6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

17.3). При этом изученная длительность его применения составляет 2-4 нед; однако, по некоторым данным и мнению экспертов, ее разумно продлить вплоть до 1 года. В случаях, когда коронарное стентирование выполняют после тромболитической терапии, больной не получал клопидогрел и не имеет специфических противопоказаний, начиная со 2-х сут после введения фибринспецифичного фибринолитика или 3-х суток после введения стрептокиназы можно рассматривать вопрос об использовании прасугрела.

ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯНТОВ

Парентеральное введение антикоагулянтов - необходимое дополнение к антиагрегантной терапии у больных, не имеющих противопоказаний (см. табл. 17.4).

При первичном ЧКВ стандартный подход - внутривенное введение во время процедуры болюсов НФГ под контролем АВС крови. Вместо сочетания гепарина с блокаторами гликопротеина IIb/IIIa может использоваться бивалирудин, особенно у больных с высоким риском кровотечений. Существует также возможность выполнения вмешательства после внутривенного болюсного введения эноксапарина.

При тромболитической терапии или отсутствии реперфузионного лечения больным без высокого риска кровотечений и тяжелой почечной недостаточности показано подкожное введение эноксапарина (в сочетании с любыми фибринолитиками) или фондапаринукса (в сочетании со стрептокиназой или при отсутствии реперфузионного лечения) вплоть до выписки (или 8-х сут) или выполненного в эти сроки успешного ЧКВ/операции АКШ. В случаях, когда столь длительное применение лечебной дозы антикоагулянта неприемлемо, при тромболитической терапии и в течение 24-48 ч после нее следует предпочесть внутривенную инфузию НФГ (обязательна при введении фибрин-специфичных фибринолитиков). Выполнение ЧКВ на фоне начатого лечения НФГ предполагает введение дополнительных болюсов под контролем АВС крови, продолжение использования эноксапарина без применения других антикоагулянтов и введение дополнительных болюсов НФГ в случаях, когда используют фондапаринукс.

Антитромботическое лечение после острого коронарного синдрома: особые случаи

В случаях, когда применение сочетания ацетилсалициловой кислоты с блокаторами рецепторов P2Y12тромбоцитов невозможно (в частности, при непереносимости ацетилсалициловой кислоты), а также у больных с наличием показаний к длительному использованию антикоагулянтов (ФП или ТП, механические и в отдельных случаях биологические протезы клапанов сердца, недавно перенесенные венозные тромбоэмболические осложнения, как минимум первые 3 мес после выявления тромба в полости ЛЖ) должны использоваться режимы вторичной профилактики, основанные на антагонистах витамина К: сочетание ацетилсалициловой кислоты с антагонистом витамина К при целевом МНО 2-2,5 или монотерапия антагонистом витамина К при МНО 2,5-3,5 (второй подход может быть предпочтительным при необходимости поддерживать высокие целевые значения МНО).

Тройная антитромботическая терапия (сочетание ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела и антагониста витамина К) сопряжена с существенным увеличением частоты крупных кровотечений, поэтому срок ее применения должен быть максимально ограничен. В настоящее время она считается оправданной только после коронарного стентирования у больных, нуждающихся в длительном использовании антикоагулянтов. Особенности антитромботического лечения в данной клинической ситуации приведены в табл. 17.5. Вместе с тем накапливаются факты в пользу сокращения сроков или отказа от тройной антитромботической терапии (в пользу сочетания антагониста витамин К

только с клопидогрелом). Говорить о широком применении подобных подходов представляется преждевременным, однако эти возможности разумно рассматривать у больных со стабильным течением заболевания, имеющих высокий риск возникновения кровотечений.

После окончания парентерального введения антикоагулянтов у относительно молодых стабилизированных больных с ОКСбпSТ и умеренным или высоким риском неблагоприятного исхода или ОКСпSТ, которые лечатся неинвазивно или подвергаются ЧКВ, не имеют показаний к длительному применению антикоагулянтов, тяжелых сопутствующих заболеваний и высокого риска кровотечений, можно рассматривать использование сочетания ацетилсалициловой кислоты, клопидогрела и очень низкой дозы ривароксабана (2,5 мг 2 раза в сутки), по крайней мере, на протяжении ближайшего года (с возможностью продолжать прием ривароксабана вплоть до 2 лет). При этом очевидно, что больные должны исходно получать сочетание ацетилсалициловой кислоты с клопидогрелом, а не прасугрелом или тикагрелором.

