6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

Длительная терапия Выделяют пять основных целей лечения больных с ФП.

•Профилактика тромбоэмболических осложнений.

•Облегчение симптомов.

•Оптимальное лечение сопутствующих ССЗ.

•Контроль ЧСС.

•Коррекция нарушения ритма.

СТРАТЕГИИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ФИБРИЛЛЯЦИЯМИ ПРЕДСЕРДИЙ Существуют две стратегии ведения больных с ФП:

•стратегия восстановления и контроля СР (стратегия контроля ритма);

•стратегия контроля ЧСС при сохраняющейся ФП (стратегия контроля ЧСС).

Эти стратегии не являются взаимоисключающими. Первоначальная стратегия лечения может отличаться от последующей стратегии ведения пациента. У больных с ФП, сопровождающейся выраженными клиническими симптомами (EHRA III и IV) и сохраняющейся в течение нескольких недель, на первом этапе могут быть использованы антикоагулянты и средства, урежающие ритм, в то время как в более поздние сроки целью может стать восстановление СР. Такая трансформация стратегий может произойти, если контроль ЧСС не позволяет добиться адекватного симптоматического эффекта: очевидно, что в такой ситуации целью лечения должно стать восстановление СР. Напротив, уменьшение симптомов на фоне контроля частоты желудочкового ритма у пожилого пациента может служить основанием для отказа от попыток восстановления СР.

Рис. 19.7. Кардиоверсия под контролем чреспищеводной эхокардиографии у больных с фибрилляцией предсердий и стабильной гемодинамикой

Выбор первоначальной стратегии ведения больного с ФП базируется на двух основных факторах: выраженности клинической симптоматики, связанной с самой аритмией, и ее формой. Если ФП является пароксизмальной и сопровождается выраженными симптомами (EHRA III и IV), чаще всего в качестве первоначальной стратегии выбирают стратегию контроля ритма. Если ФП носит характер персистирующей (или длительно персистирующей) и легко переносится (EHRA I и II), т.е малосимптомна или бессимптомна, в качестве первоначальной стратегии оправдана стратегия контроля ЧСС

(рис. 19.8).

Обычно на первом этапе больным с ФП следует всегда начинать с назначения антитромботических препаратов и средств, урежающих желудочковый ритм. Если же конечной целью лечения является восстановление и удержание СР, все равно целесообразно продолжать прием средств, урежающих желудочковый ритм для обеспечения адекватного контроля ЧСЖ при рецидиве ФП.

В зависимости от течения заболевания первоначально выбранная стратегия может оказаться неадекватной и трансформироваться в альтернативную.

Существует очевидное несоответствие между неблагоприятностью прогноза у больных с ФП по сравнению с таковым у пациентов с СР и предполагаемой пользой удержания СР, с одной стороны, и результатами фактически всех сравнительных исследований стратегий контроля ЧСС и ритма сердца, с другой.

Результаты рандомизированных исследований, в которых сравнивали долгосрочные (3-5 лет) исходы стратегий контроля ритма и ЧСС у больных с ФП, показали неожиданные результаты: отсутствие достоверной разницы по общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости или частоте инсульта между двумя стратегиями ведения больных. Это не означает, что с точки зрения прогноза наличие ФП не имеет никакого значения. Несомненно, ФП является прогностически неблагоприятным заболеванием, достоверно увеличивающим по данным Фрамингемского исследования и общую, и сердечнососудистую смертность почти в 2 раза. Не вызывает сомнений, что с точки зрения прогноза наличие СР гораздо более благоприятно, чем наличие ФП. Однако все благоприятное влияние на прогноз, связанное с наличием СР, нивелируется неблагоприятными побочными эффектами современных ААП (в первую очередь проаритмическими и органотоксическими), которые используют в качестве постоянного приема для сохранения СР. Другими словами, в настоящее время не существует достаточно эффективного и безопасного ААП для контроля ритма у больных с ФП. Как только такой препарат появится, несомненно, стратегия контроля ритма будет иметь существенные преимущества перед стратегией контроля ЧСС.

