6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

•Другая причина одышки, возможность которой всегда следует учитывать у пациентов с кардиальной и легочной патологией, а также у тяжелых больных с заболеваниями других внутренних органов, - снижение регулирующей функции ДЦ, возникающее при нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, а также при непосредственном воздействии на ДЦ различных токсических веществ.

•Третья причина одышки - повышение метаболических потребностей тканей и

органов, возникающее при анемиях различной этиологии, гипертиреозе, а также при беременности [1; 3-5; 7].

В табл. 11.1 перечислены наиболее распространенные заболевания и синдромы, сопровождающиеся одышкой.

Таблица 11.1. Наиболее распространенные заболевания и синдромы, сопровождающиеся одышкой [4]

Клинические особенности

Внешние (объективные) проявления одышки и субъективные ее ощущения могут носить различный характер. В зависимости от этого выделяют (достаточно условно) следующие варианты одышки:

•инспираторная;

•экспираторная;

•смешанная одышка с признаками затруднения вдоха или выдоха;

•тахипноэ (частое поверхностное дыхание без его углубления);

•гиперпноэ (частое и глубокое дыхание);

•стридорозное дыхание;

• нарушения ритма и глубины дыхания (дыхание Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля и др.).

Кардиальная одышка

Наиболее часто в клинической практике, в том числе у больных с заболеваниями ССС, встречается частое поверхностное дыхание (тахипноэ), при котором ЧДД превышает 20 в минуту. Кардиальная одышка чаще возникает в результате повышения КДД

и давления наполнения ЛЖ больше 16-18 мм рт.ст. (в норме - около 5-7 мм рт.ст.), обусловленного как систолической, так и ДД ЛЖ или обструкцией путей притока в желудочек (МС), что сопровождается застоем крови в малом круге кровообращения и повышением давления в ЛА [4; 7; 12; 14].

Кардиальная одышка редко бывает единственным проявлением болезни сердца. Обычно больные с систолической и диастолической СН жалуются также на боли в прекардиальной области, сердцебиения, перебои в работе сердца, выраженную мышечную слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях, отеки ног. При физикальном обследовании можно обнаружить акроцианоз, положение ортопноэ, отеки ног, набухание шейных вен, увеличение печени, асцит, крепитацию или влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, абдоминально-югулярный рефлюкс. Эти и другие симптомы характерны для бивентрикулярной ХСН, хотя следует помнить, что при многих заболеваниях сердца вначале появляются только признаки левожелудочковой дисфункции - одышка и сухой непродуктивный кашель,

усиливающиеся при ФН и в горизонтальном положении, у части больных - приступы ночной пароксизмальной одышки, крепитация или влажные хрипы в легких, положение ортопноэ [3-5; 7; 9; 12; 14].

При исследовании ССС нередко выявляют расширение камер сердца, усиление верхушечного или сердечного толчков, изменения тонов сердца, протодиастолический ритм галопа - важнейший аускультативный признак объемной перегрузки ЛЖ, сопровождающейся его дилатацией («крик сердца о помощи» по выражению В.П. Образцова).

Кардиальную одышку следует отличать от удушья (астмы), особенности которого - внезапное появление, необычные для данного больного интенсивность дыхания и чувство нехватки воздуха, а также быстрое нарастание объективных клинических признаков острой левожелудочковой недостаточности, которая может протекать в виде двух клинических вариантов - последовательных стадий единого патологического процесса.

•Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. Для нее характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов [7; 12; 14].

•Для альвеолярного отека легких, обусловленного не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем - в просвет дыхательных путей, характерны внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

Особенность одышки, развивающейся у больных с экссудативным или констриктивным перикардитом, перикардиальным выпотом и тампонадой сердца, - ее постоянный характер и усиление дыхательного дискомфорта не в горизонтальном, а в вертикальном положении (платипноэ), что связано с резким затруднением притока крови к сердцу в таком положении.

Одышка при заболеваниях органов дыхания

Одышка при заболеваниях органов дыхания - один из важнейших симптомов паренхиматозной и вентиляционной дыхательной недостаточности (ДН). Другие клинические проявления ДН - центральный диффузный цианоз, усиление работы дыхательной мускулатуры, интенсификация кровообращения (тахикардия и увеличение СВ), вторичный эритроцитоз [3; 10].

