6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

Рис. 18.3. Купирование фокальной предсердной тахикардии внутривенным введением АТФ

При автоматической фокальной ПТ начальный зубец Р идентичен последующим зубцам Р во время тахикардии, и после ее начала может наблюдаться прогрессивное ускорение через несколько ударов (феномен «разогревания»). Перед прекращением автоматической и неавтоматической ПТ может быть прогрессивное снижение частоты ритма (феномен «охлаждения»). АВ-проведение во время тахикардии может быть 1:1, 2:1 или более высоких степеней АВ-блокады, в зависимости от частоты сокращения предсердий, функции АВ-узла и влияния препаратов на АВ-узел. Если АВ-проведение

составляет 1:1, то интервал R-P обычно длиннее, чем P-R (тахикардия длинного интервала R-P) [27]. Однако P-R >R-P во время ПТ может наблюдаться после назначения препаратов, удлиняющих время АВ-узлового проведения, вследствие сопутствующего заболевания АВ-узла или при наличии двойных АВ-узловых путей проведения.

Если АВ-проведение составляет 1:1, положительные зубцы Р в отведениях I, II и III исключают АВ-узловое происхождение. Если зубцы Р отрицательны в отведении I и положительны в отведении III, нельзя исключить АВРТ с участием ДПП в области левой свободной стенки. ПТ можно диагностировать, если вагусные или фармакологические пробы приводят к АВ-блокаде, а тахикардия персистирует на уровне предсердий. На рис. 18.4 представлен фрагмент изменения ЭКГ на фоне введения АТФ♠ при ПТ.

Вагусная стимуляция у некоторых пациентов с ПТ может удлинять интервал P-

P, а атропин может ускорять тахикардию [28]. Аденозин купирует многие фокальные тахикардии до возникновения АВ-блокады, в этом случае дифференцирование с механизмом, включающим АВ-соединение, не представляется возможным.

Рис. 18.4. Введение аденозина приводит к блокаде в АВ-узле и сохранению предсердной тахикардии

Наличие АВ-блокады во время СВТ уверенно свидетельствует о предсердном происхождении тахиаритмии. Если наблюдается АВ-соотношение 2:1, то идентификация двух последовательных зубцов Р в пределах R-R цикла является диагностическим для ПТ. Интервалы Р-Р с расположенными между ними комплексами QRS могут быть на 20-40 мс короче, чем РР циклы, не содержащие в себе активацию желудочков (вентрикулофазная альтернация). О происхождении фокальной ПТ можно предполагать при изучении конфигурации зубца Р на ЭКГ в 12 отведениях. Для определения места происхождения ПТ по поверхностной ЭКГ полезны перечисленные ниже правила [29].

• Зубцы Р во время ПТ сходны по конфигурации с зубцами Р СР, свидетельствуют о СУРТ или ПТ из верхней части пограничного гребня либо из верхней полой вены вблизи ПП. При ПТ, исходящих из верхней полой вены, зубец Р не двухфазный, но положительный. Зубцы Р при СУРТ часто неотличимы от синусовых зубцов Р. Зубцы Р при ПТ из верхней

половины пограничного гребня могут немного отличаться от синусовых волн Р, но двухфазны в V1.

•Фокальные ПТ, происходящие из правой и левой верхних легочных вен, приводят к положительным зубцам Р в отведениях I, II, III и AVF; отрицательным в AVR и AVL и

положительному и монофазному в V1; зубец Р малой амплитуды или сглаженный в отведении I встречается при ПТ из левой верхней легочной вены. Зубец Р длительностью <120 мс может быть при ПТ из правой верхней легочной вены.

•Глубокоотрицательный зубец Р в отведениях II, III и AVF с положительным Р в

V1 свидетельствует о происхождении из проксимальной части коронарного синуса; подобная конфигурация, но с отрицательным зубцом Р в V1 свидетельствует в пользу происхождения из тела коронарного синуса; если зубец Р двухфазный, отрицательноположительный в нижних отведениях и положительный в V1, то ПТ может происходить из области над устьем коронарного синуса в нижней части МПП.