Примечание

Контроль частоты желудочкового ритма необходим большинству пациентов с ФП, за исключением случаев низкой частоты. Антиаритмические препараты могут быть добавлены к средствам, урежающим ритм, если симптомы сохраняются, несмотря на адекватный контроль ЧСС, или выбрана стратегия контроля ритма с учетом выраженных симптомов более молодого возраста или высокой физической активности. При постоянной ФП применяют средства, урежающие ритм. Если принято решение восстановить синусовый ритм, то ФП называют длительной персистирующей. При пароксизмальной ФП чаще выбирают стратегию контроля ритма, особенно если аритмия сопровождается выраженными симптомами и отсутствует серьезное заболевание сердца. Сплошными линиями обозначены методы первой линии, сплошными линиями с точками - альтернативные методы. Пунктирные линии - тактика лечения при неэффективности выбранного метода.

Рис. 19.8. Выбор стратегии контроля частоты сердечных сокращений или ритма сердца

Можно сделать вывод о том, что контроль частоты желудочкового ритма - это разумная стратегия ведения пожилых людей, у которых симптомы ФП представляются приемлемыми (индекс EHRA равен 1).

Стратегия контроля ритма сердца позволяет уменьшить симптомы, обусловленные аритмией, но не является основанием для прекращения ААТ, контроля ЧСС или лечения основного заболевания сердца.

Прежде чем выбрать контроль ЧСС как единственную долгосрочную стратегию ведения больного с ФП, врач должен определить, какое влияние постоянная аритмия может оказать на пациента в будущем и насколько успешными представляются усилия по поддержанию СР, оценить факторы, оказывающие влияние на успех ААТ. Последние включают длительный анамнез ФП, пожилой возраст, более тяжелые ССЗ, другие сопутствующие заболевания, а также увеличенные размеры ЛП.

ДЛИТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ЧАСТОТЫ ЖЕЛУДОЧКОВОГО РИТМА

Нерегулярный ритм и высокая ЧСС у больных с ФП могут вызвать сердцебиение, одышку, утомляемость и головокружение. Адекватный контроль частоты желудочкового ритма

β-Адреноблокаторы малоэффективны в профилактике рецидивов ФП (исключения - тиреотоксикоз и ФП, возникающая при ФН). В рандомизированном исследовании у 394 больных частота рецидивов ФП при лечении метопрололом составила 47,7%, а в контрольной группе - 59,9% (р=0,005). «Антиаритмический эффект» может также объясняться улучшением контроля ЧСС, на фоне которого рецидивы ФП становятся «немыми».

Лаппаконитина гидробромид (аллапинин♠) - отечественный ААП, блокатор быстрых Naканалов (ГС класс по классификации Vaughan-Williams). При приеме внутрь достигает максимума концентрации через 1-2 ч, длительность действия составляет около 8 ч, чем обусловлена необходимость не менее чем трехкратного приема препарата в сут. В сравнительно немногочисленных нерандомизированных исследованиях при пароксизмальной ФП эффективность аллапинина♠ достигала 48%. Препарат может быть использован для лечения пациентов без структурных заболеваний сердца и ГЛЖ. Препарат не назначают при ИБС, клинически значимой ХСН, АГ с выраженной ГЛЖ (14 мм и более) в связи с риском проаритмического действия. Способен угнетать АВ и внутрижелудочковое проведение. Не влияет существенно на автоматизм СУ (обладает положительным хронотропным, возможно, адреностимулирующим действием), несколько замедляет СА проведение.