При поражении крупных дыхательных путей нередко появляется стридорозное дыхание - шумное громкое дыхание, обычно слышимое на расстоянии. При обструкции верхних (экстраторакальных) дыхательных путей, включая гортань, в большей степени затруднен вдох, а при сужении трахеи, главных и долевых бронхов - выдох.

При бронхообструктивном синдроме у пациентов с БА, хроническим обструктивным бронхитом, ХОБЛ, обструктивной эмфиземой легких характерна экспираторная одышка, нередко сопровождающаяся диффузным серым цианозом, эмфизематозной грудной клеткой, ограничением дыхательной экскурсии нижнего края легкого, ослабленным или жестким дыханием и сухими высокотональными (дискантовыми) хрипами. Нередко можно выслушать также низкотональные (басовые) хрипы, свидетельствующие о поражении проксимальных бронхов [3; 10; 12]

Классическое проявление бронхообструктивного синдрома - приступы удушья у больных бронхиальной астмой, которые сопровождаются выраженным чувством нехватки воздуха и затруднением выдоха, вынужденным положением больного (сидя или стоя, опираясь руками на колени, край кровати или стола), слышимыми на расстоянии громкими дистанционными сухими хрипами (преимущественно высокотональными). При нарастании ДН и гипоксемии появляется диффузный, серый цианоз. ЧДД увеличено до 20-24 и более в 1 минуту. При аускультации определяется ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих хрипов, причем преобладают дискантовые (высокотональные) хрипы. При разрешении приступа удушья возобновляется кашель с отделением вязкой «стекловидной» мокроты.

Инспираторная одышка - признак рестриктивной ДН, характерна для заболеваний, сопровождающихся сдавлением легкого и ограничением экскурсии легких и грудной клетки (плевральный выпот, пневмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, анкилоз реберно-позвоночных сочленений, уменьшение растяжимости легочной ткани при воспалительном или гемодинамическом отеке легких).

Диагностика обструктивной и рестриктивной ДН. При проведении компьютерной спирографии достоверным признаком бронхообструктивного синдрома является уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ ФЖЕЛ) менее 70% от должных величин.

Рестриктивные (ограничительные) расстройства вентиляции характеризуются почти пропорциональным уменьшением большинства легочных объемов и емкостей: ДО, ЖЕЛ,

РОвд , РОвыд , ОФВ, ОФВ, и др. Важно, что снижение показателя ОФВ1 не сопровождается уменьшением отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, как при обструктивном синдроме. При

рестриктивных расстройствах этот показатель остается в пределах нормы или даже несколько увеличивается за счет более значительного уменьшения ЖЕЛ [12].

Диагностика тяжести ДН. Основной метод диагностики острой ДН - исследование газов артериальной крови, которое включает измерение РаО2, РаСО2 и рН. Дополнительно может быть измерено насыщение Hb кислородом (сатурация кислородом), а также содержание буферных оснований (ВВ), стандартного бикарбоната (SB) и величины избытка (дефицита) оснований (ВЕ).

Показатели РаО2 и РаСО2 наиболее точно характеризуют способность легких осуществлять насыщение крови кислородом (оксигенацию) и выводить углекислый газ (вентиляцию). У здорового взрослого человека, дышащего комнатным воздухом с концентрацией кислорода 21% (FiO2 = 0,21) и нормальным атмосферным давлением 760 мм рт.ст., РаО2 составляет 90-95 мм рт.ст.

В табл. 11.2 приведены степени тяжести артериальной гипоксемии в зависимости от уровня напряжения кислорода в артериальной крови.

Таблица 11.2. Степени тяжести артериальной гипоксемии [7]

В норме напряжение СО2 в артериальной крови (РаСО2) составляет 35-45 мм рт.ст. Гиперкапния диагностируется при увеличении уровня РаСО2 больше 45 мм рт.ст. Значения РаСО2 больше 50 мм рт.ст. обычно соответствуют клинической картине выраженной вентиляционной (или смешанной) ДН, а выше 60 мм рт.ст. - показания к проведению ИВЛ, направленной на восстановление минутного объема дыхания.