В случаях, когда риск клинически значимых кровотечений представляется слишком высоким или их последствия у конкретного больного могут оказаться особенно неблагоприятными, может быть принято решение от отказе от усиленного антитромботического лечения на протяжении ближайшего года после ОКС и использовании монотерапии ацетилсалициловой кислотой, клопидогрелом или антагонистом витамина К с целевым МНО 2-3 (если одновременно есть показания к длительному применению антикоагулянтов).

Неантитромботические лекарственные средства, благоприятно влияющие на течение заболевания и прогноз при остром коронарном синдроме

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

При отсутствии противопоказаний длительное применение β-адреноблокаторов показано для улучшения прогноза у больных, перенесших ИМ и/или с ФВ ЛЖ ≤40%. β- Адреноблокаторы предпочтительны для контроля ишемии миокарда и могут использоваться как антигипертензивные и антиаритмические ЛС. Начинать применение β-адреноблокаторов предпочтительно с первых суток заболевания. Целесообразность начала лечения с внутривенного введения продолжает дискутироваться; подобный подход представляется оправданным прежде всего при необходимости быстро добиться симптоматического эффекта (устранения ишемии миокарда, АГ, чрезмерной тахикардии при отсутствии выраженной СН) и оценить переносимость препаратов этой группы.

Абсолютные противопоказания к началу титрования дозы включают кардиогенный шок, сохраняющую ся выраженную бронхообструкцию.

К относительным противопоказаниям относят:

•клинические проявления СН;

•признаки низкого СВ;

•ЧСС <60 ударов в минуту;

•длительность интервала P-Q >0,24 с или АВ-блокаду II-III степени без функционирующего искусственного водителя ритма;

•бронхообструктивное заболевание легких в анамнезе;

• наличие нескольких ФР возникновения кардиогенного шока (возраст >70 лет, САД <120 мм рт.ст., синусовая тахикардия >110 в минуту, большой промежуток времени после появления симптомов ИМ).

У больных с синусовой тахикардией или тахиаритмией до начала использования β- адреноблокаторов желательно оценить функцию ЛЖ при УЗИ сердца. При наличии относительных противопоказаний и существенно нарушенной сократимости ЛЖ следует использовать низкие начальные дозы β-адреноблокаторов и в дальнейшем увеличивать дозу постепенно (ступенчато), в зависимости от переносимости. Если β-адреноблокаторы не использовали в первые сутки заболевания, начинать лечение следует позже, когда исчезнут противопоказания.

Выбор препарата для длительного лечения зависит от опыта врача; в целом следует предпочесть препараты без внутренней симпатомиметической активности. Из доступных в РФ β-адреноблокаторов положительное влияние на прогноз после ИМ доказано для метопролола и карведилола (у больных с ФВ <40%). У больных с повышенной опасностью осложнений разумно начать использование β-адреноблокаторов с внутривенной инфузии эсмолола.

Общий принцип дозирования - постепенное повышение (титрование) дозы до устранения симптомов или достижения целевой ЧСС, которую у больных без выраженной СН следует удерживать в интервале 50-60 ударов в минуту (≥44-46 ударов в мин в ночные часы в покое). Прекратить увеличение дозы и при необходимости уменьшить ее следует при ЧСС <50 ударов в минуту, САД <90 мм рт.ст. или если снижение АД сопровождается ухудшением клинического состояния, при появлении или усугублении нарушений синоаурикулярной или АВ-проводимости, симптомов СН, бронхообструкции (в последнем случае может потребоваться отмена β- адреноблокаторов).

ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА

Длительное применение ИАПФ показано всем больным с ОКС. При отсутствии противопоказаний их применение целесообразно начать с первых суток лечения, особенно при обширном переднем ИМ, СН, ФВ ЛЖ ≤40%, АГ, сД, ХБП. ИАПФ противопоказаны при САД <100 мм рт.ст. или его снижении >30 мм рт.ст. от исходного, выраженной почечной недостаточности, двустороннем стенозе почечных артерий, беременности. Лечение обычно начинают с приема внутрь в малых разовых дозах, дозу увеличивают постепенно, стремясь достигнуть рекомендуемой (или максимально переносимой) в ближайшие 24-48 ч. Если на фоне увеличения дозы САД снижается до 100 мм рт.ст. или снижение АД сопровождается ухудшением клинического состояния, следует уменьшить дозу сопутствующих препаратов, а если это не помогает или нежелательно, понизить дозу ИАПФ.

В клинических исследованиях у больных ИМ при применении с первых суток заболевания и продолжительностью лечения 1 мес изучены каптоприл, лизиноприл и зофеноприл; при более избирательном подходе

(больные с признаками СН и/или ФВ ЛЖ <40%), начале титрования дозы в ближайшие несколько дней и последующем многолетнем использовании

-рамиприл, трандолаприл и в меньшей степени эналаприл; при длительной вторичной профилактике у больных, не имеющих признаков СН и известной сниженной ФВ ЛЖ,

-рамиприл и периндоприл. Необходимо стремиться достичь рекомендуемых (целевых)

доз ИАПФ, при использовании которых ожидается положительное влияние на прогноз (если это недостижимо, необходимо применять максимально возможную у данного больного дозу ИАПФ).

БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРА АНГИОТЕНЗИНА II

Валсартан может служить альтернативой длительному использованию ИАПФ у ИМ с СН и/или застоем в легких/ФВ ЛЖ <40%.

АНТАГОНИСТЫ АЛЬДОСТЕРОНА

Эплеренон следует использовать в дополнение к лечению ИАПФ и β-адреноблокаторами у больных ИМ и ФВ ЛЖ <40% в сочетании с СН или СД. Начало лечения возможно только при уровне креатинина в крови <221 мкмоль/л (2,5 мг/дл) у мужчин и <177 мкмоль/л (2,0 мг/дл) у женщин, а также концентрации калия в крови <5 ммоль/л. В дальнейшем важно регулярно контролировать концентрацию калия в крови, не допуская возникновения гиперкалиемии.

НИТРАТЫ

Нитраты - средства симптоматического лечения. В ранние сроки ОКС их используют (в основном внутривенно) для устранения ишемии миокарда, АГ и застоя в легких, в последующем внутрь - для устранения и предотвращения ишемии миокарда при недостаточной эффективности β-адреноблокаторов. Положительного влияния на прогноз при широком применении нитратов у больных с ОКС не ожидается. Нитраты противопоказаны при гиповолемии, САД <90 мм рт.ст. или его снижении >30 мм рт.ст. от исходного, ЧСС <50 в минуту, выраженной тахикардии, подозрении на ИМ ПЖ, а также при применении силденафила или варденафила в предшествующие 24 ч, тадалафила - в предшествующие 48 ч. В последующем нитраты можно использовать у больных с сохраняющейся стенокардией.

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Широкое применение БКК в ранние сроки ОКС не рекомендуют; короткодействующие производные дигидропиридина противопоказаны. При невозможности использовать β- адреноблокаторы у больных без клинических проявлений СН, выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, СССУ, нарушений синоаурикулярной или АВпроводимости можно рассмотреть применение верапамила. Длительно действующие производные дигидропиридина могут использоваться в добавление к сочетанию β- адреноблокатора и нитрата у больных с тяжелой стенокардией, рефрактерной к медикаментозному лечению, а также при невозможности контролировать АГ другими средствами. Особое показание к применению БКК - случаи вазоспастической стенокардии.