•Зубцы Р при ПТ, исходящей из нижней части пограничного гребня, отрицательны в отведениях III, AVF, V1 и положительны в I и AVL.

•Фокальные ПТ из области трикуспидального или митрального кольца приводят к различным формам зубца Р. Фокальная ПТ из нижней части трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в нижних отведениях и в V1-V6. Локализация в верхней и передневерхней частях трикуспидального кольца приводит к отрицательным

зубцам Р в V1 и разнообразным характеристикам полярности и формы зубцов Р во фронтальной плоскости, нередко положительным в отведениях I, II и иногда в III или AVF. Фокальная ПТ, исходящая из задней (раньше называлась латеральной) области левой АВборозды, имеет положительные зубцы Р в отведениях III и AVF, отрицательные в I и AVL и

отрицательно-положительные в V1. ЭФИ позволяет дифференцировать:

•ПТ от других форм СВТ [30; 31];

•автоматическую форму ПТ от неавтоматической;

•фокальную ПТ от ПТ с механизмом макро-ге-entry;

•ПТ с механизмом макро-rе-entry, не связанную с КТИ, от истмус-зависимого ТП. Лечение

Лечение НСТ начинают с β-адреноблокаторов, хотя некоторые пациенты могут отвечать на верапамил или дилтиазем. При ПОТС обычно помогают увеличение приема соли и жидкости, а также аэробные физические упражнения. Необходимо избегать употребления алкоголя и приема вазодилатирующих препаратов [2]. Тактика ведения пациентов с пароксизмальной ПТ включает в себя купирование эпизода и профилактику рецидива. При устойчивой ПТ следует попытаться выполнить массаж каротидного синуса,

иесли аритмия не купируется, то использовать аденозин при отсутствии противопоказаний. Аденозин обычно купирует фокальную ПТ, но не ПТ с механизмом макро-re-entry [32]. Пт диагностируют, если вагусные или фармакологические приемы вызывают АВ-блокаду, в то время как тахикардия персистирует на уровне предсердий. Роль верапамила в купировании ПТ недостаточно изучена. СУРТ купируют верапамилом

иаденозином. Некоторые ПТ, выходящие из легочных вен, также подавляются верапамилом. Если аденозин неэффективен, могут быть назначены пропафенон или

флекаинид внутривенно либо амиодарон внутривенно при наличии у пациента систолической дисфункции ЛЖ.

Применение наружной ЭКВ может обсуждаться при ПТ после использования ААП или при неэффективности препаратов в анамнезе [2]. Если ПТ чувствительна к верапамилу, пероральный прием данного препарата или дилтиазема может быть эффективен. Для профилактики рецидивов ПТ или контроля непрерывной ПТ использовали различные ААП [33], но их эффективность была низкой. У пациентов с НСТ β- адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем малоэффективны. У этих пациентов можно попробовать назначить ивабрадин, селективный блокатор If-тока [34]. При СУРТ и некоторых фокальных ПТ, исходящих из пограничного гребня, верапамил может

подавлять аритмию и предотвращать ее рецидивы. Некоторые лево- и правосторонние ПТ, такие как происходящие из области, прилегающей к АВ-узлу, чувствительны к блокаторам кальциевых каналов (БКК) [35]. Качественные исследования по эффективности амиодарона при пароксизмальной и постоянной ПТ отсутствуют.

КАТЕТЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ

Терапия выбора при клинических проявлениях рецидивирующей пароксизмальной или постоянной ПТ - катетерная абляция [36]. Эффективность РЧА при ПТ зависит от опытности команды, проводящей вмешательство, аппаратуры для абляции и типа ПТ (табл. 18.1). У пациентов с НСТ, не отвечающих на лекарственную терапию, результаты РЧА противоречат плохим долгосрочным результатам даже при трехмерном электроанатомическом картировании или эндоэпикардиальных подходах [37]. Улучшенные результаты были получены при использовании внутрисердечного ультразвука для достижения трансмуральных повреждений или орошаемой абляции всех морфологий зубца Р, вызванных изопротеренолом после полной вегетативной блокады. Трудности абляции НСТ обусловлены тем, что СУ защищен от РЧА [38]:

•плотным матриксом соединительной ткани, в который заключены СА клетки;

•охлаждающим эффектом узловой артерии;

•толстым пограничным гребнем, расположенным между эндокардом;

•СА тканью.

РЧА также является терапией выбора при ПТ с механизмом макро-re-entry. Флекаинид , пропафенон или амиодарон, замедляя скорость проведения, могут скорее ускорить, чем предотвратить рецидивы ПТ с механизмом макро-re-entry.

Ранее пациенты с непрерывной ПТ получали терапию ААП либо амиодароном, либо флекаинидом или пропафеноном с различной степенью эффективности [28; 39]. Терапия выбора в настоящее время при непрерывной ПТ - РЧА [40; 41]. Пациентов с бессимптомной постоянной ПТ и нормальной функцией желудочков следует наблюдать с целью раннего выявления тахикардитической КМП. При наличии признаков систолической дисфункции ЛЖ следует выполнить РЧА, и обычно в течение нескольких месяцев ФВ восстанавливается.

ЛЕЧЕНИЕ МУЛЬТИФОКАЛЬНОЙ ПРЕДСЕРДНОЙ ТАХИКАРДИИ

При лечении мультифокальной ПТ препараты I класса обладают ограниченной терапевтической эффективностью [42]. Амиодарон у таких пациентов может быть эффективен, однако информация ограничена [43]. У взрослых, если амиодарон не подавляет аритмию, он может использоваться для контроля ЧСЖ. Возможно использовать верапамил или дилтиазем у пожилых пациентов с ХОБЛ. У пациентов с

клиническими проявлениями мультифокальной ПТ, но невосприимчивых к терапии ААП, может использоваться модификация АВ-узла с помощью РЧА [44].

Таблица 18.1. Характеристики суправентрикулярной тахикардии

Примечание. ТП - трепетание предсердий; АФРТ - атриофасцикулярная реципрокная тахикардия; ДМПП - дефект межпредсердной перегородки; ПТ - предсердная тахикардия; АВУРТ - АВ-узловая реципрокная тахикардия; АВРТ - АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительного проводящего пути; БНПГ - блокада ножки пучка Гиса (либо органическая, либо вследствие аберрантного проведения); ПЧС - против часовой стрелки; ЧС - по часовой стрелке; ЗАРТ - затухающая антидромная реципрокная тахикардия; БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса (конфигурация); ПУРТ - постоянная узловая реципрокная тахикардия; БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса; РЧА - радиочастотная катетерная абляция; СВТ - суправентрикулярная тахикардия; * P-R >R-

P при сопутствующей лекарственной терапии, влияющей на АВ-узел, при сопутствующей болезни АВ-узла или при АВ проведении по медленному проводящему пути АВ-

узла; ** отношение 2:1 при АВУРТ экстраординарно в клиническом сценарии; *** зубцы P во время АВУРт по типу slow-fast, скрываются за комплексом QRS или видны как продолжение qrs, имитируя конечный зубец S в нижних отведениях или зубец r в

V1. **** зубцы P обычно скрываются комплексом QRS во время тахикардии.

ТЕРАПИЯ ПРЕДСЕРДНОЙ ТАХИКАРДИИ ПОСЛЕ АБЛЯЦИИ ПО ПОВОДУ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

ПТ, развивающиеся после абляции по поводу ФП, обычно исчезают спонтанно или после отмены всех ААП, если пациент принимал их на момент появления этих аритмий. Если ПТ развивается не на фоне ААТ, то могут использоваться пропафенон, флекаинид или амиодарон в течение нескольких месяцев до прекращения ПТ. При неэффективности ААТ необходимо рассмотреть возможность повторного интервенционного вмешательства [45].