Для вентиляционной ДН, при которой в легких нарушается прежде всего процесс высвобождения СО2 из организма, характерна гиперкапния (РаСО2 больше 45-50 мм рт.ст.), нередко сопровождающаяся компенсированным или декомпенсированным дыхательным ацидозом. В то же время прогрессирующая гиповентиляция альвеол закономерно приводит к снижению оксигенации в легких, напряжения О2 в артериальной крови (РаО2) и развитию гипоксемии. Таким образом, развернутая картина вентиляционной ДН сопровождается как гиперкапнией, так и нарастающей гипоксемией. Ранние стадии паренхиматозной ДН характеризуются снижением РаО2 (гипоксемией), в большинстве случаев сочетающейся с выраженной гипервентиляцией альвеол (тахипноэ

игиперпноэ) и развивающимися в связи с этим гипокапнией и дыхательным алкалозом. Если это состояние не удается купировать, со временем появляются признаки прогрессирующего тотального снижения вентиляции, минутного объема дыхания

игиперкапнии (РаСО2 больше 45-50 мм рт.ст.). Это указывает на присоединение вентиляционной ДН, обусловленной утомлением дыхательных мышц, резко выраженной

обструкцией дыхательных путей или критическим падением объема функционирующих альвеол. Таким образом, для более поздних стадий паренхиматозной ДН характерно прогрессирующее снижение РаО2 (гипоксемия) в сочетании с гиперкапнией.

Одышка центрального происхождения

Одышка, обусловленная нарушениями функций ЦНС, развивается при тяжелых поражениях головного мозга, инсультах и других сосудистых заболеваниях, опухолях головного мозга, энцефалитах. Одышка возникает в результате непосредственного влияния поражения на ДЦ, а также под действием метаболических нарушений и изменений КЩС (метаболический ацидоз). Одышка центрального происхождения может развиваться также в результате воздействия на ДЦ токсических продуктов [11].

Патологические процессы в головном мозге (отек мозга, инсульт, черепно-мозговая травма и др.) нередко сопровождаются периодическим дыханием типа Чейна-Стокса или Биота, для которых характерны продолжительные периоды апноэ, обусловленные резким снижением чувствительности ДЦ.

Для токсических поражений ДЦ у больных с диабетической, уремической, печеночной комой или отравлением суррогатами алкоголя характерно дыхание Куссмауля (глубокое, частое, шумное дыхание), а в более редких случаях - периодическое дыхание ЧейнаСтокса.

Одышка, обусловленная метаболическими расстройствами

При тяжелых заболеваниях внутренних органов, сопровождающихся метаболическим ацидозом, характерна выраженная гипервентиляция легких, внешне проявляющаяся частым поверхностным дыханием (тахипноэ). Этот тип одышки обусловлен повышением метаболических потребностей организма и развивается при анемиях различной этиологии, гипертиреозе, а также при беременности.

ОТЕКИ

Отеки (скопление жидкости в подкожной клетчатке) - один из наиболее распространенных симптомов заболеваний внутренних органов, в том числе сердца, почек, печени, ЖКТ, лимфатической системы, кожи, подкожной клетчатки и др. Отеки могут быть обусловлены действием нескольких патогенетических механизмов [1; 3; 4; 7; 9;

10]:

•повышением гидростатического давления в капиллярах;

•снижением онкотического давления плазмы крови;

•повышением осмотического давления внеклеточной жидкости;

•повышением проницаемости капилляров;

•нарушением венозного оттока или оттока лимфы и др.

С практической точки зрения целесообразно различать (табл. 11.3):

•общие (генерализованные) отеки;

•местные (локализованные) отеки;

•отеки, обусловленные приемом ЛС.

Общие (генерализованные) отеки

Генерализованные отеки при заболеваниях сердца, почек и других внутренних органов обусловлены, как правило, сочетанием нарушений многих механизмов, участвующих в регуляции водно-электролитного баланса в организме, а также механизмов, способствующих удержанию жидкости в сосудистом русле.

Таблица 11.3. Наиболее частые причины отеков [9]

В каждом конкретном случае заболевания преобладающее значение в формировании отеков приобретают 1-2 механизма отечного синдрома.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

При заболеваниях сердца отеки часто ассоциируются с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения и с увеличением гидростатического давления крови, хотя в их образовании большое значение имеет задержка натрия и воды, вызванная активацией РААС и увеличением секреции АДГ, возникающими в ответ на уменьшение СВ и артериальную гиповолемию, а также другие механизмы.

Повышение ЦВД и застой крови в венозном русле большого круга кровообращения развиваются не только при систолической дисфункции ПЖ у больных с СН, но и в результате нарушений диастолического наполнения желудочка (например, при слипчивом перикардите или наличии выпота в полости перикарда), а также при стенозе правого АВ-отверстия [4].

