6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_
.pdfПри наличии отеков любого происхождения всегда следует иметь в виду возможность их появления или усугубления на фоне приема некоторых ЛС, оказывающих влияние на водно-электролитный обмен, функциональное состояние РААС, секрецию АДГ, реабсорбцию Nа+ и воды в почечных канальцах. К числу таких ЛС относят гормональные ЛС, НПВП, блокаторы медленных кальциевых каналов группы нифедипина, β- адреноблокаторы и др.
СЕРДЦЕБИЕНИЯ И АРИТМИИ
Нарушениями сердечного ритма, или аритмиями, называют:
•изменение ЧСС выше 100 или ниже 60 ударов в минуту;
•неправильный ритм любого происхождения;
•любой несинусовый ритм;
•нарушение проводимости по различным участкам проводящей системы сердца.
Таким образом, термин «нарушения сердечного ритма» («аритмии») объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Аритмии не всегда сопровождаются нарушением регулярности ритма сердца: они могут протекать и с правильным ритмом, но при этом отражать изменение частоты образования импульса, локализации источника возбуждения или нарушение его проведения [7; 8; 13].
Этиология
Нарушения ритма сердца - один из наиболее распространенных клинических синдромов, который выявляется не только при органических заболеваниях сердечной мышцы (ИБС, ИМ, приобретенные и врожденные пороки сердца, КМП и др.), но и при нарушениях нейрогуморальной регуляции, электролитных сдвигах, токсических воздействиях на сердце и даже у здоровых лиц. Определенное значение имеют нейрогенные влияния, в частности действие на кардиомиоциты и клетки проводящей системы сердца катехоламинов в условиях эмоционального или физического стресса. «Вагусные» рефлексы при заболеваниях внутренних органов, при кашле, глотании, натуживании и даже перемене положения тела также могут вызывать некоторые аритмии.
Прогностическое значение многих нарушений ритма и проводимости различно в зависимости от причин, вызвавших аритмию. Тем не менее существует группа нарушений сердечного ритма, прогноз которых всегда достаточно серьезен, независимо от того, выявляются или нет значительные органические изменения в сердце (ЖТ, ФЖ, АВ-блокада III степени и др.) [4; 7].
Методы диагностики аритмий КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Клиническое обследование больных с аритмиями имеет важнейшее диагностическое значение, позволяя [4; 7]:
•уточнить характер и тяжесть течения основного заболевания, на фоне которого развились нарушения сердечного ритма;
•составить ориентировочное суждение о характере имеющейся аритмии;
•оценить условия, при которых возникают и купируются нарушения ритма;
•в некоторых случаях провести дифференциальную диагностику между наджелудочковыми и желудочковыми нарушениями ритма;
•оценить возможные последствия продолжающейся аритмии;
•составить план дополнительного инструментального обследования больного;
•выбрать способы лечения больных.
Жалобы. При анализе жалоб больного обращают внимание на субъективные признаки тех или иных нарушений ритма и проводимости. Больных часто беспокоят сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство «замирания» сердца, «остановки» сердечной деятельности. В одних случаях речь идет о преждевременных сокращениях сердца (экстрасистолах), в других - о серьезных нарушениях проводимости, в третьих - о пароксизмах наджелудочковых или желудочковых тахиаритмий.
Важно оценить, какие клинические симптомы обычно сопутствуют возникновению аритмий у данного больного: внезапная слабость, головокружение, одышка, боли в области сердца, полиурия. Нередко отмечаются преходящие АВ-блокады, тяжелые приступы тахиаритмий, проявления СССУ, сопровождающиеся кратковременными обмороками, эпизодами эпилептиформных припадков, необъяснимыми случаями травматизма.
Сердцебиения - это ощущения больным усиленной (или учащенной) работы своего сердца. Наиболее частые причины сердцебиений - нарушения сердечного ритма, особенно пароксизмальные тахикардии или частые экстрасистолы, при которых первое постэкстрасистолическое сокращение воспринимается как сильный «толчок» или «удар». Тем не менее ощущение сердцебиения может возникать и при отсутствии аритмий и нормальной ЧСС. Усиленное сердцебиение может появиться при повышении АД, гипертоническом кризе, увеличении УО (гипертиреоз, лихорадка, анемии, АН), а также при ФН, эмоциональном напряжении, злоупотреблении кофе и др.
Физикальное обследование, если оно проводится в момент возникновения аритмии, часто позволяет составить представление о характере нарушения сердечного ритма. Наибольшую информацию можно получить, проводя пальпацию артериального пульса, аускультацию сердца и осмотр яремных вен. Например, при возникновении экстрасистол на фоне правильного ритмичного повторения ?и?? тонов
или пульсовых волн можно определить преждевременное сокращение, после которого следует более продолжительная компенсаторная пауза. При наличии АВ-блокады ?? степени на фоне ритмично повторяющихся пульсовых волн выявляются выпадения отдельных сокращений сердца.
Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется хаотичными сокращениями сердца, отделенными друг от друга различными временными интервалами, и наличием дефицита пульса - разницы между истинной ЧСС, определяемой при аускультации, и числом пульсовых волн периферического артериального пульса.
При возникновении пароксизмальной тахикардии важно решить вопрос о локализации источника эктопической активности. При СВТ пульсация югулярных вен соответствует числу волн артериального пульса. Если при этом возникает неполная узловая АВблокада, например 2:1, то число волн артериального пульса в 2 раза меньше, чем количество пульсаций яремных вен. При пароксизмальной ЖТ количество югулярных пульсаций значительно меньше числа артериальных пульсовых волн.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Регистрация ЭКГ в 12 отведениях в большинстве случаев позволяет уточнить характер аритмии. Исключение составляют случаи, когда нарушения ритма и проводимости носят преходящий характер (короткие пароксизмы суправентрикулярной или ЖТ, ФП или трепетания предсердий -ТП и др.). В этих случаях предпочтительно длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
АМБУЛАТОРНОЕ (ХОЛТЕРОВСКОЕ) МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭКГ
Метод длительного (24-48 ч) амбулаторного ХМ ЭКГ - часть обязательной программы обследования больных с нарушениями ритма сердца или с подозрением на наличие таких нарушений. Наибольшее значение этот метод имеет у пациентов с пароксизмальными аритмиями и преходящими нарушениями проводимости. Существенное преимущество метода - возможность длительной (в течение 1-2 сут) регистрации ЭКГ в привычных для пациента условиях [4; 8].
Показания для длительной мониторной записи ЭКГ по Холтеру:
•документирование преходящих рецидивирующих аритмий и уточнение их характера и возможного механизма;
•диагностика возможных нарушений ритма и проводимости у больных с жалобами на сердцебиения, синкопальные состояния;
•оценка ритма сердца у больных с повышенным риском ВСС (ГКМП, синдром удлиненного интервала Q-Т, недавно перенесенный ИМ, осложненный ХСН или нарушениями ритма);
•контроль над эффективностью антиаритмических ЛС и функцией имплантированных ЭКС.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ
Различные функциональные и фармакологические пробы применяют с целью провокации возникновения некоторых преходящих тахиаритмий или блокад, которые не удалось выявить при регистрации ЭКГ12 или ХМ ЭКГ.
Проба с физической нагрузкой. Выраженная активация симпатического звена ВНС, развивающаяся при ФН, может провоцировать усиление автоматизма СА-узла и/или эктопических центров и вызывать возникновение отдельных форм ЖТ (так называемых катехоламинзависимых ЖТ) у пациентов без органической патологии сердца, а также некоторых форм наджелудочковых тахиаритмий (НЖТ), в том числе ФП. Кроме того, проба с ФН может быть использована для ориентировочной диагностики дисфункции СА-узла или нарушений АВ-проводимости.
Использование пробы с ФН показано в тех случаях, когда клинические симптомы, подозрительные на возникновение нарушений ритма и проводимости (головокружение, обмороки, перебои в работе сердца и др.), закономерно появляются у больных на фоне ФН. При проведении пробы должны быть предусмотрены все меры предосторожности, включая мониторирование ЭКГ, АД, ЧСС, возможность проведения экстренной ЭИТ и др.
Вагусные пробы используют для дифференциальной диагностики и купирования некоторых НЖТ. Их применение основано на усилении парасимпатических влияний на сердце, что сопровождается замедлением АВ-проводимости и снижением функции САузла. С этой целью используют пробу Вальсальвы (резкое натуживание на высоте
глубокого вдоха), массаж области каротидного синуса, стимуляцию рвоты путем надавливания на корень языка, погружение лица в ледяную воду («рефлекс ныряющей собаки»), пробу Ашнера (надавливание на глазные яблоки) и др. [8; 13].
При выполнении вагусных проб у больных с НЖТ, в том числе с «широкими» комплексами QRS (феномен аберрации или наличие блокад ножек пучка Гиса), происходит либо купирование пароксизма тахикардии, либо кратковременное снижение ЧСС. У больных с ЖТ желудочковый ритм остается прежним и ЧСС не изменяется.
Пробу с атропином применяют для оценки роли гиперактивации парасимпатического звена ВНС в возникновении дисфункции СА-узла и нарушений АВ-проводимости. Увеличение ЧСС более чем на 25% от исходной частоты ритма или улучшение АВпроводимости после внутривенного введения 1-2 мг атропина сульфата свидетельствует о вегетативном (вагусном) генезе дисфункции СА-узла или нарушений АВ-проводимости.
Пробу с изопротеренолом также применяют для оценки роли вегетативных нарушений в генезе дисфункции СА-узла. Внутривенное капельное введение 2-3 мкг/кг изопротеренола (изадрина) вызывает стимуляцию β-адренорецепторов и повышение активности симпатического звена ВНС. Если дисфункция СА-узла обусловлена в основном преобладанием парасимпатических влияний, после введения изопротеренола происходит увеличение ЧСС более чем на 25% от исходной частоты ритма. Отсутствие увеличения ЧСС свидетельствует об органической природе дисфункции СА-узла (СССУ).
Проба с аденозином. Аденозин напрямую (без участия ВНС) подавляет автоматическую активность СА-узла и угнетает АВ-проводимость. Болюсное введение 6-12 мг аденозина используют для дифференциальной диагностики и купирования НЖТ, а также для оценки функции СА-узла и нарушений АВ-проведения, особенно у больных с синкопальными состояниями.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) - наиболее информативный метод изучения электрофизиологических свойств различных отделов сердца и его проводящей системы.
Диагностические возможности ЭФИ [4; 7; 8; 13]:
•регистрация электрограммы пучка Гиса с целью точной топической диагностики нарушений АВ-проводимости (АВ-соединение, ствол или ножки пучка Гиса);
•определение скорости антероградного и ретроградного проведения в различных отделах сердца и его проводящей системы;
•определение продолжительности РП СА-узла, предсердий, АВ-соединения и желудочков;
•оценка функции СА-узла;
•воспроизведение и купирование приступа тахиаритмии с целью определения ее характера, электрофизиологических механизмов и тактики лечения;
•индивидуальное тестирование ААП;
•эндокардиальное и эпикардиальное (интраоперационное) картирование с целью точного описания траектории движения (циркуляции) волны возбуждения по предсердиям, желудочкам или по дополнительным (аномальным) путям АВ-проведения;
•определение показаний к хирургическому лечению аритмий, а также временной или постоянной ЭКС, в том числе для выбора типа имплантируемых ЭКС;
•купирование тяжелых аритмий, рефрактерных к обычным методам лечения.
ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС) - неинвазивный метод исследования, который используется для изучения характера и электрофизиологических механизмов нарушений ритма сердца и купирования пароксизмальных НЖТ.
Программированная ЧПЭС позволяет решать следующие задачи:
•оценка функции СА-узла и АВ-проведения;
•диагностика дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения;
•определение характера и электрофизиологических механизмов НЖТ;
•оценка эффективности антиаритмического лечения;
•купирование пароксизмальных НЖТ.
Вместе с тем неинвазивная методика ЧПЭС не дает возможности проводить точную топическую диагностику АВ-блокад и не пригодна для диагностики и лечения ЖНРС
Список литературы
1.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 428 с.
2.Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Рекомендации ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007. - №6(8). - Приложение 1. - С. 415-500.
3.Диагностика и лечение в кардиологии / Под ред. М.Х. Кроуфорда. - М.: МЕДпрессинформ, 2007. - 799 с.
4.Кардиология. Национальное руководство. Краткое издание (ред. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г.). - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 835 с.
5.Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Т.П. и др. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр) // Сердечная недостаточность. - 2010. - Т.11. - №1(57). - С. 3-62.
6.Национальные рекомендации ВНОК по диагностике и лечению стабильной стенокардии, 2009.
7.Ройтберг Т.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. - М.: МЕДпресс-информ, 2011. - 895 с.
8.Руководство по нарушениям ритма сердца (Под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына). - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 428 с.
9.Тейлор Д.Д. Основы кардиологии: Пер. с англ. -М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 366.
10.Тополянский А.В. Кардиология: Справочник практического врача. - М.: МЕДпресс-
информ, 2009. - 408 с.
11.Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология: Справочник практического врача (8-е издание). - М.: МЕДпресс-информ, 2012. - 1024 с.
12.Dickstein K, Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29(19). - P. 2388-2442.
13.Fuster V., Ryden L.E., Cannom D.S. et al. ACC/ AHA/ESC 2006 guidelines for the managementof patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) // JACC. - 2006. - Vol.
48.- P. 854-906.
14.Jessup M, Abraham W.T., Casey D.E. et al. 2009 focused update: ACCF / AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation // Circulation. - 2009. - Vol. 119(14). - P. 1977-2016.
Раздел 16
Глава 12. Синкопальные состояния (Д.С. Лебедев, Т.В. Тюрина)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ
Обморок, или синкопальное состояние (от syn - соединение, связь koptein - прерывать, отключать), - это синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, утратой мышечного тонуса и падением. За этим следует спонтанное, полное и обычно быстрое восстановление сознания [1-3].
Расспрос и обследование пациента должны позволить определить:
•действительно ли у больного имеются обмороки;
•каков их механизм;
•с каким заболеванием могут быть связаны обмороки (характер заболевания имеет основополагающее значение для прогноза пациента).
Ответы на правильно сформулированные вопросы позволяют отличить обмороки от других нарушений сознания. Пациент теряет сознание или имеют место только падения? «Огор»-атаки часто встречаются у пожилых людей. Если сознание было утрачено не внезапно, на длительное время (десятки минут или даже часов), а его восстановление не было спонтанным, потребовав дополнительных лечебных мероприятий, вероятно, больной перенес кому, клиническую смерть с успешной реанимацией или нарушение сознания, связанное с другой причиной. Следует отметить, что утрата сознания, вызванная травмой, не относится к разряду обмороков. В то же время, наоборот, синкопальное состояние может привести к травме пациента, особенно при внезапном падении при отсутствии предвестников.
В основе развития обмороков лежит кратковременная общая гипоперфузия головного мозга, именно этим обмороки отличаются от несинкопальных состояний: эпилепсии, нарушений сознания при метаболических расстройствах (гипогликемии, отравлениях токсическими веществами и пр.), психических нарушений, вызванных другими причинами. Распознать эти причины помогут симптомы, предшествующие потере сознания. Дурнота, потливость, чувство жара или холода, головокружение, слабость нередко предваряют рефлекторные обмороки. Комплекс ощущений, именуемых аурой (например, ощущение какого-то непривычного запаха), характерен для припадка эпилепсии. Пациент может упоминать о предшествующем обмороку сердцебиении или аритмии, в таком случае следует попросить его «простучать» по столу, каков был ритм сердца.
Поскольку пациент может испытывать затруднения при описании перенесенных обмороков, важно выяснить у очевидцев, каковы были продолжительность потери сознания, цвет кожных покровов, характер дыхания, мышечный тонус, поведение пациента в момент восстановления сознания и другие обстоятельства. Возможно, в момент обморока или сразу после него кто-то подсчитал у пациента частоту пульса или измерил АД. Наличие судорог в момент утраты сознания не всегда свидетельствует о приступе эпилепсии, поскольку при рефлекторных обмороках, сопровождающихся выраженной брадикардией, значительной гипоперфузией головного мозга, могут также развиться судороги. Однако при эпилептических припадках судороги обычно
продолжительны, их начало совпадает с утратой сознания, они сопровождаются симптомами автоматизма, посинением лица, иногда - прикусыванием языка, в то время как при обмороках судороги непродолжительны (менее 15 с) и начинаются несколько отсрочено после потери сознания. После припадка больной обычно заторможен, жалуется на головную боль, сонливость, мышечные боли. После обморока, как правило, симптомы недомогания непродолжительны, нет ретроградной амнезии.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время выделяют три типа обмороков в зависимости от механизмов, лежащих в основе их развития [1-3].
• Рефлекторные обмороки обусловлены рефлекторными механизмами, влиянием ВНС на регуляцию сосудистого тонуса (его ослаблением) и/или сердечного ритма (его замедлением):
- вазовагальные обмороки; - ситуационные обмороки; - обмороки при гиперчувствительности каротидного синуса;
- атипичные формы (без видимых триггеров и/ или с нетипичными проявлениями).
• Обмороки, вызванные ортостатической гипотензией, обусловлены неспособностью ВНС поддерживать сосудосуживающие механизмы в ортостазе:
-при первичной автономной недостаточности («истинной» автономной недостаточности, множественной системной атрофии, болезни Паркинсона с автономной недостаточностью);
-при вторичной автономной недостаточности (СД, амилоидоз, уремия);
-индуцированные ЛС (вазодилататорами, диуретиками, антидепрессантами) и алкоголем;
-вызванные гиповолемией (кровотечения, диарея, рвота).
• Обмороки кардиального генеза (аритмогенные или связанные со структурной патологией сердца или легких) обусловлены снижением СВ, не соответствующим потребностям кровообращения:
-при брадикардиях (дисфункция СУ, включая синдром брадитахикардии, нарушение АВпроведения, нарушение работы имплантированных устройств); тахикардиях (суправентрикулярной, желудочковой - идиопатической, вызванной структурными заболеваниями сердца или каналопатиями); аритмиях (брадиили тахикардии), вызванных ЛС;
-при КПС с обструкцией, остром ИМ, обструктивной КМП, предсердной миксоме, остром расслоении аорты, болезнях перикарда (тампонаде сердца), ТЭЛА/ЛГ.
Нередко причину обмороков можно установить на основании их клинических особенностей [1-3] (табл. 12.1).
Иногда обмороки у пациента могут быть вызваны сразу несколькими причинами.
Таблица 12.1. Клинические симптомы, указывающие на определенные причины действительной или мнимой потери сознания
Окончание табл. 12.1
ТАКТИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ
Рекомендованный ESC алгоритм обследования пациентов с преходящей потерей сознания представлен на рис. 12.1.
При первичном обследовании нужно выяснить, установлен ли у пациента этиологический диагноз и имеются ли данные, указывающие на высокий риск ССО или смерти. Первичное обследование включает тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование, в том числе измерение АД в положении стоя, регистрацию ЭКГ. Физикальное обследование пациента и регистрация стандартной ЭКГ позволят выявить или заподозрить наличие структурного заболевания сердца или аритмии. Измерение АД в ортостазе позволит распознать ортостатическую гипотензию или синдром постуральной тахикардии. Поскольку ортостатическая гипотензия - это транзиторное состояние, ее наличие иногда можно предположить по данным расспроса даже при отсутствии характерных изменений АД в момент осмотра (например, у пожилого пациента, ограничивавшего прием жидкости в жаркие летние дни или при неадекватном питьевом режиме у пациента с диареей).
Рис. 12.1. Алгоритм обследования пациентов с преходящей потерей сознания (ESC, 2009)
В дальнейшем с учетом данных, полученных при первичном обследовании, могут быть проведены дополнительные исследования [2; 3].
•ЭхоКГ - при наличии предположений о заболевании ССС, которое может быть причиной обморока.
•Мониторирование ЭКГ (при возможности - многосуточное) - при наличии предположений об аритмогенной причине обморока.
•Проба с ФН (ВЭМ, тредмил-тест) - при развитии обмороков во время или непосредственно после ФН.
•Ортостатическая проба (измерение АД и ЧСС при переходе из положения лежа в положение стоя и/или тилт-тесте) - при возникновении обморока в ортостазе или предположении о его рефлекторном механизме.