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Пароксизмальные реципрокные АВ-тахикардии составляют примерно 79-85% от всех СВТ [2]. Кроме того, у 4-5% больных с ДПП реципрокные тахикардии имеют антидромный характер. Ортодромные тахикардии с узкими комплексами QRS возникают в тех случаях, когда антероградное проведение возбуждения осуществляется через АВ-соединение, а ретроградное - либо по одному из каналов АВ-узла (АВУРТ), либо по аномальным путям - при манифестирующем, латентном или скрытом синдромах WPW (пароксизмальная реципрокная АВ-ортодромная тахикардия - ПРОАВТ). При антидромных тахикардиях c широкими комплексами QRS антероградное проведение возбуждения осуществляется через ДПП, а ретроградное - по АВ-соединению или другому ДПП [46]. На рис. 18.5 представлен алгоритм диагностики тахикардии с узким комплексом QRS [2]. Аномалии, обусловливающие возникновение реципрокных тахикардий, могут быть анатомическими, функциональными или сочетанными. Они создают электрофизиологические условия для возникновения ПТ. АВУРТ - это СВТ с

механизмом re-entry, использующим подходы к АВ-узлу и компактный АВ-узел. С традиционной точки зрения считают, что электрофизиологическая предпосылка возникновения re-entry - функциональная диссоциация, проявляющаяся в существовании в АВ-узле двух или нескольких независимых путей проведения, которые имеют различные функциональные свойства и в определенных условиях образуют цепь reentry (рис. 18.6).

Рис. 18.5. Дифференциальная диагностика тахикардии с узкими

комплексами QRS. Фокусная узловая тахикардия у пациентов может имитировать образец АВУРТ и демонстрировать атриовентрикулярную диссоциацию и/или при этом отмечается регулярный ритм

Рис. 18.6. Механизм возникновения re-entry на уровне предсердно-желудочкового узла (объяснение в тексте)

АВ-узел на своем протяжении делится на два функционально различных пути проведения - альфа и бета. При СР импульс проводится по бета-пути и вызывает появление нормального интервала Р-R. Проведение по альфа-пути не может произойти, поскольку ПГ находится в состоянии рефрактерности. При возникновении преждевременной предсердной деполяризации импульса блокируется быстрый бетапуть, и возбуждение проводится к желудочку по медленному альфа-пути. Затем импульс может ретроградно возвратиться в предсердие, создавая феномен предсердного эхосокращения. Схематически это показано в нижней части рис. 18.6: увеличение

интервала Р-R и появление предсердного эхо-сокращения. На правом рисунке видно, что следующий преждевременный предсердный импульс вновь не сможет быть проведен по бета-пути. Однако в этом случае проведение по альфа-пути будет настолько медленным, что он сможет восстановиться и поддерживать круговое движение возбуждения внутри АВ-узла. Это схематически показано в нижней части: преждевременный предсердный импульс приводит к увеличению интервала Р-R до 0,39 с, после чего следует эпизод суправентрикулярной тахикардии.

Оба пути проведения, различающиеся своими электрофизиологическими свойствами, находятся в самом АВ-узле: возбуждение предсердий происходит ретроградно через верхний (проксимальный) общий путь АВ-узла, желудочков - антероградно, через нижний (дистальный) общий конечный путь, продолжением которого служат пучок Гиса и система Гиса-Пуркинье [47]. Следовательно, предсердия и желудочки не являются звеньями, необходимыми для циркуляции волны возбуждения [48]. Еще один возможный механизм инициации АВУРТ связан с узловой блокадой 2 степени I типа (периодика Самойлова-Венкебаха), когда удлинение интервала P-Q до критической величины сопровождается не блокированием следующего зубца Р и завершением цикла Венкебаха, а образованием предсердного эхо-комплекса (ретроградное проведение возбуждения по быстрому каналу). При наличии проводимости по медленному каналу устанавливается круговое движение импульсов в АВ-узле [49].

