как облигатное показание к назначению амиодарона. К таким заболеваниям относят главным образом каналопатии.

Синдром удлиненного интервала Q-T. Патогенетически обоснованной считают терапию β-адреноблокаторами в максимально переносимых дозах. При их неэффективности методом выбора считают ИКД. При наличии выраженной синусовой брадикардии и брадизависимых аритмий показана имплантация ЭКС (в сочетании с приемом β- адреноблокаторов). Важны рекомендации по ограничению ФН.

Катехоламининдуцированная полиморфная ЖТ. Для этой группы больных также рекомендуют ограничение ФН, прием β-адреноблокаторов, при неэффективности - ИКД.

Синдром Бругада:

•хинидин♠ назначают с учетом характера генетического дефекта (единственный препарат, блокирующий выходящий трансмембранный Na+ ток Ito); однако эффективность его не доказана;

•амиодарон снижает частоту возникновения желудочковых и наджелудочковых аритмий;

•ААП класса I (прокаинамид, аймалин♠) приводят лишь к манифестации синдрома.

Методом выбора у симптоматичных больных и/или больных с индуцированной при ЭФИ ЖТ остается ИКД [14].

Синдром укороченного интервала Q-T. Патогенетически обосновано назначение ААП класса I, удлиняющих интервал Q-T. Наиболее действенным оказался хинидин♠, который при других ЖТ практически не используют (при тахикардии типа «пируэт» противопоказан). ААП класса III при синдроме укороченного интервала Q-

T неэффективны. Метод выбора - ИКД. Медикаментозную терапию назначают лишь для отсрочки этой процедуры у детей и для снижения частоты разрядов дефибриллятора.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Предоперационное обследование и подготовка к операции включают в себя следующие исследования.

•Клинический анализ крови.

•Общий анализ мочи.

•Биохимический анализ крови (как минимум, мочевина, глюкоза, ХС, АЛТ, АСТ, протромбин).

•Анализ крови на МНО (при приеме варфарина).

•Анализ крови на маркеры гепатита В, С, RW.

•Анализ крови на группу и резус-фактор.

•Анализ крови на гормоны ЩЖ.

•Флюорография.

•ЭхоКГ.

•ХМ ЭКГ, предпочтительно в 12 отведениях.

•Запись ЭКГ в 12 отведениях с эктрасистолией для оценки морфологии.

•МРТ-исследование с жироподавлением для неинвазивной диагностики аритмогенной дисплазии правого или левого желудочка.

•КАГ и вентрикулография при подозрении на наличие ИБС как основного заболевания и причины экстрасистолии (особенно из ЛЖ).

•Эндомиокардиальная биопсия (может выполняться в ходе ЭФИ) позволяет уточнить этиологию экстрасистолии и наметить пути комплексного этиопатогенетического лечения.

Радиочастотная катетерная абляция

При частой монотопной ЖЭ (от нескольких тысяч до 20-30 тыс. в сутки), резистентной к медикаментозной терапии, или невозможности длительного приема ААП в сочетании с плохой переносимостью или плохим прогнозом показано проведение внутрисердечного ЭФИ с целью уточнения локализации и проведения РЧА аритмогенного очага. Картирование очага экстрасистолии может проводиться как обычными методами активационного и стимуляционного картирования, так и с использованием систем навигационного картирования, что улучшает эффективность вмешательства. Следует отметить, что лучшие результаты достигают при РЧА монотопных и мономорфных ЖЭ; при политопной ЖЭ рекомендуют применение ААТ. Для абляции эпикардиальных очагов ЖЭ применяют эпикардиальный доступ, суть которого состоит в пункции перикардиального мешка и введении картирующего и абляционного катетера в полость перикарда под контролем КАГ, для того чтобы не повредить КА.

Хирургическое лечение желудочковой тахикардии Предоперационное обследование практически не отличается от такового при ЖЭ.

Недостаточная эффективность медикаментозной терапии при жизнеугрожающих нарушениях ритма служит основанием для использования существующих на сегодняшний день дорогих, но более эффективных хирургических методик.

Установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора

Во всех многоцентровых исследованиях по сравнению ИКД и медикаментозной ААТ эффективность ИКД была выше.

КОНЦЕПЦИЯ ПРОФИЛАКТИКИ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ

Мероприятия, направленные на предупреждение развития ВСС, подразделяют на первичные и вторичные, в зависимости от того, перенес ли пациент ранее внезапную остановку кровообращения или эпизод жизнеугрожающей аритмии, сопровождавшийся коллапсом.