Амиодарон - блокатор натриевых, калиевых и кальциевых каналов, обладающий неконкурентной антиадренергической активностью, относящийся к III классу ААП. Это наиболее эффективный ААП в отношении профилактики рецидивов ФП, его эффективность достигает 75-80%. Он превосходит пропафенон и соталол по эффективности в профилактике рецидивов ФП. NNT составило 3 при применении амиодарона, 4 - для флекаинида , 5 - для дофетилида♠ и пропафенона и 8 - для соталола. Амиодарон может быть с успехом использован у больных с частыми рецидивами ФП, возникающими несмотря на терапию другими ААП. В отличие от большинства других ААП, его можно назначать пациентам с органическими заболеваниями сердца, включая СН. Риск развития полиморфной ЖТ типа «пируэт» при лечении амиодароном ниже, чем при применении «чистых» блокаторов калиевых каналов, что, возможно, связано с блокадой различных ионных каналов. Однако и при лечении амиодароном отмечается аритмогенный эффект, поэтому рекомендуется контролировать длительность интервала Q-T.

Этацизин♠ диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин) - отечественный ААП фенотиазинового ряда, блокатор быстрых Na-каналов (IС класс по классификации Vaughan-Williams). Обладает также свойствами кальциевого блокатора и умеренным холинолитическим эффектом. Применяют для сохранения СР при пароксизмальной и персистирующей ФП. При приеме внутрь достигает максимума концентрации через 2,5-3 ч, длительность действия составляет около 6-9 ч, что требует не менее чем трехкратного в сутки приема препарата. Эффективность этацизина♠ при пароксизмальной и персистирующей ФП изучали в основном в открытых не плацебо-контролируемых, иногда параллельных исследованиях, где его эффективность достигала 68%. Этацизин♠может быть использован для лечения пациентов без органического заболевания сердца и у больных с АГ без ГЛЖ. Препарат не назначают при ИБС, ХСН, АГ с ГЛЖ в связи с риском проаритмического действия (угнетение внутрипредсердного, АВ и внутрижелудочкового проведения, желудочковые тахиаритмии, включая ФЖ). Дронедарон - блокатор натриевых, калиевых и кальциевых каналов, обладающий неконкурентной антиадренергической активностью, относящийся к III классу ААП. Препарат обладает умеренной антиаритмической эффективностью (38-40%) в отношении

профилактики рецидивов ФП и ТП. Также как соталол, пропафенон и флекаинид , по эффективности в профилактике рецидивов ФП дронедарон уступает амиодарону.

Применение дронедарона должно быть ограничено пациентами с пароксизмальной и персистирующей ФП при наличии у них СР. При возникновении рецидивов ФП/ТП на фоне постоянного приема дронедарона должен быть либо быстро восстановлен СР, и тогда прием препарата может быть продолжен, либо дронедарон должен быть отменен в случае продолжающейся ФП.

Дронедарон не может быть рекомендован для применения у больных с постоянной формой ФП/ТП и в качестве препарата, используемого для урежения ЧСС у больных с ФП/ТП. Дронедарон не назначают больным с ФП/ТП, имеющим в настоящее время либо имевшим в анамнезе клинические проявления ХСН, а также имеющим систолическую дисфункцию ЛЖ со снижением ФВ ЛЖ <40%.

Этмозин♠ (морацизина гидрохлорид) - отечественный ААП, производное фенотиазина, блокатор быстрых Na-каналов (ГС класс по классификации Vaughan-Williams). Может быть использован для сохранения СР при пароксизмальной и персистирующей ФП. По данным разных авторов, при приеме внутрь достигает максимума концентрации через 1- 2 ч, период полувыведения составляет 2,5-10 ч, что требует трехкратного в сутки приема препарата. Сведения об использовании препарата при пароксизмальной и персистирующей ФП весьма ограничены. Известно, что морацизина гидрохлорид по эффективности при ФП существенно уступает своему диэтиламиновому аналогу этацизину♠, однако в сравнении с последним обладает менее выраженным проаритмическим действием. Препарат может быть использован для профилактики рецидивов ФП у пациентов без органического заболевания сердца и у больных с АГ без ГЛЖ. Препарат не назначают при ИБС, ХСН, АГ с ГЛЖ в связи с риском проаритмического действия. Не влияет существенно на автоматизм СУ. Возможное проаритмическое действие - угнетение АВ и внутрижелудочкого проведения, желудочковые тахиаритмии, включая ФЖ.

Пропафенон - ААП IC класса. Эффективность предупреждения рецидивов ФП достигает 60%. Кроме того, он обладает слабыми β-адреноблокирующими свойствами. Препарат безопасен для больных без серьезного структурного заболевания сердца. Его не следует назначать пациентам с ИБС или сниженной ФВ ЛЖ. При лечении пропафеноном целесообразно соблюдать те же меры предосторожности, что и при применении флекаинида .

Соталол по эффективности в профилактике рецидивов ФП уступает амиодарону, его эффективность составляет около 50%. Аритмогенное действие соталола связано с удлинением интервала QT и/или брадикардией. Риск аритмогенного действия повышен у женщин, пациентов с выраженной ГЛЖ, тяжелой брадикардией, желудочковыми аритмиями, дисфункцией почек, гипокалиемией или гипомагниемией.

Флекаинид примерно вдвое увеличивает вероятность удержания СР. Препарат безопасен у больных без серьезного структурного заболевания сердца, однако его не следует назначать пациентам с ИБС или со сниженной ФВ ЛЖ. Необходимо соблюдать осторожность при лечении флекаинидом у больных с нарушением внутрижелудочковой проводимости. После начала лечения этим препаратом рекомендуют мониторирование ЭКГ. Увеличение длительности интервала QRS по крайней мере на 25% по сравнению с исходным указывает на риск аритмогенного действия; в таких случаях следует снизить дозу или отменить препарат.

Выбор антиаритмических препаратов

ААТ у больных с рецидивирующей ФП предпочтительно начинать с более безопасных (хотя, возможно, и менее эффективных) препаратов. В последующем при необходимости можно перейти на терапию более эффективными и менее безопасными ААП. Пациентам, не страдающим серьезным ССЗ, можно назначать практически любые ААП, которые зарегистрированы для лечения ФП. У большинства пациентов с ФП на начальном этапе лечения применяют β-адреноблокаторы для контроля ЧСС. Амиодарон целесообразно использовать при неэффективности других ААП или наличии серьезного органического заболевания сердца.

БОЛЬНЫЕ С ИЗОЛИРОВАННОЙ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

Если заболевание сердца отсутствует или легко выражено, профилактику рецидивов ФП логично начинать с β-адреноблокаторов, особенно когда аритмия четко связана с психическим или физическим напряжением. Поскольку β-адреноблокаторы менее эффективны у многих больных с изолированной ФП, им обычно назначают флекаинид , пропафенон, аллапинин♠, этацизин♠, соталол или дронедарон. При невозможности использования или неэффективности этих ЛС может быть назначен амиодарон.

БОЛЬНЫЕ СО СТРУКТУРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЦА

У больных с выраженной гипертрофией миокарда (≥14 мм), ишемией миокарда, систолической дисфункцией ЛЖ, клиническим признаками застойной СН следует избегать применения ААП I класса. (рис. 19.9). У большинства больных с серьезными структурными заболеваниями сердца, особенно СН и ГЛЖ, разрешено применение только амиодарона (в Северной Америке в таких случаях применяют также дофетилид).

БОЛЬНЫЕ С ГИПЕРТРОФИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

У больных с умеренной (<14 мм) ГЛЖ могут быть использованы аллапинин♠, этацизин♠, соталол, флекаинид и пропафенон. Однако соталол чаще оказывает

аритмогенное действие. Кроме того, существуют опасения относительно аритмогенного действия аллапинина♠, этацизина♠, пропафенона и флекаинида, особенно у пациентов с выраженной ГЛЖ (толщина стенки ЛЖ >1,4 см) и сопутствующей ИБС.

БОЛЬНЫЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Пациентам с ИБС не следует назначать ААП I класса (особенно IC класса), такие как аллапинин♠, этацизин♠, флекаинид или пропафенон. Препарат первой линии - соталол. Амиодарон в таких случаях применяют на последнем этапе лечения, учитывая риск экстракардиальных побочных эффектов.

БОЛЬНЫЕ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Амиодарон - единственное доступное ЛС, которое можно безопасно применять у пациентов c СН.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ (UPSTREAM) ТЕРАПИЯ

C теоретической точки зрения можно предположить, что медикаментозная терапия, направленная на замедление ремоделирования миокарда на фоне АГ, СН или воспаления (например, после кардиохирургического вмешательства), позволит избежать

развития ФП (первичная профилактика) или снизить частоту рецидивов аритмии или ее трансформации в постоянную форму (вторичная профилактика). С патофизиологических позиций для этого можно применять ИАПФ, БРА, антагонисты альдостерона, статины и омега-3 ПНЖК.

Вместе с тем ни в одном из опубликованных в последние годы крупном рандомизированном, плацебо-контролируемом клиническом исследовании, изучавшем влияние дополнительной (upstream) терапии на предотвращение развития ФП, не было получено убедительных положительных результатов.

В настоящее очень мало оснований рассматривать применение этих препаратов для первичной или вторичной профилактики ФП у пациентов с минимальными органическими изменениями сердца или без структурных изменений сердца.

Рис. 19.9. Выбор антиаритмического препарата для профилактики рецидивов фибрилляции предсердий с учетом характера заболевания сердца

Примечание. АГ - артериальная гипертензия, ИАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента; БРА - блокатор ангиотензиновых рецепторов, ИБС - ишемическая болезнь сердца, ХСН - хроническая сердечная недостаточность.

Антиаритмические препараты в каждой рамке перечислены в алфавитном порядке.

Может быть все еще оправданным дополнительное назначение БРА, антагонистов альдостерона или ИАПФ вместе с ААП для увеличения вероятности сохранения СР у больных с АГ и ХСН.

Список литературы

1.Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. - Рекомендации РКО, ВНОА и АССХ // Сулимов В.А., Голицын С.П., Панченко Е.П. и др. - Москва, 2012. - 12 с.

2.Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y.H. et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart. J. - 2010. - Vol. 31. - P. 2369-2429.

3.Sanchez P.L., Fernandez-Aviles F. Structural heartdis-ease: a new chapter in cardiovascular disease. ESC Monographic issue: Structural Heart Disease.Ed. Ruiz C.E. // Eur. Heart J. - 2010. -

12(suppl. E): e1.

4.Watson T., Shantsila E., Lip G.Y.Mechanismsof throm-bogenesis inatrialfibrillation: Virchow's triad revisited // Lancet. - 2009. - Vol. 373. - P. 155-166.

5.Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., McMurray J.J. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/ Paisley study // Am. J. Med. - 2002. - Vol. 113. - P. 359364.

6.Friberg L., Hammar N., Rosenqvist M. Stroke in paroxysmal atrial fibrillation: report from the Stockholm Cohort of Atrial Fibrillation // Eur. Heart. J. - 2010. - Vol. 31. - P. 967-975.

7.Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A. et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management andstrokeprevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study // JAMA. - 2001. - Vol. 285. - P. 2370-2375.

8.Camm A.J., Lip G.Y.H, DeCaterina R. et al. 2012 focusedupdate of the ESC Guidelines for the management of atrialfibrillation. An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrialfibrillation // Eur. Heart J. - 2012. - Vol. 31. - P. 2369-2429.

9.Hart R.G., Pearce L.A., Aguilar M.I. Metaanalysis: anti-thrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvularatrial fibrillation // Ann. Intern. Med. - 2007. - Vol. 146. - P. 857-

10.Mant J., Hobbs F.D., Fletcher K. et al. Warfarin versus aspirin for stroke prevention inanelderly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomized controlled trial // Lancet. -2007. - Vol. 370. - P. 493-503.