Существуют три основные формы АВУРТ. При типичной форме используется медленный проводящий путь антероградно и быстрый проводящий путь ретроградно (slow-fast, или медленный-быстрый тип). Редкие формы АВУРТ - fast-slow (быстрый-медленный тип)

и slow-slow (медленный-медленный тип).

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Два фронта волн возбуждения (антероградный и ретроградный) определяют различия в расположении ретроградной Р-волны относительно комплекса QRS на стандартной ЭКГ или внутрисердечной электрограмме (ВС ЭГ) - длительности регистрируемого интервала R-P' при типичной или атипичной форме АВ-узлового re-entry [54]. Во время типичного slow-fast типа АВУРТ ретроградные зубцы Р находятся внутри желудочкового комплекса (25%) или регистрируются в конце комплекса QRS, напоминая терминальные зубцы s в нижних отведениях или более часто псевдозубцы r в отведении V1 (60%). При обычной форме узлового re-entry R-P короткий, а PR более продолжительный [55]. Крайне редко зубцы Р могут регистрироваться непосредственно перед началом желудочкового комплекса, симулируя зубец q (2%) в нижних отведениях, или после начала комплекса QRS, как при медленном-медленном типе, ЭКГ при которой напоминает таковую при АВУРТ с наличием нижнего парасептального ДПП. Оставшиеся 5% случаев представлены fast-slow типом, при котором зубцы Р предшествуют

комплексу QRS и P-R < R-P, что напоминает ПТ или ПУРТ. Зубец Р при любых типах АВУРТ отрицательный в отведениях II, III, AVF и двухфазный с терминальной положительной частью в отведении V1. АВ-проведение при АВУРТ обычно 1:1, но в момент инициации быстрой АВУРТ АВ-проведение может быть 2:1. Электрокардиографически АВУРТ с АВблокадой 2:1 проявляется как относительно медленная тахикардия (ЧСЖ может быть 90120 уд./мин), при которой отрицательные зубцы Р в нижних отведениях появляются точно в середине желудочкового цикла. У этих пациентов возможно идентифицировать дополнительный зубец Р, который деформирует терминальную часть

комплекса QRS. Данную аритмию следует дифференцировать с ПТ с АВ-блокадой 2:1. При длительной записи АВУРТ с блокадой 2:1 практически всегда отмечается резкий переход к проведению 1:1 вследствие того, что блокада имеет место на уровне ниже пучка Гиса или ниже медленного пути АВ-узлового проведения (на уровне нижнего общего проводящего пути), при этом при ПТ физиологический или фармакологический блок на уровне узла возникает редко.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ЭФИ у пациента с подозрением на АВУРТ показано только тогда, когда обсуждается вопрос об РЧА. Во время одной и той же процедуры необходимо произвести как стимуляционные исследования, так и абляцию. Поскольку медленный-медленный тип АВУРТ может напоминать АВРТ при наличии ретрограднопроводящего нижнего парасептального ДПП, а подходы к абляции в этих ситуациях различны, особое внимание должно быть направлено на установление правильного диагноза. Медленныймедленный тип АВУРТ диагностируют в тех случаях, когда преждевременный желудочковый стимул, нанесенный во время тахикардии, в период рефрактерности пучка Гиса не вызывает последующую активность предсердий. В то же время у пациентов АВРТ при наличии нижнего парасептального ДПП будет регистрироваться активность предсердий [56]. Наличие двойной физиологии АВ-узлового проводящего пути,

