6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

КА осуществляется преимущественно симпатическими нервами. Магистральные артерии содержат α1-, артериолы - β2-адренорецепторы. Во время ФН в результате стимуляции α1- адренорецепторов происходит сужение магистральных артерий, что приводит к перераспределению коронарного кровотока и улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоев миокарда. При атеросклеротическом поражении увеличение кровотока через суженную магистральную артерию во время нагрузки приводит к падению давления в месте стеноза и снижению перфузионного давления дистальнее измененного участка. Вследствие этого поток крови становится максимальным в субэпикардиальных слоях, возникают «синдром обкрадывания» и ишемия субэндокардиальных слоев миокарда.

Около 74% стенозов при атеросклерозе - эксцентрические, когда рядом с бляшкой сохраняется участок сосудистой стенки с неповрежденным мышечным слоем, гладкомышечные волокна которого сокращаются в ответ на любые сосудосуживающие стимулы. Гемодинамика критического стеноза такова, что даже минимальное уменьшение внутреннего диаметра приводит к резкому увеличению его функциональной значимости, поскольку сопротивление стеноза пропорционально 4-й степени радиуса и существенно снижает кровоток. Это явление получило название динамического стеноза, или динамической коронарной обструкции.

У ряда больных во время приступов стенокардии регистрируется спазм КА - кратковременная локальная вазоконстрикторная реакция, приводящая к транзиторной трансмуральной ишемии.

Коллатеральное коронарное кровообращение образуется посредством боковых ветвей или обходных путей кровотока, которые обеспечивают циркуляцию крови помимо основного сосуда. Естественный стимул для развития коллатералей - ишемия миокарда. Коллатерали развиваются из ранее существовавших анатомических каналов (тонкостенные структуры с диаметром 20-200 нм), в результате образования градиента давления между их началом и окончанием, и химических медиаторов, высвобождаемых во время гипоксии тканей. Хорошо развитое коллатеральное кровообращение может уменьшать последствия ишемии миокарда у человека при внезапной окклюзии магистральных артерий, но редко обеспечивает адекватный кровоток в соответствии с потребностями миокарда в кислороде во время максимальных ФН.

ИШЕМИЯ МИОКАРДА

Ишемия миокарда вызывается дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. К факторам, определяющим потребность миокарда в кислороде, относят ЧСС, АД, контрактильность миокарда, напряжение стенки ЛЖ, зависящее от объема ЛЖ и внутрижелудочкового давления. Доставка кислорода практически полностью зависит от величины коронарного кровотока, который определяется сопротивлением коронарного русла, в меньшей мере - от кислородной емкости крови.

Первичное уменьшение доставки кислорода к миокарду может быть результатом снижения коронарного кровотока (при наличии окклюзирующего коронарного тромбоза, спазма или тяжелой гипотензии, микроваскулярной дисфункции), а также некоронарогенных причин (гипоксия, анемия, гипоксемия, ЛГ, СОАГС, полицитемия). К кардиальным факторам, повышающим потребность миокарда в кислороде, относят ГКМП, аортальные пороки сердца, тахикардию, к некардиальным - АГ, гипертермию,

гипертиреоз, интоксикацию симпатомиметиками (кокаином), возбуждение, артериовенозную фистулу.

Последствия ишемии миокарда

Ишемия до 15-20 мин приводит к обратимому повреждению кардиомиоцитов, необратимое повреждение наступает через 15-20 мин после коронарной окклюзии. Нехватка кислорода ведет к уменьшению количества субстрата для окисления свободных жирных кислот и глюкозы, приводя к истощению АТФ и аккумуляции восстановленных коферментов. Несмотря на большую доступность глюкозы, ее окисление во время ишемии незначительно, и пируват, образованный при гликолизе, не может подвергнуться окислению. Превращаясь в конечном итоге в лактат, он способствует развитию ацидоза. Основные изменения касаются ионов K+ и Ca2+. Потеря внутриклеточного K+ начинается с первых секунд от начала ишемии. Снижение трансмембранного калиевого градиента - главная причина обнаруживаемых на ЭКГ аномалий. Раннее увеличение Ca2+ в цитозоле происходит в результате повышенного притока и сниженной его секвестрации в саркоплазматическом ретикулуме и является одним из механизмов клеточной гибели.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ МИОКАРДА

Острая ишемия быстро ухудшает сократительную способность миокарда. Показано, что кратковременная коронарная окклюзия, не приводящая к гибели клеток, после восстановления кровотока вызывает снижение региональной сократительной функции, которая сохраняется до нескольких часов. Это состояние определяется как «станнированный (оглушенный) миокард» и характеризуется тем, что при «оглушении» коронарное кровообращение нормальное, а в сердечной мышце отсутствуют необратимые изменения.