СТАТИНЫ

Уровень липидов в крови следует определить при поступлении в стационар. Благоприятное влияние на исходы заболевания оказывает применение аторвастатина в дозе 80 мг/сут независимо от исходного уровня ХС-ЛПНП, которое должно быть в ранние сроки пребывания в стационаре. Кроме того, больным следует разъяснить необходимость соблюдения диеты с низким содержанием жиров животного происхождения. В дальнейшем гиполипидемическая терапия (предпочтительно с использованием статина) должна обеспечивать поддержание ХС-ЛПНП в крови <1,8

ммоль/л (70 мг/дл); уровень липидов следует повторно оценить через 4-6 нед после ОКС. Необходимо также предпринять усилия для максимально возможного уменьшения выраженности всех других устранимых ФР прогрессирования атеросклероза.

ДРУГИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Целесообразно поддерживать концентрацию калия в крови в диапазоне 4,0±0,5 ммоль/л, магния >1 ммоль/л, а также корригировать уровень глюкозы в крови с целью избежать как выраженной гипергликемии - концентрация глюкозы >11 ммоль/л (200 мг/дл), так и гипогликемии - <5 ммоль/л (90 мг/дл).

Не рекомендуют использование солей магния у больных без гипомагниемии и пароксизмов полиморфной ЖТ, профилактическое введение лидокаина, а также глюкозо-калиевой смеси с инсулином.

Лечение наиболее частых осложнений острого коронарного синдрома

ВЫРАЖЕННЫЙ ЗАСТОЙ В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ИЛИ ОТЕК ЛЕГКИХ

Целесообразны следующие лечебные мероприятия:

•внутривенное введение морфина для устранения удушья;

•дыхательная поддержка для обеспечения насыщения артериальной крови кислородом

>95%;

•внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид 20-40 мг; при необходимости повторно с интервалами 1-4 ч);

•внутривенная инфузия нитроглицерина или изосорбида динитрата при отсутствии АГ и других противопоказаний;

•начало титрования дозы ИАПФ или валсартана при их непереносимости (при отсутствии противопоказаний);

•начало подбора дозы эплеренона (при отсутствии противопоказаний);

•в наиболее тяжелых случаях можно рассмотреть целесообразность краткосрочной инфузии добутамина, допамина (при АГ) или левосимендана.

Необходимо скорейшее выполнение реваскуляризации миокарда.

ВЫРАЖЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ И КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Необходимо как можно быстрее выявить причину выраженной АГ - гиповолемия, передозировка ЛС, нарушения сердечного ритма или проводимости (тихиили брадиаритмия), ИМ ПЖ, нарушения внутрисердечной гемодинамики. Существенную помощь при этом может оказать срочное УЗИ сердца.

Основа успешного лечения кардиогенного шока - скорейшее выполнение наиболее полной реваскуляризации миокарда (включая срочную операцию АКШ при необходимости). Если быстрое инвазивное лечение не доступно, желательна тромболитическая терапия. Можно рассмотреть целесообразность установки плавающего катетера в ЛА, применения ВАБК или иных способов МХП. Кроме того, как правило, требуются поддержка дыхания (у части больных с использованием механической ИВЛ), инотропная поддержка (внутривенная инфузия допамина,

добутамина) и внутривенная инфузия вазопрессорных препаратов (норэпинефрин; предпочтительнее допамина при выраженной артериальной гипотензии).

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

При возникновении пароксизма ФП у больного с ОКС следует попытаться его устранить. При сохраняющейся ишемии миокарда и выраженной СН показана ЭКВ. Для медикаментозного восстановления СР у стабильных больных следует использовать внутривенное введение амиодарона. Для срочного уменьшения ЧСС при сохраняющейся ФП может использоваться внутривенное введение β-адреноблокаторов, дилтиазема или верапамила (если к ним нет противопоказаний). При острой СН, артериальной гипотензии возможно использование только амиодарона или дигоксина.

При устойчивой ЖТ/ФЖ показана ЭИТ/дефибрилляция. Повторяющаяся или устойчивая к ЭИТ устойчивая мономорфная ЖТ - показание к внутривенному введению амиодарона; не исключается также применение лидокаина. В наиболее сложных случаях для подавления аритмии может быть полезной чрезвенозная электрическая стимуляция. Повторные пробежки неустойчивой мономорфной ЖТ с симптомами - основание для использования β-адреноблокаторов или амиодарона.