•Первичная профилактика ВСС подразумевает необходимость проведения профилактических мероприятий у пациентов, находящихся в группе риска ВСС, без наличия спонтанных приступов гемодинамически значимой аритмии и/или внезапной остановки кровообращения в анамнезе.

•Вторичная профилактика ВСС предназначена для пациентов, перенесших внезапную остановку кровообращения и/или эпизод спонтанной гемодинамически значимой аритмии, при условии, что их причина не была преходящей.

Как показывают результаты клинических исследований двух последних десятилетий, риск ВСС прежде всего ассоциирован с заболеванием сердца и с выраженностью его структурных изменений вследствие данного заболевания (за исключением риска ВСС при первичных каналопатиях). Вероятность смертельного исхода, в том числе внезапного, будет зависеть от выраженности поражения коронарного русла, нарушения функции ЛЖ, явлений СН, наличия жизнеугрожающих аритмий. В связи с этим стратегическое направление в профилактике ВСС - ранняя диагностика заболевания сердца, адекватное лечение данного заболевания и его осложнений. Сегодня известно, что ряд ЛС, используемых в кардиологической практике, кроме всего прочего обладает выраженным эффектом в снижении риска ВСС. К таким препаратам относят аспирин♠, β- адреноблокаторы, ИАПФ, статины, антагонисты альдостерона и некоторые другие. ААП (кроме β-адреноблокаторов) в силу ряда причин не являются средствами первичной профилактики ВСС, однако их назначение может быть обусловлено вторичной профилактикой ВСС либо наличием желудочковой эктопии высоких градаций, связанной с другими ФР ВСС. В данных случаях выбор ААП ограничен кордароном♠ и соталолом, причем антиаритмическая и профилактическая эффективность кордарона♠ будет усиливаться при сочетании с β-адреноблокаторами.

Применение имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) в профилактике ВСС основано на преимущественно аритмическом механизме развития ВСС (до 90%), когда остановка кровообращения является следствием внезапно развившейся ФЖ или ЖТ. Функциональные возможности современных ИКД позволяют прерывать подобные аритмии в подавляющем большинстве случаев. Восстановление СР происходит с помощью нанесения электрического разряда, либо пачек электрических стимулов, являющихся безболезненными для пациента и малозатратными с точки зрения потребления энергии батареи ИКД. Сегодня метод профилактики ВСС с помощью ИКД имеет высокий класс показаний, поскольку в его основе лежит значительная доказательная база, а выраженность эффекта в снижении риска ВСС оказывает существенное положительное влияние на прогноз в целом и достоверно снижает

показатель общей смертности среди различных категорий кардиологических пациентов. ИКД следует рассматривать как основное средство первичной и вторичной профилактики ВСС, а также как средство лечения неустранимых желудочковых тахиаритмий.

Современный ИКД представляет собой систему, состоящую из устройства, заключенного в небольшой титановый корпус, который размещается подкожно или подфасциально в левой подключичной области, и одного или более электродов, установленных в камерах сердца. На сегодняшний день применяют одно-, двух- и трехкамерные (бивентрикулярные) системы. В большинстве аппаратов само устройство, заключенное в титановый корпус, является дополнительным электродом для разряда дефибриллятора

[14].

Воснове детекции аритмий лежит анализ интервала R-R, формы желудочкового сигнала, стабильности интервала R-R, соотношения характеристик предсердной и желудочковой активности (в двухкамерных системах). Входящий сигнал проходит фильтрацию, в результате которой элиминируются и не подвергаются детекции низкочастотные (обусловленные Т-волной) и высокочастотные компоненты (обусловленные активностью скелетной мускулатуры).

Вдефибрилляторах существуют различные зоны детекции ЧСС. Например, если частота аритмии попадает в так называемую зону ФЖ (где ЧСЖ превышает 200 в минуту), происходит разряд дефибриллятора для терапии ФЖ или высокочастотной ЖТ. Новые подходы к проведению первичной профилактики ВСС требуют возможности осуществлять профилактическую дефибрилляцию у значительного числа пациентов. С практической точки зрения эта ситуация подразумевает возможное нанесение лишь одного разряда у одного больного за относительно продолжительный период времени, например, составляющий несколько лет. В этой связи клиническое использование новых ИКД-технологий, в разработке которых приняли участие в том числе и отечественные ученые, приобретает важное клиническое значение [15-17].

Показания и рекомендации для использования ИКД-терапии ♦ Класс I.

•ИКД-терапия показана выжившим после внезапной остановки кровообращения, развившейся вследствие ФЖ или ЖТ, если доказано что их причина не носила обратимый характер (уровень доказательности А).