определяемого как внезапный скачок на ≥50 мс интервала A-H в ответ на 10 мс уменьшение интервала сцепления экстрастимула, не может оказать пользы в диагностике, поскольку двойное АВ-проведение не всегда имеет место у пациентов с АВУРТ и может быть обнаружено у пациентов с другими формами СВТ. При типичном медленном-быстром типе АВУРТ наиболее ранняя ретроградная активация предсердий обычно регистрируется в месте, приближенном к верхнепереднему углу треугольника Коха, в то время как при атипичных медленном-медленном и быстром-медленном типах АВУРТ наиболее ранняя ретроградная активация предсердий регистрируется вблизи устья коронарного синуса либо внутри коронарного синуса [57]. Необычная последовательность ретроградной активации предсердий не может, таким образом, быть принятой в качестве единственного диагностического критерия ретрограднопроводящего левостороннего ДПП.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ЭПИЗОДА

Пароксизмальная АВУРТ может быть прекращена, правда не всегда, вагусными пробами. Рефлекторные способы купирования пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий следующие.

•Проба Вальсальвы - натуживание на высоте глубокого выдоха при закрытой голосовой щели и зажатом носе.

•Вызывание рвотного рефлекса путем раздражения пальцами корня языка.

•Давление на глазные яблоки (проба Чермака). Пробу выполняют в горизонтальном положении больного при закрытых веках. Врач стоит у изголовья больного, глазницы которого закрывают марлей. Давление на глазные яблоки должно быть осторожным, равномерным; максимальное давление желательно осуществить на высоте глубокого выдоха, что повышает эффективность купирования. Проведение данного способа лечения возможно при отсутствии у больного глаукомы и других тяжелых заболеваний глаз.

•Больные нередко сами пользуются разнообразными рефлекторными способами купирования (например, проглатывание маленького кусочка льда или корочки сухого хлеба, резкий наклон туловища, приседание или поворот головы вправо и др.).

Противопоказания к применению рефлекторных способов купирования наджелудочовых тахикардий:

•ИБС, в том числе острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз;

•дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт;

•синдром каротидного синуса;

•СССУ;

•синдром предвозбуждения желудочков с приступами аритмии с ЧСЖ свыше 250 в минуту.

Внутривенное введение аденозина или верапамила практически всегда купирует узловую тахикардию. Вышеуказанные воздействия прекращают АВУРТ вследствие блокады антероградного медленного АВ-узлового проводящего пути. Внутривенное введение антиаритмиков I класса также может прекратить тахикардию вследствие блокады

ретроградного быстрого пути проведения. Метод выбора в лечении АВУРТ, независимо от его типа, - РЧА медленного АВ-узлового пути проведения. У пациентов с частыми эпизодами, которые временно или постоянно отказываются от РЧА, особенно эффективным является применение антиаритмиков IC класса (флекаинид, пропафенон) вследствие их влияния на ретроградное проведение по быстрому пути [58]. Флекаинид в дозе 200-300 мг/сут и пропафенон в дозе 600-900 мг/сут предотвращают рецидивы АВУРТ у 65% пациентов.

Если указанные препараты противопоказаны, можно использовать β- адреноблокаторы, верапамил, дилтиаземили амиодарон (табл. 18.2). Наличие сопутствующего заболевания СУ делает невозможным применение ААП. Амиодарон может быть выбором терапии в тех случаях, когда другие препараты не

могут быть использованы или неэффективны, но его долговременное использование ограничено вследствие побочных эффектов [59]. Пациентам с нечастыми, хорошо переносимыми, но длительными эпизодами АВУРТ, у которых самостоятельное применение вагусных проб неэффективно или невозможно, может быть рекомендована интермиттирующая терапия, так называемый подход «таблетки в кармане». У пациентов с нечастыми эпизодами использование длительной ААТ неприемлемо, поскольку ЛС не гарантируют предотвращения рецидивов.

Таблица 18.2. Рекомендации по длительному лечению возвратной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии

Окончание табл. 18.2

РАДИОЧАСТОТНАЯ КАТЕТЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ

РЧА - метод выбора при АВУРТ, а предпочтительным подходом является абляция медленного пути на СР. При этом эффективность составляет 98%, а риск возникновения АВ-блокады - <0,5% [60]. Рецидивы АВУРТ после абляции медленного пути проведения наблюдаются менее чем в 2% случаев, и все они обычно могут быть устранены при повторной процедуре [61]. Устранение АВУРТ может быть достигнуто у 100% пациентов при воздействии на быстрый путь проведения у тех пациентов, у которых медленный путь не может быть подвергнут абляции [62].

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ, СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ И СВЯЗАННЫЕ С НИМИ ТАХИКАРДИИ

В 1930 г. Вольф, Паркинсон и Уайт описали у 11 молодых здоровых лиц связь между коротким интервалом P-R и широким комплексом QRS на СР с тенденцией к развитию пароксизмальной тахикардии [63]. О предвозбуждении желудочков говорят тогда, когда большая или меньшая часть миокарда желудочков активируется предсердным импульсом раньше, чем импульсом, распространяющимся на желудочки обычным путем по АВ-соединению [64; 65]. Клиническая значимость манифестирующего, латентного и скрытого синдромов определяется высокой частотой связанных с ними аритмий [66; 67]. Связь наличия ДПП и синдрома WPW была показана не только при программированной электрической стимуляции, но и эффективном проведении абляционных катетерных процедур [2]. При синдроме WPW активация желудочков начинается раньше вследствие более короткого времени АВ-проведения по ДПП, чем по нормальной системе АВ. На рис. 18.7 представлена схема формирования ЭКГ-признаков при синдроме WPW.

Синдром WPW проявляется на ЭКГ дельта-волной и сочетается с частыми пароксизмами СВТ в 95% случаев АВРТ, а в остальных случаях - с ФП, ТП, другими предсердными тахикардиями. В тех случаях, когда выявляют только ЭКГ-признаки, но нет аритмий, принято говорить о феномене WPW, а когда есть аритмии - о синдроме WPW. Следует сразу оговориться, что синдром преждевременного возбуждения желудочков включает синдром WPW и синдром короткого P-R, или синдром Клерка-Леви-Кристеско - (CLC, 1938). В англоязычной литературе этот синдром принято называть именами Лауна- Генонга-Левина, хотя это исторически не совсем верно.

ДПП могут быть явными (манифестирующими) и скрытыми (ретрограднопроводящими).

•Явные ДПП проводят импульс в АВ-направлении и потенциально могут проявляться на ЭКГ во время СР и при предсердной стимуляции. У пациентов с ДПП могут развиваться пароксизмальные СВТ на основе re-entry с участием ДПП или реже вследствие других механизмов, при которых ДПП участвует только в роли «свидетеля», как в случае ФП.

•Скрытые ДПП проводят импульс только в ретроградном (вентрикулоатриальном) направлении, так что при СР отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков. У таких пациентов пароксизмальная АВРТ развивается с участием ДПП в качестве ретроградного колена круга re-entry. Особый тип скрытого ДПП с длинным временем проведения и затухающими свойствами проведения ответственен за развитие непрекращающейся узловой реципрокной тахикардии, известной как ПУРТ [69].

Патогенез

ДПП образуется посредством врожденных дефектов в АВ-сегментации и развитием фиброзных АВ-колец. Правосторонние ДПП связаны с нарушением формирования ТК, а левосторонние, возможно, расположены по краю митрального кольца [70]. В то время как у большинства пациентов с ДПП отсутствуют сопутствующие сердечные аномалии, у пациентов с аномалией Эбштейна и L-транспозицией магистральных артерий часто встречается аномальное АВ-соединение [71]. Около 20% пациентов с аномалией Эбштейна имеют синдром WPW, около 50% из них - множественные ДПП при ЭФИ [72].