Полиморфную ЖТ следует лечить внутривенным введением β-адреноблокатора или амиодарона (не исключено также применение лидокаина). Необходимо устранить электролитный дисбаланс и рассмотреть целесообразность внутривенного введения магния. В отдельных случаях могут быть полезными чрезвенозная учащающая электрическая стимуляция ПЖ или инфузии изопротеренола♠. Если не исключено наличие ишемии миокарда, показана срочная КАГ.

При синусовой брадикардии с нежелательными клиническими проявлениями, АВблокаде II степени Мобиц 2 или III степени с брадикардией, вызывающей артериальную гипотензию или СН, показано внутривенное введение атропина, при его неэффективности - временная ЭКС. У больных, не получивших реперфузионного лечения, необходима срочная КАГ с определением показаний к реваскуляризации миокарда.

У больных с существенной сократительной дисфункцией ЛЖ и пароксизмами гемодинамически нестабильной устойчивой ЖТ или реанимированных после ФЖ, возникшей как минимум через 24-48 ч от развития ИМ, показана имплантация ИКД для вторичной профилактики ВСС. Для определения показаний к имплантации ИКД с целью первичной профилактики ВСС у больных с ФВ ЛЖ <40% в период госпитализации целесообразно ее повторное определение как минимум через 40 дней после ИМ.

ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ В СТАЦИОНАРЕ И ПРИ ВЫПИСКЕ

Первоначальное лечение ОКС в большинстве случаев должно осуществляться в блоках интенсивной терапии, предназначенных для лечения острых коронарных больных. Кандидаты на первичное или «спасающее» ЧКВ должны сразу доставляться в ангиографическую лабораторию, минуя все остальные подразделения стационара. Для нетяжелых больных с невысокой вероятностью наличия КБС, когда существуют сомнения в наличии ОКС, может быть создано специальное подразделение, способное быстро осуществлять поиск причин боли в грудной клетке. Длительность пребывания в блоке интенсивной терапии определяется тяжестью ОКС, наличием осложнений и сопутствующей патологии. Стабильные больные с OКСбпST и низкой вероятностью

неблагоприятного течения заболевания могут быть переведены в отделение общего профиля (желательно кардиологическое) после завершения стратификации риска. В остальных случаях длительность мониторного наблюдения за ритмом сердца должна быть не менее 24 ч после начала симптомов. Длительность пребывания больных с неосложненным ОКСОТ в блоке интенсивной терапии обычно составляет 48-72 ч; при неосложненном OКСбпST после успешного ЧКВ симптом-связанного стеноза она может составлять 24 ч. Необходимое условие перевода в кардиологическое отделение - отсутствие признаков возобновления ишемии миокарда как минимум в ближайшие 12 ч.

В период госпитализации необходимы следующие мероприятия.

•Оптимизировать медикаментозное лечение: продолжить титрование доз β- адреноблокаторов, ИАПФ, блокаторов альдостерона (в случае наличия показаний); при необходимости начать использование необходимых ЛС после устранения противопоказаний и ограничений, имевшихся в ранние сроки заболевания.

•Оценить тяжесть поражения миокарда (с помощью УЗИ сердца, которое желательно выполнить как минимум через 2 нед после госпитализации, или других методов визуализации сердца), а также жизнеспособность плохо сокращающегося миокарда (и, соответственно, перспективы улучшения сократительной функции ЛЖ при реваскуляризации миокарда).

•При неинвазивном лечении заболевания и у больных с многососудистым поражением, когда в ранние сроки после госпитализации было выполнено ЧКВ только симптомсвязанной артерии, необходимо охарактеризовать наличие и выраженность ишемии миокарда при выполнении стресс-тестов и по результатам обследования определить показания к дальнейшей реваскуляризации миокарда.

•Верифицировать осложнения и сопутствующую патологию (в частности, провести длительное мониторирование ЭКГ при подозрении на наличие клинически значимых аритмий).