У больных с хронической ИБС выявляется еще одна форма дисфункции ЛЖ - гибернирующий миокард. Гибернация - это приспособительная реакция, при которой функция сердечной мышцы снижается пропорционально снижению кровотока до такой степени, что достигается равновесие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, благодаря чему отсутствуют симптомы и признаки ишемии миокарда. Гибернация возникает у больных с функционально значимым поражением коронарного русла, и сократимость способна полностью нормализоваться при восстановлении коронарного кровоснабжения. «Оглушенный» и гибернированный миокард - основа ишемической КМП (ИКМП), наравне с постинфарктным ремоделированием сердца.

ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ МИОКАРДА

Многократное повторение кратковременных эпизодов ишемии инициирует ряд биохимических процессов в миокарде, направленных на защиту от повреждения, вследствие чего миокард становится подготовленным к последующей более длительной ишемии. Этот физиологический феномен назван «ишемическим прекондиционированием» (ишемической предподготовкой) и имеет место в таких клинических ситуациях, как НС, ИМ, а также при проведении вмешательств, приводящих к ятрогенной ишемии - баллонная ангиопластика и АКШ.

«Подготавливающее» действие кратковременного ишемического эпизода заключается в том, что кардиомиоциты начинают выделять аденозин и брадикинин, что, в свою очередь, вызывает активацию протеинкиназы С. Под ее действием АТФ-зависимые

калиевые каналы гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, закрытые в норме, открываются. За счет этого происходит защитное укорочение сердечных потенциалов действия. Такой эффект имеет энергосберегающее значение, и при возникновении в ближайшее время повторной ишемии миокарда отмечаются снижение его метаболической активности, уменьшение скорости распада АТФ, замедление гликогенолиза и снижение скорости нарастания внутриклеточного ацидоза. Благодаря этому кардиопротективному механизму миокард лучше переносит более длительную и выраженную ишемию, при этом снижается риск развития постишемической сократительной дисфункции, гибели миокардиальных клеток, реперфузионных аритмий, а также нарушений микроциркуляции.

АРИТМИИ

Ишемия миокарда может запускать электрофизиологические изменения, которые способствуют развитию аритмий. Они относительно редки при транзиторных эпизодах субэндокардиальной ишемии и обычны при трансмуральной ишемии или развитии острого ИМ. Наиболее часто встречающиеся формы нарушений ритма во время ишемии и ИМ - желудочковые тахиаритмии и ФЖ; АВ-блокада и асистолия встречаются менее часто.

ПРИСТУП СТЕНОКАРДИИ

Ангинозные боли - это субъективно ощущаемый результат ишемии миокарда, хотя транзиторная ишемия и даже некроз миокарда могут быть безболевыми. Во время ишемии в миокарде накапливаются биологически активные вещества: аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р, способные стимулировать афферентные нервные окончания и запускать болевой сигнал.

ИШЕМИЧЕСКИЙ КАСКАД

Последовательность событий, развивающихся в процессе ишемии миокарда, получила название ишемического каскада:

•несоответствие между потребностью и доставкой кислорода;

•ишемия миокарда;

•снижение рН и выход ионов К+ из кардиомиоцитов;

•повышение внутриклеточного Са2+;

•региональное нарушение сократимости ЛЖ;

•признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;

•появление изменений сегмента

•развитие болевого приступа.

Таким образом, приступ стенокардии - это наиболее позднее проявление ишемии, поэтому чувствительность визуализирующих методов исследования в диагностике ишемии миокарда оказывается более высокой, чем методы, основанные лишь на оценке ЭКГ и клинических проявлений.