•ИКД-терапия показана пациентам со структурной патологией сердца и спонтанной устойчивой ЖТ, как гемодинамически нестабильной, так и гемодинамически стабильной (уровень доказательности В).

•ИКД-терапия показана пациентам с обмороками неясного генеза, которые клинически соответствуют гемодинамически значимым ЖТ или ФЖ, индуцированными во время ЭФИ (уровень доказательности В).

•ИКД-терапия показана пациентам с дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ <35%) и СН (II или III ФК по NYHA) вследствие перенесенного не менее чем 40 дней назад ИМ (уровень доказательности А).

•ИКД-терапия показана пациентам с неишемической ДКМП, дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ <35%) и СН II или III ФК по NYHA (уровень доказательности В).

•ИКД-терапия показана пациентам с дисфункцией ЛЖ и СН (ФВ ЛЖ <30%) вследствие перенесенного ИМ не менее чем 40 дней назад, I ФК по NYHA (уровень доказательности В).

•ИКД-терапия показана пациентам с неустойчивой ЖТ вследствие перенесенного ИМ с дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ <40%) и индуцируемой устойчивой ЖТ или ФЖ при проведении ЭФИ (уровень доказательности В).

♦ Класс IIa.

•Имплантацию ИКД можно считать обоснованной для лечения пациентов с рецидивирующими устойчивыми ЖТ, вследствие ИМ с нормальной функцией ЛЖ (уровень доказательности С).

•Имплантацию ИКД можно считать обоснованной для лечения пациентов с рецидивирующими устойчивыми некоронарогенными ЖТ, когда их невозможно устранить радикально с помощью катетерной абляции (уровень доказательности С).

•Имплантацию ИКД можно считать обоснованной для лечения пациентов с обмороками неясного генеза, значимой дисфункцией ЛЖ и ДКМП (уровень доказательности С).

•Имплантацию ИКД можно считать обоснованной для лечения пациентов с ГКМП при наличии одного или более больших ФР ВСС (уровень доказательности С).

•Имплантацию ИКД можно считать обоснованной, если она выполнена для предупреждения развития ВСС у пациентов с аритмогенной дисплазией (КМП) ПЖ, при наличии одного или более ФР ВСС (уровень доказательности С).

•Имплантацию ИКД можно считать обоснованной, если она выполнена для предупреждения развития ВСС у пациентов с синдромом удлиненного интервала Q-

T, при наличии ЖТ и/или обмороков, которые возникают несмотря на постоянный прием β-адреноблокаторов (уровень доказательности В).

•Имплантацию ИКД можно считать обоснованной у пациентов с синдромом Бругада, страдающих обмороками и/или ЖТ, при наличии документированного эпизода ЖТ (уровень доказательности С).

•Имплантацию ИКД можно считать обоснованной, если она выполнена у пациентов, страдающих катехоламинергической полиморфной ЖТ, при наличии документированных эпизодов ЖТ, которые возникают несмотря на постоянный прием β-адреноблокаторов (уровень доказательности С).

•Имплантацию ИКД можно считать обоснованной, если она выполнена у пациентов, ожидающих ТС вне клиники (уровень доказательности С).

•Имплантацию ИКД можно считать обоснованной, если она выполнена у пациентов, страдающих саркоидозом сердца, гигантоклеточным миокардитом, болезнью Чагаса (уровень доказательности С).

♦Класс IIb.

•ИКД-терапия может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС у пациентов с неишемическими заболеваниями сердца, с дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ 35%), имеющих СН I ФК по NYHA (уровень доказательности С).

•ИКД-терапия может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС у пациентов с обмороками и выраженной структурной патологией сердца в случае, когда

инвазивные и неинвазивные методы исследования не позволили выявить причину обмороков (уровень доказательности С).

•ИКД-терапия может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС у пациентов с семейной (наследственной) КМП, ассоциированной с ВСС (уровень доказательности С).

•ИКД-терапия может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС у пациентов, страдающих НМЛЖ (уровень доказательности С).

♦Класс III.

•ИКД-терапия не показана пациентам, прогнозируемый срок жизни которых с удовлетворительным функциональным статусом не превышает 1 год, даже если они имеют показания, соответствующие классам I, IIa, IIb (уровень доказательности С).

•ИКД-терапия не показана пациентам, страдающим непрерывно рецидивирующими ЖТ или ФЖ (уровень доказательности С).

•ИКД-терапия не показана пациентам с выраженными психическими заболеваниями, которые могут быть усугублены имплантацией прибора или препятствовать систематическому наблюдению (уровень доказательности C).