•Осуществлять программу по восстановлению двигательной активности, психосоциальной реабилитации, включая образовательные мероприятия для больного и членов его семьи.

•Подготовить план дальнейшего ведения больного после выписки из стационара с указанием особенностей медикаментозного лечения, продолжением мероприятий по физической и психосоциальной реабилитации и воздействию на все потенциально устранимые ФР прогрессирования атеросклероза.

Сокращение сроков госпитализации возможно только у больных с низким риском неблагоприятного исхода, получивших надлежащее лечение в стационаре (включая своевременную реваскуляризацию миокарда, если она показана), а также при наличии возможности титрования доз необходимых ЛС, осуществления мероприятий по обучению, реабилитации и вторичной профилактике на амбулаторном этапе.

Список литературы

1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST ЭКГ. Рекомендации общества специалистов по неотложной кардиологии. Доступны в Интернет на сайте http://www.acutecardio. ru/article/23/diagnostika-i-lechenie-bolnyih- ostryim-infarktom-m.

2.ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. - 2012. - Vol.

33.- P. 2569-2619.

3.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // JACC. - 2013. - Vol. 61. - P. 485-510.

4.Рекомендации ВНОК по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ // Кардиология. - 2004. - №4. - Приложение. - С. 1-28.

5.The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P. 2999-3054.

6.2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myo-cardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. - 2011. - Vol. 123. - P. 104-123.

7.2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/ Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline and Replacing the 2011 Focused Update). A Report of the American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // JACC. - 2012. - P. 654-690.

8.Thygesen K, Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. ESC/ACCF/AHA/ WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // Eur. Heart J. - 2012. - Vol. 33. - P. 2551-2567.

9.Pieper K.S., Gore J.M., FitzGerald G. et al. Validity of a risk-prediction tool for hospital mortality: The Global Registry of Acute Coronary Events // Am. Heart J. - 2009. - Vol. 157. - P. 1097-1105.

10.Subherwal S, Bach R.G., Chen A.Y. et al. Baseline Risk of Major Bleeding in Non-ST- Segment-Elevation Myocardial Infarction. The CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines) Bleeding Score // Circulation. - 2009. - Vol. 119. - P. 1873-1882.

11.Lip G.Y.H., Huber K., Andreotti F. et al. Management of Antithrombotic Therapy in Atrial Fibrillation Patients Presenting with Acute Coronary Syndrome and/or Undergoing Percutaneous Coronary Intervention/ Stenting. A Consensus Document of the European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis, endorsed by the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) // Thromb. Haemost. - 2010. - Vol. 103. - P. 13-28.

Раздел 22

Глава 18. Наджелудочковые тахикардии (Б.А. Татарский)

ВВЕДЕНИЕ

По общему соглашению, суправентрикулярные аритмии включают:

•предсердные экстрасистолы (ПЭ);

•суправентрикулярную тахикардию (СВТ);

•фибрилляцию предсердий (ФП).

Пароксизмальные СВТ составляют 80% общего числа тахикардий. Они занимают промежуточное место между потенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями сердечного ритма. СВТ возникают у пациентов всех возрастных групп, однако у молодых людей без сопутствующих ССЗ тахикардия чаще обусловлена наличием функционирующих дополнительных путей проведения (ДПП), а в старших возрастных группах - нарушением функционирования атриовентрикулярного (АВ) узла [1]. Согласно рекомендациям Американского общества кардиологов, ЕОК и Североамериканского общества электрофизиологов (2003), в группу СВТ входят [1]:

•синусовая тахикардия, которая является физиологически активным ответом, за исключением так называемой неадекватной синусовой тахикардии (НСТ) и синдрома постуральной ортостатической тахикардии (ПОТС);

•пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия (ПАВУТ);

•пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия, включающая ДПП;

•непароксизмальная узловая тахикардия (НПУТ);

•постоянная узловая реципрокная тахикардия (ПУРТ), использующая ДПП с удлиненным временем проведения в качестве ретроградного пути круга.