11.Connolly S.J., Pogue J., Hart R. et al. Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events(ACTIVEW): arandomised controlled trial // Lancet. - 2006. - Vol. 367. - P. 19031912.

12.Connolly S.J., Ezekowitz M.D., Yusuf S. et al. Dabi-gatran versus warfarin inpatients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. -2009. - Vol. 361. - P. 1139-1151.

13.Patel M.R., Mahaffey K.W., Garg J. et al. for the ROCKET-AF Investigators. Rivaroxaban versus warfarin in non valvular atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 365. - P. 883-891.

14.Granger C.B., Alexander J.H., McMurray J.J. et al. For the ARISTOTLE Committees and Investigators. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 365. - P. 981-992.

15.AFFIRM Investigators.Acomparisonofrate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. -2002. - Vol. 347. - P. 1825-1833.

16.VanGelderl C., Groenveld H.F., Crijns H.J. et al. Lenient versus trictrate control in patients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 362. - P. 1363-1373.

Раздел 24

Глава 20. Желудочковая тахикардия и внезапная сердечная смерть (А.Ш. Ревишвили, Д.С. Лебедев, Р.Е. Татарский, В.К. Лебедева)

ВВЕДЕНИЕ

Желудочковые тахикардии уже только по диагнозу относят к «жизнеопасным аритмиям», поскольку они тесно связаны с синдромом внезапной смерти. Внезапная сердечная смерть (ВСС) в настоящее время остается одной из самых сложных проблем кардиологии. Основной механизм ее возникновения у пациентов с уже имеющимся органическим заболеванием сердца - желудочковые тахиаритмии, но они могут быть причиной ВСС и у пациентов с нормальным строением сердца. Примерно у половины больных смерть от заболеваний сердца наступает внезапно, у 75-80% - от желудочковых аритмий. При этом ФЖ примерно с одинаковой частотой предшествует мономорфная и полиморфная желудочковая тахикардия.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, вызванное импульсом, возникшим в одном из отделов внутрижелудочковой проводящей системы (пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркинье) или миокарда желудочков.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - ритм сердца из трех и более возникающих подряд комплексов QRS, исходящих из какого-либо отдела внутрижелудочковой проводящей системы (пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье) или из миокарда желудочков.

Полиморфная желудочковая тахикардия - тахикардия с постоянно изменяющимися по частоте, морфологии и направлению электрической оси широкими комплексами QRS.

На ЭКГ ЖТ диагностируют при наличии трех или более идущих друг за другом преждевременных желудочковых комплексов, ширина которых, как правило, превышает 0,12 с (чаще 0,14 с и более). Редко комплексы QRS при ЖТ могут быть узкими (0,12 с и менее), в частности, когда место образования импульса находится в непосредственной близости от бифуркации пучка Гиса, и антероградно импульс распространяется на желудочки по его ветвям.

Выделяют мономорфную ЖТ, при которой форма комплексов QRS во время тахикардии не изменяется. Если у одного и того же пациента присутствуют мономорфные ЖТ разной морфологии в течение одного эпизода, их называют полиморфными. Полиморфные

ЖТ (т.е. с явными изменениями комплекса QRS в течение одного эпизода) бывают более быстрыми и менее стабильными, чем мономорфные. Также выделяют тахикардии по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Морфология

комплекса QRS позволяет предполагать лево-или правожелудочковое происхождение аритмии.

Двунаправленная ЖТ - нерегулярная неустойчивая полиморфная ЖТ с большой частотой, быстро меняющей свое направление вокруг изоэлектрической линии, которая часто ассоциируется с удлиненным интервалом Q-T и может трансформироваться в ФЖ. Гемодинамически стабильную ЖТ, продолжающуюся часами, называют непрерывной. «Электрический шторм» - состояние, проявляющееся очень частыми значимыми