•ИКД-терапия не показана пациентам с ХСН IV ФК по NYHA, рефрактерной к лекарственной терапии, когда они не являются кандидатами на ТС (уровень доказательности C).

•ИКД-терапия не показана пациентам с обмороками неясного генеза без индуцируемых желудочковых тахиаритмий и без структурной патологии сердца (уровень доказательности C).

•ИКД-терапия не показана пациентам, когда ЖТ или ФЖ могут быть устранены радикально - хирургически или с помощью катетерной абляции - аритмии, связанные с синдромом WPW, тахикардии из выводного тракта желудочков, фасцикулярные и идиопатические ЖТ при отсутствии структурной патологии сердца (уровень доказательности С).

•ИКД-терапия не показана пациентам, у которых эпизод желудочковой тахиаритмии возник вследствие преходящих или обратимых расстройств (например, острый ИМ, нарушение электролитного баланса, побочные эффекты ЛС, травма), когда коррекция расстройства возможна и может значительно снизить риск повторного возникновения аритмии (уровень доказательности B).

Катетерная абляция

При сохранении частых эпизодов ЖТ у больных с ИКД и сопутствующей медикаментозной терапией можно дополнительно выполнять РЧА.

Показания для катетерной абляции ЖТ (у пациентов со структурной патологией сердца).

•Симптоматичные, устойчивые, мономорфные ЖТ, включая ЖТ, купированные автоматическим ИКД (АИКД), которые рецидивируют, несмотря на ААТ.

•ЖТ, толерантные к ААТ.

•Нежелание пациента принимать ААТ.

•Контроль непрерывно-рецидивирующей ЖТ или аритмического шторма, не связанных с обратимыми причинами.

•Пациенты с частыми ЖЭ, неустойчивыми ЖТ или ЖТ, которые могут послужить причиной развития желудочковой дисфункции.

•Постоянно-возвратные, устойчивые, полиморфные ЖТ и ФЖ, рефрактерные к ААТ, когда предполагается триггер, служащий целью абляции.

Катетерная абляция может быть применена в следующих случаях.

•У пациентов с одним или более эпизодов неустойчивой ЖТ, несмотря на ААТ одним из препаратов I или III класса.

•У пациентов с эпизодами неустойчивой ЖТ, вследствие перенесенного ИМ, ФВ >30%, предполагаемой выживаемостью в течение года и допустимой альтернативой терапии амиодароном.

•У пациентов с гемодинамически переносимыми неустойчивыми ЖТ, вследствие перенесенного ИМ с достаточно сохраненной ФВ (>35%), даже если ААТ эффективна. Показания для катетерной абляции ЖТ (у пациентов без структурной патологии сердца).

•Мономорфная симптоматичная ЖТ.

•ЖТ, когда ААТ неэффективна или нежелание пациента ее принимать.

•Устойчивые, возвратные, полиморфные ЖТ и ФЖ (электрический шторм), рефрактерные к ААТ, когда предполагается триггер, служащий мишенью для абляции.

Катерная абляция не показана в следующих случаях [12].

•При наличии подвижного тромба в желудочке (может быть применена эпикардиальная абляция).

•Для бессимптомных форм ЖЭ и/или неустойчивых ЖТ, которые не предполагают развитие или усугубление желудочковой дисфункции.

•Для ЖТ, вызванной транзиторными и обратимыми причинами, такими как острая ишемия, гиперкалиемия или torsade de pointes, индуцированная ЛС.

Аневризмэктомия

У больных ЖТ/ФЖ с постинфарктной аневризмой возможно проведение аневризмэктомии для устранения субстрата аритмии. Однако столь объемную операцию удается выполнить не у всех больных.

Показания к аневризмэктомии у больных с желудочковыми аритмиями.

•Единственный эпизод ФЖ.

•Рецидивы устойчивой и неустойчивой ЖТ.

•Застойная СН в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями, включая аллоритмию. Другие методы

Предложены и другие методы лечения АДПЖ (вентрикулотомия, электрическая изоляция стенки ПЖ), которые широкого применения не получили. Последним методом лечения ЖТ/ФЖ у больных с высоким риском ВСС и застойной СН остается пересадка сердца.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от риска ВСС, который определяют по тяжести основного заболевания и дисфункции ЛЖ. При желудочковых тахиаритмиях прогноз чаще неблагоприятный. 60% больных погибают в течение одного года после первого эпизода ЖТ. Основной фактор, определяющий прогноз при желудочковых аритмиях, - степень дисфункции ЛЖ. Так, риск внезапной аритмической смерти в обычной популяции составляет 0,2% в год. Риск смерти у больных, перенесших ИМ, в 5-6 раз выше. При этом, если ФВ больше 40%, летальность от сердечно-сосудистых причин составляет менее 4% в год. Однако летальность достигает 50%, если ФВ <20%. ЖТ и ФЖ выступают причиной смерти почти у 50% пациентов, умерших после ИМ.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичной профилактики не существует. Вторичная профилактика включает комплекс мероприятий, направленных на профилактику возникновения и лечение ССЗ, которые лежат в основе ЖЭ, а также на устранение ее внесердечных причин.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Зависят от тяжести основного заболевания. Больные не могут работать по специальностям, связанным с безопасностью других людей.

Список литературы

1.Недоступ А.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 288 с.

2.Неотложная кардиология / Под ред. А.Л. Сыркина. - М., 2004. - 520 с.

3.Новикова Н.А. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: общие принципы. - М.:

МИА, 2007. - 72 с.

4.Рекомендации ВНОА по проведению клинических электрофизиологических исследований, катетерной абляции и имплантации антиаритмических устройств. - М.,

2005. - 238 с.

5.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // Europace. - 2006. - Vol. 8. - P. 746-837.

6.Badhwar N. Idiopathic Ventricular Tachycardia: Diagnosis and Management // Curr. Probl. Cardiol. - 2007. - Vol. 32. - P. 7-43.

7.Podrid P.J. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis and Management. - Philadelphia, 2001. -973 p.

8.Sturm A. Differenzialdiagnose Innere Medizin. Vom Leits-ymptom zur Diagnose.- Stuttgart, 2003. - 63 p.

9.Zipes D.P., Camm A.J, Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death - executive summary: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias

and the Prevention of Sudden Cardiac Death). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society // Eur. Heart J. - 2006. - N27. - P. 2099-2140.

10.Vertesi L. The paramedic ambulance: a Canadian experience // Can. Med. Assoc. J. - 1978. - N119. - P. 25-29.

11.Bachman J.W., McDonald G.S., O'Brien P.C. A study of out-of-hospital cardiac arrests in northeastern Minnesota // JAMA. - 1986. - N256. - P. 477-483.

12.Becker L.B., Smith D.W., Rhodes K.V. Incidence of cardiac arrest: a neglected factor in evaluating survival rates // Ann. Emerg. Med. - 1993. - N22. - P. 86-91.

13.De Vreede-Swagemakers J.J., Gorgels A.P., Dubois-Arbouw W.I. et al. Out-of-hospital cardiac arrest in the 1990's: a population-based study in the Maastricht area on incidence, characteristics and survival // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - N30. - P. 1500-1505.

14.Myerburg R.J., Kessler K.M., Castellanos A. Sudden cardiac death. Structure, function, and time-dependence of risk // Circulation. - 1992. -N85. - P. 2-10.

15.Ventricular Arrhythmias and Sudden Cardiac Death / edited by Paul J. Wang et al. - Blackwell Publishing, 2008.

16.Dillon S.M., Allessie M.A., Ursell P.C, Wit A.L. Influences of anisotropic tissue structure on reentrant circuits in the epicardial border zone of subacute canine infarcts // Circ. Res. - 1988. - Vol. 63. - P. 182-206.

17.Downar E., Harris L., Mickleborough L.L., Shaikh N., Parson I.D. Endocardial mapping of ventricular tachycardia in the intact human ventricle: evidence for reentrant mechanisms // J. Am. Coll. Cardiol. - 1988. - Vol. 11. - P. 783-791.

18.Downar E., Kimber S., Harris L., Mickleborough L., Sevapt-sidis E., Masse S. et al. Endocardial mapping of ventricular tachycardia in the intact human heart. Evidence for multiuse reentry in a functional sheet of surviving myocardium // J. Am. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 20. - P. 869-

19.Kleber A.G., Rudy Y. Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias // Physiol. Rev. - 2004. - Vol. 84. - P. 431-488.

20.Eckardt L., Breithardt G., Kirchhof P. Approach to wide complex tachycardias in patients without structural heart disease // Heart. - 2006. - N92. - P. 704-711.

21.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // Europace. - 2006. - Vol. 8. - P. 746-837.

22.Cappato R, Smith W.M., Hood M.A., Crozier I.G., Jor-daens L, Spitzer S.G., Ardashev A.V., Boersma L., Lupo P., Grace A.A., Bardy G.H. Subcutaneous chronic implantable defibrillation systems in humans // J. Interv. Card. Electro-physiol. - 2012.23. Bardy G.H, Lee K.L., Mark D.B. et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Ami-odarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. - P. 225-237.24. Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА) по проведению клинических электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. Новая редакция. - 2011. - 518 с.