Профилактика ишемической болезни сердца

Больных ИБС относят к приоритетной для кардиоваскулярной профилактики группе очень высокого риска. Основные цели кардиоваскулярной профилактики для больных ИБС определены следующим образом:

•достичь максимально жесткого контроля АД <130/80 мм рт.ст. при отсутствии противопоказаний;

•добиться уровня ХС-ЛПНП <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) и/или снизить на 50% от исходного уровня при невозможности достижения целевого уровня;

•добиться содержания глюкозы в крови натощак <6,0 ммоль/л (<100 мг/дл) и HbA1c

<6,5%.

У пациентов с ИБС должна в полном объеме проводиться определенная рекомендациями лекарственная терапия, улучшающая прогноз. Отказ от курения, соблюдение принципов здорового питания, увеличение физической активности, достижение надлежащей МТ, целевых уровней АД и липидов - показатели эффективности вторичной профилактики, способствующие улучшению прогноза.

ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ

Анамнез и физикальное обследование

Стенокардия - это клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда. Стенокардия характеризуется приступообразными загрудинными болями или дискомфортом, тяжестью, сдавлением, которые продолжаются в течение 3-5 мин, могут иррадиировать в челюсти, межлопаточное пространство, плечи или руки. Симптомы возникают во время физической или эмоциональной нагрузки, особенно при воздействии холода или после обильной еды, быстро (в течение 2-3 мин) купируются приемом нитроглицерина или прекращением нагрузки. Приступы стенокардии могут возникать и в покое, при этом сохраняются все характеристики ангинозных болей, за исключением связи с нагрузкой.

В зависимости от числа признаков, характеризующих болевой синдром, симптомы могут быть классифицированы как типичная стенокардия, атипичная стенокардия или некардиальные боли в грудной клетке.

Клиническая классификация болей в груди

• Типичная стенокардия (определенная):

- загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности; - возникает при ФН или эмоциональном стрессе; - проходит в покое и (или) после приема нитроглицерина.

• Атипичная стенокардия (вероятная):

- два из перечисленных выше признаков.

• Несердечная боль (не связанная с ишемией миокарда):

- один или ни одного из вышеперечисленных признаков.

Наиболее устойчивые признаки при стенокардии напряжения - непосредственная связь с физической или эмоциональной нагрузкой (боли возникают во время нагрузки), быстрый и полный эффект нитроглицерина. Характерна также однотипность ощущений при повторных болевых эпизодах.

Физикальное обследование не выявляет каких-либо специфических особенностей у больных стенокардией. Тем не менее могут быть обнаружены признаки сопутствующих нарушений или ФР - АГ, ХОБЛ (как последствие курения), ксантелазмы (гиперлипидемия), признаки периферического атеросклероза (шум над сонными или почечными артериями, уменьшение пульсации на периферических артериях, аневризма брюшной аорты). Эти находки имеют большое значение для стратификации риска и выбора оптимальной стратегии обследования и лечения.

Аускультация сердца во время приступа стенокардии позволяет обнаружить III или IV тоны, обусловленные транзиторной дисфункцией ЛЖ, или шум митральной регургитации из-за дисфункции папиллярной мышцы во время ишемии миокарда. При развитии застойной СН выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные исследования при стабильной стенокардии помогают подтвердить или обнаружить факторы, способствующие возникновению и прогрессированию атеросклероза и ишемии миокарда, сопутствующую патологию (СД, дислипидемия, анемия). Минимальный набор лабораторных исследований включает определение содержания Hb, ОХС, ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП, ТГ, глюкозы, аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), креатинина, при наличии клинических показаний - показателей функции ЩЖ. Для исключения повреждения миокарда определяют содержание тропонина.

При наличии симптомов СН и признаков патологии легких выполняют рентгенографию грудной клетки.

Вероятность поражения КА оценивают в зависимости от возраста, пола и характера болевого синдрома; она существенно повышается при наличии ФР и определяет необходимость и целесообразность дальнейшего обследования больного с подозреваемой или доказанной ИБС.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ЭКГ в покое должна быть зарегистрирована у всех больных, однако почти у половины больных она может быть нормальной. Отсутствие изменений ЭКГ в покое не исключает наличия стенокардии и ИБС. Изменения конечной части желудочкового комплекса (ST- T) и перенесенный Q-инфаркт миокарда подтверждают наличие ИБС и поражение коронарного русла. Большое значение имеет регистрация ЭКГ во время ангинозного приступа. Примерно у 50% больных с нормальной ЭКГ покоя во время приступа возникают изменения, наиболее часто представленные депрессией сегмента ST, однако могут возникать элевация ST или нормализация (псевдонормализация) исходно измененного ST-T.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

ЭхоКГ в покое применяют для оценки камер сердца, состояния клапанного аппарата (поскольку пороки сердца могут вызывать боли ангинозного характера), систолической и диастолической функции ЛЖ, выявления ГЛЖ, ГКМП, оценки нарушений локальной сократимости у лиц с перенесенным ИМ, выявления ЛГ, аневризмы ЛЖ и внутрисердечных тромбов.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ

Несмотря на то, что представление о стенокардии может быть сформулировано уже на основании расспроса больного, для уточнения диагноза и установления связи болевого синдрома с обструктивным поражением КА необходимо документальное подтверждение транзиторной ишемии миокарда. Для этого используют функциональные тесты, которые считают «золотым стандартом» неинвазивных исследований при диагностике стабильной ИБС. Все функциональные тесты основаны на том, чтобы при помощи нагрузки или фармакологических средств вызвать ишемию миокарда, обусловленную повышением потребности сердечной мышцы в кислороде, или индуцировать гетерогенность коронарного кровотока посредством вазодилатации.

Cтресс-тесты наиболее полезны для подтверждения или исключения поражения КА и выбора врачебной тактики у больных с промежуточной - 20-70% претестовой вероятностью поражения КА. Если вероятность поражения КА составляет менее 10%, неинвазивные тесты могут не проводиться в связи с высокой вероятностью ложноположительных результатов при отсутствии обструктивного поражения КА.

Наиболее распространенный метод выявления транзиторной ишемии миокарда - проба с физической нагрузкой (ФН), для которой используют ВЭМ или тредмил-тест - доступные и недорогие неинвазивные методы.

Основные показания к проведению нагрузочных проб у больных хронической ИБС:

•выявление транзиторной ишемии миокарда (диагностика ИБС);

•определение толерантности к ФН;

•стратификация риска;

•оценка эффективности антиангинальных средств, хирургического лечения и реабилитационных мероприятий;

•экспертиза трудоспособности.

Абсолютные противопоказания к проведению теста с ФН:

•острая стадия ИМ (в течение 7 дней от его начала);

•НС;

•ОНМК;

•острый тромбофлебит;

•ТЭЛА;

•СН III-IV ФК по NYHA;

•лихорадка.

Чувствительность пробы с ФН составляет 70-75%, специфичность - 60-80%. Диагностическая ценность пробы различается у мужчин и женщин. Ложноположительные результаты (изменения ЭКГ при отсутствии поражения КА) часто регистрируются у женщин с атипичным болевым синдромом, поэтому диагностически значимым для женщин считают депрессию сегмента ST до 2 мм.

При анализе результатов нагрузочных тестов должны учитываться не только изменения ЭКГ, но и длительность нагрузки, достигнутая мощность или метаболический эквивалент (МЕТ), ЧСС и АД на высоте нагрузки, причина прекращения нагрузки, количество

отведений, в которых регистрировались изменения ишемического типа, длительность периода восстановления.

«Двойное произведение» (ЧСС × САД) линейно соотносится с потреблением кислорода миокардом и позволяет оценить величину кровотока в КА.

ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ ПРЕДСЕРДНАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ

При невозможности выполнения проб с ФН из-за сопутствующих заболеваний или противопоказаний к нагрузочным тестам, неинформативности пробы с ФН (не достигнута субмаксимальная ЧСС), прекращении пробы до появления диагностических ЭКГкритериев может быть использована чреспищеводная предсердная электрическая кардиостимуляция (ЧПЭКС). Признаки ишемии на ЭКГ при ЧПЭКС - горизонтальная депрессия сегмента ST, равная 2 мм сегмента в первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца. При оценке пробы учитывают также максимальную ЧСС, достигнутую при кардиостимуляции.

СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ

Суточное (холтеровское) мониторирование (ХМ) позволяет выявить ишемию миокарда, возникающую во время обычной жизни пациента, оценить количество ишемических эпизодов, их степень и продолжительность, особенности возникновения. Критерий ишемии - депрессия сегмента ST в 1,0 мм и более длительностью не менее 1 мин. Минимальный промежуток времени между двумя эпизодами должен быть более 1 мин. Во время ХМ может выполняться проба с дозированной ФН. Вместе с тем смещение сегмента ST, не сопровождающееся ангинозными болями, не всегда отражает ишемию миокарда, что требует дополнительного исследования с применением визуализирующих методов. Наиболее важное значение ХМ имеет при диагностике ББИ миокарда, вариантной стенокардии и выявлении нарушений ритма. Данные о чувствительности и специфичности ХМ при диагностике поражения коронарного русла отсутствуют.

ВИЗУАЛИЗИРУЮЩИЕ МЕТОДЫ

Визуализирующие методы для диагностики ИБС применяют в случаях, когда в исходном состоянии имеются изменения ЭКГ, не позволяющие трактовать результаты функциональных тестов: полная БЛНПГ, синдром WPW, выраженные изменения конечной части желудочкового комплекса, обширные изменения после Q-ИМ, наличие искусственного водителя ритма, и включают стресс-ЭхоКГ и радиоизотопные методы.

Визуализирующие методы имеют большое значение при обследовании больных с низкой вероятностью поражения коронарного русла, прежде всего женщин, при неоднозначных результатах ЭКГ с нагрузкой, при выборе артерии для реваскуляризации миокарда и оценки ишемии после реваскуляризации.

В случаях, когда пациент не может выполнять ФН (из-за ортопедических дефектов, детренированности, симптомов СН - ХСН, аритмий, патологии периферических сосудов, при наличии противопоказаний к проведению нагрузочного теста), показано выполнение фармакологических визуализирующих методов.

Для фармакологических проб используют добутамин, вызывающий увеличение потребления кислорода миокардом, а также артериальные вазодилататоры - дипиридамол и аденозин, вызывающие феномен обкрадывания и субэндокардиальную

гипоперфузию регионов миокарда, связанных со стенозированной венечной артерией.

Диагностическая точность тестов с фармакологическими пробами аналогична таковой при пробе с ФН.

Стресс-эхокардиография

Диагностика ИБС по стресс-ЭхоКГ основана на обнаружении стресс-индуцированных обратимых нарушений движения стенки ЛЖ, которым предшествуют снижение кровотока, нарушение метаболизма и диастолической функции. Стресс-ЭхоКГ обладает большей чувствительностью (80-85%) и специфичностью (84-86%) в диагностике коронарной обструкции, чем обычная проба с ФН. К неудобствам относят сложности с получением высокого качества изображения (примерно у 15% пациентов), высокую зависимость интерпретации результатов от оператора, необходимость специальной подготовки для работы и интерпретации результатов, затруднения оценки ишемии в базальных отделах ЛЖ.

Сцинтиграфия миокарда с нагрузкой

Перфузионная сцинтиграфия миокарда в условиях ФН позволяет диагностировать ишемию миокарда, выявляя обратимое снижение захвата изотопа миокардом на пике нагрузки в зоне стенозирования венечной артерии по сравнению с картиной в состоянии покоя. Перфузионную сцинтиграфию выполняют либо при сомнительных результатах ЭКГ с нагрузкой, либо в тех случаях, когда для выбора тактики лечения больного необходима информация о состоянии коронарной микроциркуляции. Кроме того, сцинтиграфия миокарда позволяет получить сведения о КСО и КДО ЛЖ, ФВ, нарушении локальной сократимости и регионарного систолического утолщения миокарда. Недостатки этого метода - лучевая нагрузка на пациента и стоимость исследования. Однако, несмотря на более высокую стоимость перфузионной сцинтиграфии, это исследование точнее, чем нагрузочные тесты, позволяет диагностировать многососудистое поражение коронарного русла, локализацию и степень ишемии миокарда. Чувствительность метода составляет 70-98%, специфичность - 40-90%.