Суправентрикулярные аритмии также включают предсердные и АВ-узловые экстрасистолы, нарушения функции синусового узла (СУ), миграцию синусового водителя ритма и нижнепредсердные ритмы [2]. ПЭ преобладают среди суправентрикулярных аритмий, затем регистрируют фибриляцию предсердий (ФП) и трепетание предсердий

(ТП).

Как правило, жизненный прогноз у пациентов с пароксизмальными СВТ нормальный, но качество жизни может быть неудовлетворительным. Вместе с тем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто развивается пароксизмальная СВТ либо ФП, а при наличии очень короткого антероградного рефрактерного периода (АРП) ФП может трансформироваться в желудочковую тахикардию (ЖТ) [3]. Непароксизмальные формы СВТ встречаются редко, но постоянные СВТ могут приводить к тахикардий-обусловленной кардиомиопатии (КМП) с последующим развитием систолической дисфункции ЛЖ [4]. К механизмам тахиаритмий относят нарушение формирования электрического импульса и его проведения. Первое часто связано с автоматизмом, второе - с повторным входом волны возбуждения (re-entry). Нарушение

автоматизма при суправентрикулярных аритмиях происходит в тканях предсердий, АВсоединении или сосудах, напрямую сообщающихся с предсердиями (полая вена, легочные вены). Клетки с повышенным автоматизмом отличаются ускорением фазы 4 диастолической деполяризации и по частоте формирования электрического импульса сопоставимы с клетками водителя ритма сердца. Если частота разрядов эктопического фокуса превзойдет таковую в СУ, последний может оказаться подавленным, и эктопический фокус станет основным водителем ритма. Повышенная частота разрядов может быть постоянной (более половины суток) или эпизодической. Триггерные ритмы возникают из-за нарушения реполяризации клетки, вызванного постдеполяризациями

[1].

Различные формы re-entry - наиболее распространенный механизм возникновения нарушений ритма сердца, характерен для ряда СВТ (АВРТ, АВУРТ, ТП). В настоящее время фактически прекращено развитие антиаритмических препаратов (ААП) для некоторых форм наджелудочковых тахикардий (например, АВУРТ, АВРТ и изолированное типичное ТП) из-за высокой эффективности радиочастотной абляции (РЧА), которая стала доступной для этих нарушений ритма. Вместе с тем при невозможности выполнения РЧА антиаритмическая терапия (ААТ) остается основным методом длительной медикаментозной профилактики рецидивов СВТ [5]. В уже упомянутых практических рекомендациях содержится описание приемлемых подходов, подходящих для большинства больных в большинстве ситуаций. Однако в каждом конкретном случае окончательное суждение об оптимальном лечении врач и больной должны выносить с учетом существующих обстоятельств. При этом есть ситуации, в которых допустимы отклонения от официальных рекомендаций. Для характеристики степени доказанности выдвигаемых положений используют следующую градацию:

•уровень А (наивысший) - данные получены в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях;

•уровень В (промежуточный) - данные получены в ограниченном числе рандомизированных исследований, нерандомизированных исследованиях или регистрах, предназначенных для наблюдения;

•уровень С (низкий) - рекомендация основана в основном на соглашении экспертов. Применяют стандартную схему, характеризующую показания к различным диагностическим и лечебным подходам.

•Класс I - факты и/или общее соглашение свидетельствуют, что процедура или вмешательство полезны и эффективны.

•Класс II - существуют противоречивые доказательства и/или различные мнения о пользе/ эффективности процедуры или вмешательства.

•Класс IIa - больше данных или мнений в пользу процедуры или вмешательства.

•Класс IIb - польза/эффективность установлена хуже.

•Класс III - существуют факты и/или общее соглашение, что процедура или вмешательство бесполезны/неэффективны и в некоторых случаях могут быть опасны.

В течение последних 40 лет с помощью катетерного картирования и стимуляционных методов были установлены источники происхождения и проводящие пути СВТ. Это позволило определить новые ЭКГ диагностические признаки, что привело к развитию абляционной техники, вначале хирургических, а затем катетерных методов лечения [6]. Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики: