6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_
.pdfРеваскуляризация миокарда включает АКШ и чрескожную коронарную ангиопластику (ЧКВ) с имплантацией и без имплантации стента. В зависимости от клинических симптомов, функциональной и анатомической сложности поражений, у пациентов со стабильной ИБС возможна либо только медикаментозная терапия, либо сочетание последней с реваскуляризацией. Реваскуляризация обоснована тогда, когда ожидаемая польза лечения (выживаемость, а также симптомы, функциональное состояние и/или качество жизни) превосходит возможные негативные последствия вмешательства.
Цель реваскуляризации - устранение ишемии миокарда, а не поражения КА как такового. Реваскуляризация не оказывает влияния на прогноз, если признаки ишемии миокарда у пациентов с симптомами ИБС отсутствуют или слабо выражены. Эффективность реваскуляризации тем больше, чем выше риск, и должна рассматриваться у лиц с риском годовой смертности более 2%, тогда как ее влияние на прогноз больных низкого риска (риск годовой смертности менее 1%) остается неопределенным. Поэтому идентификация ишемии, оценка ее тяжести при помощи функциональных проб для стратификации риска на этапе диагностики ИБС у лиц с промежуточной вероятностью поражения КА и после коронарографического исследования при умеренно выраженных стенозах считается необходимой.
У больных со сниженной функцией ЛЖ показана оценка жизнеспособности миокарда, поскольку лишь у этой категории лиц реваскуляризация снижает риск неблагоприятных исходов, тогда как при отсутствии жизнеспособного миокарда восстановление кровоснабжения не влияет на прогноз.
Показания к реваскуляризации определяют на основании клинических проявлений у больных с симптомами, ограничивающими физическую активность (стенокардия или эквиваленты стенокардии), несмотря на ОМТ, и/или на основании информации об анатомических вариантах поражения КА, или при наличии большой площади ишемизированного миокарда даже при отсутствии клинических проявлений. Показания к реваскуляризации
• Для улучшения прогноза:
-поражение ствола ЛКА >50%;
-поражение проксимальной части передней межжелудочковой артерии >70%;
-поражение двух или трех КА с нарушением функции ЛЖ;
-доказанная распространенная ишемия (>10% ЛЖ);
-поражение единственного проходимого сосуда >50%.
• Для купирования симптомов:
-любой стеноз >70%, сопровождающийся стенокардией или эквивалентами стенокардии, которые сохраняются на фоне ОМТ;
-одышка/хроническая СН и ишемия >10% ЛЖ, снабжаемого стенозированной артерией
(>70%).
Реваскуляризация не показана при поражении одного сосуда без вовлечения проксимальной части передней межжелудочкой артерии и ишемии >10% или при отсутствии симптомов на фоне ОМТ (определенной руководствами).
Показания к операции и выбор способа реваскуляризации должны определяться на основании мультидисциплинарного решения, принимаемого так называемой
«Сердечной Командой» («Heart Team»), в которую входят кардиолог, интервенционный кардиолог и кардиохирург. Выбор метода реваскуляризации основан на следующих факторах:
•индивидуальный риск и выраженность клинических проявлений;
•анатомия коронарного русла, возможность полной реваскуляризации;
•вероятность успеха, включая техническую возможность выполнения ангиопластики или АКШ, риск развития осложнений и смерти после вмешательства;
•риск рестеноза или окклюзии шунта;
•наличие систолической дифункции, дисфункции ЛЖ;
•АКШ в прошлом;
•опыт лечебного учреждения;
•предпочтение больного.
ЧКВ не должно выполняться у больных, которые не смогут получать двойную антитромботическую терапию в течение необходимого срока (в зависимости от вида стента).
В настоящее время нет доказательств того, что ЧКВ способствует значительному улучшению прогноза у больных стабильной ИБС по сравнению с оптимальной медикаментозной терапией: ЧКВ не снижает общую летальность, риск смерти от сердечно-сосудистых причин, нефатального ИМ и потребности в реваскуляризации миокарда, хотя лучше устраняет симптоматику. ЧКВ может увеличивать риск ИМ в ранние сроки и не снижает риск ИМ в отдаленные. АКШ уменьшает уровень смертности у пациентов с многососудистым поражением в сроки 5-8 лет по сравнению с ЧКВ, частоту рецидивов стенокардии и необходимость в повторной реваскуляризации миокарда. По данным исследования FREEDOM, АКШ - предпочтительный метод для реваскуляризации больных СД и многососудистым поражением. В последние годы для выбора тактики реваскуляризации используют балльную оценку поражения по системе
SYNTAX.
ВАРИАНТЫ ПРЕХОДЯЩЕЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА
Микроваскулярная стенокардия (синдром Х)
Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) характеризуется следующими признаками:
•типичные приступы стенокардии, возникающие при нагрузке;
•депрессия сегмента ST ишемического типа во время ангинозного приступа или при проведении провокационных проб;
•отсутствие атеросклеротического поражения по данным ангиографии и спазма КА;
•отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца.
Механизмы ангинозных болей у лиц с нормальными КА до настоящего времени окончательно не установлены. У части больных выявлено нарушение миокардиальной перфузии, связанное с дисфункцией артериолярного русла вследствие уменьшения сосудорасширяющей и повышения вазоконстрикторной активности. С другой стороны,
существует неишемическая теория, рассматривающая в качестве основной причины синдрома Х изменение восприятия боли - аномальную интракардиальную чувствительность.
Приступы болей при микроваскулярной стенокардии имеют некоторые особенности:
•продолжительность приступов может быть больше, чем при классической стенокардии;
•не всегда имеется связь с ФН и ее интенсивностью;
•отсроченный и часто неполный эффект нитроглицерина.
У значительной части больных обнаруживают выраженные в той или иной степени психоэмоциональные расстройства.
В последние годы показано, что прогноз у больных микроваскулярной стенокардией менее благоприятный, чем считалось ранее. В исследовании WISE (2006-2009) риск возникновения серьезных осложнений со стороны сердца превышал частоту в популяции здоровых женщин, хотя по сравнению с типичной стенокардией был намного ниже.
У некоторых пациентов с синдромом Х болевой синдром очень стойкий, симптомы могут ограничивать повседневную активность и приводить к частой госпитализации в кардиологические стационары или реанимационные отделения и даже к выполнению инвазивных диагностических процедур. Качество жизни у таких больных может сильно страдать, поэтому микроваскулярная стенокардия - социально и экономически значимое заболевание.
Эффективность лечения микроваскулярной стенокардии невелика. Используют традиционные антиангинальные препараты (β-адреноблокаторы, АК и нитраты) в различных комбинациях. Учитывая представления о дисфункции эндотелия на микроваскулярном уровне, предложено использовать ИАПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, статины. Могут быть эффективны производные ксантина. У ряда больных описан положительный эффект антидепрессантов, в частности, имипрамина (ингибирует передачу висцеральной боли).
Вазоспастическая стенокардия
Вазоспастическая стенокардия (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) характеризуется тем, что в момент ангинозных болей на ЭКГ регистрируется элевация сегмента ST, отражающая трансмуральную ишемию миокарда, тогда как при классической стенокардии приступ сопровождается депрессией сегмента ST.
Вазоспастическая стенокардия встречается с частотой 1,5-2% в популяции больных стабильной ИБС и значительно чаще - при НС, особенно при впервые возникшей.
ПАТОГЕНЕЗ
Вариантная стенокардия имеет уникальный патогенетический механизм - окклюзирующий спазм эпикардиальной артерии, приводящий к транзиторной трансмуральной ишемии миокарда. Спазм венечной артерии может возникать в месте значимого стеноза, а также у лиц с неизмененными или малоизмененными артериями, в различных участках сосудистого русла или носить мигрирующий характер.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Вариантная стенокардия характеризуется приступами, возникающими исключительно или преимущественно в покое, без явных провоцирующих причин, толерантность к ФН обычно сохранена. Редко спазм развивается во время ФН. Развитию приступа не предшествует учащение ЧСС или повышение АД, как это бывает при классической стенокардии напряжения. Приступы, как правило, возникают в ранние утренние часы. Ухудшение течения стенокардии может носить сезонный характер.
Особенность вазоспастической стенокардии - развитие во время ангинозного приступа тяжелых аритмий: ЖТ, синус-ареста, АВ-блокады. У таких пациентов могут возникать обмороки или предобморочные состояния, связанные с ангинозной болью, основными проявлениями которого являются ФР ВСС. Продолжительный и некупированный окклюзирующий спазм может привести к развитию ИМ.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз вариантной стенокардии подтверждают элевацией
сегмента ST, зарегистрированной на стандартной ЭКГ во время приступа болей или во время амбулаторного мониторирования ЭКГ, при котором могут быть выявлены бессимптомные эпизоды элевации сегмента ST. Обратимая элевация сегмента ST может быть зарегистрирована во время нагрузочного теста, но частота таких результатов не превышает 10%.
Спазм может быть вызван внутрикоронарным введением эргоновина или ацетилхолина во время ангиографического исследования (после исключения поражения основного ствола ЛКА). Во время КАГ может быть зарегистрирован спонтанный спазм КА. Проба с гипервентиляцией и холодовая проба обладают очень низкой чувствительностью.
ПРОГНОЗ
При нормальных или малоизмененных артериях прогноз вариантной стенокардии в целом достаточно благоприятный, однако внезапная смерть или острый ИМ могут развиваться и в этих случаях. Высокий риск предполагает многососудистый спазм, брадиили тахиаритмии, связанные и ишемией, рефрактерный спазм. Наиболее опасные первые 1-2 мес от возникновения симптомов, когда стенокардию рассматривают как нестабильную, и внезапная смерть или ИМ развиваются почти у 1/3 больных.
ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения вариантной стенокардии применяют АК:
•верапамил - 240-480 мг/сут;
•дилтиазем - 180-360 мг/сут;
•амлодипин - 5-10 мг/сут.
К терапии могут быть добавлены нитраты пролонгированного действия. Применение β- адреноблокаторов не показано, так как они могут провоцировать спазм в результате блокирования β-адренорецепторов.
Примерно в 10% случаев спазм КА может быть резистентным к стандартной терапии. В этих случаях показано использование высоких доз АК и нитратов (960 мг/сут дилтиазема или 800 мг/сут верапамила, каждый из которых может комбинироваться с 100 мг нифедипина пролонгированного действия и 80 мг изосорбида динитрата). Предполагают,
что эффект может быть усилен приемом антиоксидантных препаратов и статинов. ЧКВ со стентированием спазмированного участка не всегда эффективно, поскольку спазм может распространяться на другие артерии или возникать выше или ниже стента. Больным с развитием жизнеугрожающих тахиили брадиаритмий, вызванных спазмом, рефрактерным к терапии, может быть выполнена имплантация ИКД или кардиостимулятора.
Ишемическая кардиомиопатия
Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) - патологическое состояние миокарда, обусловленное морфофункциональными нарушениями, развивающимися в результате хронической и/или эпизодов острой ишемии миокарда, основные проявления которого - дилатация камер сердца и ХСН.
Больные ИКМП составляют 5-8% общего числа больных ИБС (чаще мужчины).
ПАТОГЕНЕЗ
К развитию ИКМП могут приводить единственный обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, что приводит к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ. Наряду с ремоделированием в постинфарктном периоде, важная роль принадлежит гибернации и «оглушению» миокарда.
ДИАГНОСТИКА
ИКМП характеризуется дилатацией ЛЖ и прогрессированием СН по типу систолической и ДД. При обследовании выявляются признаки ХСН. При наличии митральной регургитации, возникающей вследствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц, появляется систолический шум.
При ЭхоКГ определяют дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, у ряда больных - ДД. При КАГ обычно выявляют многососудистое поражение КА, однако у некоторых больных поражение коронарного русла оказывается меньше, чем можно предполагать по выраженности проявлений ХСН.
Для дифференцирования ИКМП с ДКМП при развернутой клинической картине ХСН используют такие критерии, как наличие ФР ИБС, документированный ИМ в анамнезе, наличие стенокардии, воспроизводимая ишемия миокарда при функциональных пробах, данные сцинтиграфии и ПЭТ, стеноз хотя бы одной из магистральных КА более 50%.
Для выбора дальнейшей тактики ведения у пациентов с ИКМП необходимо определение жизнеспособности миокарда, которое показано следующим категориям больных:
•предполагаемым кандидатам на реваскуляризацию и ТС;
•пациентам с верифицированной ИБС и ФВ менее 35% при очевидном отсутствии большого рубца.
Основные методы диагностики жизнеспособного (гибернирующего) миокарда - ПЭТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, МРТ и наиболее доступный способ - стресс-ЭхоКГ с добутамином.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение ХСН, связанной с ИКМП, проводят в соответствии с общепринятыми принципами. Реваскуляризация миокарда может рассматриваться лишь у больных с жизнеспособным миокардом.
Показания к реваскуляризации у больных ХСН и приступами стенокардии (ESC, 2010)
•АКШ: стеноз основного ствола ЛКА или его эквиваленты.
•Поражение 2-3 КА с проксимальным стенозом передней межжелудочковой артерии.
•АКШ + реконструкция ЛЖ при величине индекса КДО ЛЖ >60 мл/м2 и рубцовых изменениях в зоне передней межжелудочкой артерии.
•ЧКВ может быть применено при соответствующей анатомии стеноза и наличии жизнеспособного миокарда.
Показания к реваскуляризации у больных с ХСН (EF <35%) без приступов стенокардии или стенокардии ФК.
•АКШ + резекция аневризмы при ее больших размерах.
•АКШ при наличии жизнеспособного миокарда, независимо от величины КСО.
•АКШ с реконструкцией ЛЖ при больших рубцовых изменениях в зоне передней межжелудочковой артерии.
•ЧКВ при соответствующей анатомии и наличии жизнеспособного миокарда.
ПРОГНОЗ
ИКМП связана с более неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без значимого снижения функции ЛЖ. Причины неблагоприятного прогноза:
•развитие угрожающих жизни желудочковых аритмий;
•усугубление дисфункции ЛЖ во время повторной ишемии или нового ИМ;
•потенциально смертельные системные осложнения;
•ятрогенные осложнения, связанные с многокомпонентной медикаментозной терапией и применением имплантируемых устройств.
Прогноз больных ИКМП может быть улучшен при помощи имплантации ИКД. Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющих ФВ ЛЖ <30-40%, а также широкий комплекс QRS (>130 мс) в связи с БЛНПГ, симптомы и выживаемость может улучшить бивентрикулярная стимуляция, хотя около 1/3 таких больных не реагируют на лечение.
Результаты лечения с использованием клеточной терапии пока не оправдали надежд и требуют дальнейших усовершенствования и оценки.
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Больные хронической ИБС нуждаются в регулярном наблюдении для контроля симптомов, выявления прогрессирования заболевания, осложнений, развития сопутствующих патологических состояний. Необходима также оценка приверженности
больного к терапии, эффективности лечения, появления побочных реакций. Рекомендованная частота визитов в первый год наблюдения - каждые 4-6 мес, в последующем - каждые 6-12 мес при стабильном течении заболевания. Частота регистрации ЭКГ - не чаще 1 раза в год у стабильных больных и сразу же - при изменении характера приступов, появлении синкопальных состояний и аритмии. У больных без СД уровень глюкозы натощак может определяться 1 раз в 3 года, содержание липидов - 1-2 раза в год.
При ухудшении симптоматики или рецидиве стенокардии у лиц, перенесших ЧКВ или АКШ, показано выполнение нагрузочных тестов (стандартная ЭКГ с нагрузкой или визуализирующие методы). При невозможности провести функциональные исследования для оценки состоятельности шунтов или стентов может быть выполнена МСКТ.
ТРУДОСПОСОБНОСТЬ
Один из критериев эффективности лечения стабильной стенокардии - восстановление социальной активности больных. Трудоспособность больных стабильной стенокардией определяется их функциональным состоянием, которое оценивается на основании ФК стенокардии и СН, сократительной способности миокарда, наличия ИМ в прошлом, результатов нагрузочных тестов.
ПРОГНОЗ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Согласно результатам Фремингемского исследования, у больных стабильной стенокардией риск развития нефатального ИМ и смерти от ИБС в течение 2 лет составляет 14,3% и 5,5% у мужчин и 6,2% и 3,8% у женщин соответственно. По данным клинических исследований эффективности антиангинальных средств и/или результатов реваскуляризации миокарда, ежегодная смертность составляет 0,9-1,4%, а частота ИМ - от 0,5% до 2,6% в год. По данным исследования BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation), около 30% больных после реваскуляризации миокарда не возвращаются к труду, а 15-20% оценивают свое здоровье после операции как недостаточно хорошее или плохое.
Таким образом, заболеваемость, смертность и социально-экономическое значение ИБС определяют ее диагностику и лечение как одну из основных задач всех практикующих врачей.
Список литературы
1.Диагностика и лечение стабильной стенокардии. ВНОК. - М., 2009.
2.Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. - М.: Медицинское информационное агентство, 2012. - 271 с.
3.Шевченко О.П., Мишнев О.Д. Ишемическая болезнь сердца. - М., 2005. - 416 с.
4.Буза В.В., Карпов Ю.А. Чрескожные коронарные вмешательства у больных стабильной ИБС // Русский медицинский журнал. - 2012. - №25. - С. 1270-1273.
5.Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по лечению дислипидемий // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2012. - Приложение №1. - С. 3-63.
6.Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - №10(6). - Приложение 2. - С. 1-36.
7.Статистический сборник «Краткосрочные экономические показатели Российской Федерации». - М.: Госкомстат России, 2008.
8.Кардиология. Национальное руководство // Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
9.Perk J., Backer G.De., Gohlke H. et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) // European Journal of Preventive Cardiology. - 2012. - Vol. 19(4). - P. 585-667.
10.Wijns W., Danchin N., Kolh Ph. et al. Guidelines on myocardial revascularization The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) // European Heart Journal. - 2010. - Vol. 31. - P. 2501-2555.
11.Pursnan S., Korley F., Gopaul R. et al. Percutaneous Coronary Intervention Versus Optimal Medical Therapy in Stable Coronary Artery Disease A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials // Circ. Cardiovasc. Interv. - 2012. - Vol. 5. - P. 476-490.
12.Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. et al. Value of the history and physical in identifying patients at increased risk for coronary artery disease // Ann. Intern. Med. - 1993. - Vol. 118. - P. 81-90.
13.Stephan D., Julius M. Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable
Ischemic Heart Disease // JAСС. - 2012. - Vol. 60. - N24.
14.Boras J., Brkljacic N., Ljubicic A. et al. Silent ischemia and diabetes mellitus // Diabetologia croatica. - 2010. - P. 39-42.
15.ACC/AHA 2007 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery // J. Am. Coll. Cardiol. - 2007. - Vol. 50. - P. e159-e241.
16.2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease / The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2013. - Vol. 34(38)- Р. 2949-3003.
Раздел 21
Глава 17. Острый коронарный синдром (И.О. Явелов)
ВВЕДЕНИЕ
Острый коронарный синдром (ОКС) - любая группа клинических признаков, свидетельствующая о недавнем обострении коронарной (ишемической) болезни сердца, позволяющих заподозрить ИМ или НС. Формирование и повсеместное распространение понятия об ОКС обусловлено требованием практики, диктующей необходимость скорейшего выбора патогенетически обоснованного лечения, во многих случаях до появления возможности окончательной верификации диагноза с констатацией наличия ИМ (с патологическими зубцами Q на ЭКГ или без них), НС или иной (некоронарной) причины возникновения симптомов.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
К ОКС относят:
•случаи возникновения длительного (обычно более 20 мин) ангинозного приступа в покое;
•первое появление стенокардии;
•недавнюю дестабилизацию стенокардии с увеличением тяжести как минимум до III ФК по Канадской классификации;
•раннюю постинфарктную стенокардию (возникшую в первые 2 нед после перенесенного ИМ).
Болевой синдром может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой или потерей сознания.
Наряду с болевым синдромом, типичным для КБС, возможны менее характерные симптомы, связанные с ишемией миокарда, что в ряде случаев требует тщательного проведения дифференциальной диагностики. К ним относят:
•атипичную локализацию боли (только в шее, спине, эпигастральной области);
•атипичный характер боли (режущая, связанная с дыханием);
•случаи, когда болевой синдром отсутствует или не является ведущим клиническим проявлением, и на первый план выходят симптомы, связанные с осложнениями ОКС: АГ, одышка, нарушения сердечного ритма и проводимости, различные проявления диспепсии.
Бессимптомное или малосимптомное течение заболевания характерно для больных старше 75 лет, женщин, больных СД, больных с деменцией, нарушенным сознанием из-за тяжелых сопутствующих заболеваний. Одно из ранних проявлений ОКС: остановка кровообращения из-за остро возникших (и потенциально обратимых) нарушений ритма сердца (устойчивая ЖТ, ФЖ), которая без своевременного лечения приводит к ВСС.
Наличие НС и недавно возникшего ИМ констатируют в течение 28 сут после возникновения соответствующих симптомов.
ПАТОГЕНЕЗ
Во многих случаях в основе патогенеза ОКС лежит разрыв АСБ с последующим образованием тромба, в той или иной степени занимающего просвет КА.
При этом ограничение коронарного кровотока возможно также за счет изменившейся геометрии АСБ, присоединившегося спазма КА и/или эмболизации ее дистальных участков, приводящей, как правило, к образованию участков некроза в миокарде. Эволюция развившегося тромба во многом определяет характер течения заболевания и исходы ОКС.
Кроме того, встречаются другие, более редкие причины возникновения клинически выраженного снижения коронарного кровотока:
•кровоизлияние в АСБ без ее разрыва;
•изолированный спазм КА;
•диссекция КА;
•эмболия в КА;
•артериит;
•врожденная патология сосудов;
•расслоение восходящего отдела аорты с вовлечением КА.
Выделяют стойкую (быстро не проходящую) окклюзию КА, а также менее выраженные формы ограничения коронарного кровотока.
Наличие и распространенность ишемического некроза (инфаркта) миокарда определяется:
•выраженностью и продолжительностью ишемии миокарда;
•наличием и выраженностью кровотока по коллатералям;
•объемом жизнеспособного миокарда, находящегося в зоне риска;
•устойчивостью миокарда к ишемии.
Возникновение или существенное усугубление ишемии миокарда может отмечаться у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом и без дополнительного ограничения коронарного кровотока в случаях, когда заметно повышается потребность миокарда в кислороде и/или снижается доставка кислорода к миокарду (необычно высокое или низкое АД, выраженное утяжеление ХСН, тахиили брадиаритмия, гипертермия, выраженная анемия, выраженная гипоксемия). При этом достаточно тяжелая и/или продолжительная ишемия способна стать причиной ИМ.
Вместе с тем в повседневной врачебной практике далеко не всегда можно разграничить указанные механизмы возникновения ОКС, в частности судить о наличии или отсутствии внутрикоронарного тромбоза даже при выявлении явного внешнего фактора, провоцирующего ишемию миокарда. Каких-либо специфических маркеров, позволяющих разграничить тромботическую и иную природу возникновения ОКС, в настоящее время не существует. В связи с этим в типичном случае констатация наличия ОКС предполагает использование надлежащей антитромботической терапии, если к ней нет противопоказаний. Очевидно также, что при подозрении на «необычную» причину выраженного снижения коронарного кровотока (отличную от разорвавшейся АСБ)