Позитронная эмиссионная томография

ПЭТ при оценке кровоснабжения миокарда дает возможность получения результатов в абсолютных единицах путем расчета объемного миокардиального кровотока, что позволяет диагностировать патологию коронарного кровообращения на уровне микроциркуляции.

При многососудистом поражении или микроваскулярной стенокардии, когда невозможно выделить неподверженный ишемическому повреждению сегмент миокарда, ПЭТ становится методом выбора. Чувствительность ПЭТ с 13N-аммонием и хлоридом рубидия (82Rb) при диагностике ИБС составляет 83-100%, а специфичность - 73100%.

ПЭТ - чрезвычайно важный метод для диагностики жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и ХСН. Для дифференциальной диагностики гибернирующего миокарда и постинфарктного кардиосклероза с помощью ПЭТ выполняют сочетанное исследование регионарного кровоснабжения с 13N-аммонием и метаболизма миокарда с 18Ғ-фтордезоксиглюкозой. Согласованное снижение накопления "N-аммония и 18Ғ- фтордезоксиглюкозы в дисфункциональном сегменте («перфузионно-метаболическая согласованность») соответствует постинфарктному кардиосклерозу. Гибернирующему миокарду свойственно низкое накопление 13N-аммония в сочетании с сохраненным или

повышенным захватом 18Ғ-фтордезоксиглюкозы («перфузионно-метаболическая несогласованность»).

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ

Мультиспиральная компьютерная томография сердца и коронарных сосудов

МСКТ показана при обследовании лиц с промежуточной вероятностью ИБС, у которых имеется симптоматика при нормальных результатах функциональных тестов, а результаты нагрузочных или фармакологических тестов сомнительны или стресс-тесты не могут быть выполнены. МСКТ позволяет обнаруживать кальцификацию КА, степень которой отражает общую выраженность поражения коронарного русла, хотя линейной зависимости между количеством кальция в венечных артериях и степенью сужения просвета не существует. При использовании контраста могут быть выявлены также некальцинированные бляшки. Можно получить информацию об объемах камер сердца, анатомии других сердечных структур, оценивать проходимость коронарных шунтов и стентов.

Диагностическая точность МСКТ с использованием 64-спирального томографа составляет 93-97%, а специфичность - 80-90%. Метод обладает очень высокой отрицательной предсказательной ценностью - отсутствие изменений при МСКТ позволяет со 100% вероятностью исключить обструктивное поражение КА.

Отложение кальция в КА - признак, который используют в качестве маркера ИБС. Для характеристики протяженности кальцификации в КА используют индекс Агатстона, который в настоящее время включается как один из признаков при стратификации риска ИБС. Данные МСКТ не являются показанием к реваскуляризации миокарда.

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография (КАГ) позволяет оценить анатомию коронарного русла, включая протяженность, диаметр и внутренний контур эпикардиальных КА, локализацию, степень и тип стеноза, распространенность обструктивного поражения, наличие коллатерального кровообращения, особенности коронарного кровотока.

Выполнение КАГ преследует две цели:

•оценку риска сердечно-сосудистых событий или смерти на основании наличия и распространенности обструктивного поражения КА;

•оценку возможности реваскуляризации миокарда.

Распространенность поражения определяется как одно-, двух- и трехсосудистое поражение (передняя межжелудочковая, ОА, правая артерии и/или их сочетания) или поражение основного ствола ЛКА.

Согласно рекомендациям ЕОК, значимым стенозом считают стеноз 50% просвета сосуда, в соответствии с рекомендациями ACC/AHA - 70%. Для основного ствола ЛКА значимый стеноз составляет 50% просвета сосуда. Вместе с тем КАГ дает представление лишь об анатомическом субстрате и не является показателем функциональной значимости стеноза. Под «функциональной значимостью» подразумевается «гемодинамическая значимость», т.е. возникновение ишемии при нагрузке.

Функционально значимый стеноз, как правило, вызывает стенокардию и связан с неблагоприятным прогнозом. С другой стороны, функционально незначимый стеноз не провоцирует стенокардию и сопровождается благоприятным прогнозом на фоне