Периферические отеки у больных ХСН локализуются обычно в местах наибольшего гидростатического давления в венах. В течение длительного времени они располагаются на нижних конечностях, вначале в области стоп и лодыжек, а затем в области голеней. Как правило, отеки симметричны, т.е. выражены одинаково на обеих ногах, и обычно сочетаются с акроцианозом и похолоданием конечностей. Отеки ног вначале могут уменьшаться в горизонтальном положении, исчезать к утру. В дальнейшем они становятся постоянными, хотя и увеличиваются к вечеру. При длительном существовании отеков появляются трофические изменения кожи - ее истончение и гиперпигментация. Наконец, у тяжелых больных, длительно находящихся на постельном режиме, отеки располагаются преимущественно в области крестца, ягодиц и задней поверхности бедер.

У больных ХСН периферические отеки нередко сочетаются с набуханием шейных вен, абдоминально-югулярным (или гепато-югулярным) рефлюксом, выраженным акроцианозом, гепатомегалией, асцитом, гидротораксом [7].

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Отеки - один из наиболее ранних и частых симптомов многих заболеваний почек. Они возникают в результате:

•активации РААС, возникающей при снижении эффективного почечного кровотока и ишемии почек, что сопровождается увеличением реабсорбции натрия и воды;

•снижения онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии;

•повышения проницаемости капилляров;

•снижения клубочковой фильтрации в случаях тяжелого поражения почек

(ретенционные отеки);

• усиления секреции АДГ и альдостерона, обусловленного уменьшением ОЦК, гиповолемией, что приводит к раздражению волюморецепторов юкстагломерулярного аппарата почек.

Для отеков при нефротическом синдроме характерно наиболее раннее появление на лице, под глазами, в области век. На ранних стадиях заболевания отеки появляются по утрам, а к вечеру несколько уменьшаются. При прогрессировании заболеваний почек отеки можно обнаружить не только на лице, но и на нижних и верхних конечностях,

туловище. Характерная особенность нефротических отеков - бледность кожных покровов. В табл. 11.4 представлены простые, но достаточно надежные отличия отеков почечного и сердечного происхождения.

Таблица 11.4. Отличия отеков почечного и сердечного происхождения [7]

ГИПОПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

Гипопротеинемические отеки развиваются в результате снижения онкотического давления плазмы, обусловленного гипоальбуминемией, которая выявляется:

•при заболеваниях почек, осложненных нефротическим синдромом (хронический гломерулонефрит, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз и др.);

•на поздней стадии прогрессирования цирроза печени;

•у пациентов с хроническими заболеваниями тонкого кишечника, сопровождающимися синдромом мальабсорбции;

•у больных с кахексией различной этиологии, в том числе при недостаточном белковом питании.

Гипопротеинемические отеки носят распространенный характер. Они локализуются на ногах и руках, туловище, на лице, в области поясницы. Консистенция отеков мягкая: подкожная клетчатка легко смещается при надавливании пальцем, оставляя глубокие ямочки. В плазме крови обнаруживают снижение содержания общего белка меньше 65 г/л и альбумина - меньше 35 г/л.

ОТЕКИ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ (МИКСЕДЕМЕ)

Микседема («слизистый отек») - синдром, характеризующийся выраженной гипофункцией ЩЖ и развитием отека подкожной клетчатки, обусловленного накоплением в тканях богатого мукополисахаридами слизистого вещества. Слизистые отеки могут располагаться на любых участках тела, чаще в отлогих местах и на лице. В

отличие от других типов отеков при микседеме надавливание пальцем в области отека не оставляет ямки.

Обычно слизистый отек сочетается с другими признаками гипотиреоза - общей слабостью, недомоганием, сонливостью, миалгиями, запорами, брадикардией, сухостью кожи, увеличением МТ. На ЭКГ обычно определяются снижение вольтажа, сглаженность или инверсия зубцов Т. В анализах крови определяются гипонатриемия, повышенное содержание ХС, ТГ, повышение уровня ТТГ и снижение Т3 и Т4.

Местные отеки

ВЕНОЗНЫЕ ОТЕКИ

Региональное нарушение венозного кровотока, обусловленное острым или хроническим тромбозом, варикозным расширением вен или сдавлением вен объемным образованием, - наиболее частые причины местных отеков. Венозные отеки нижних конечностей обычно мягкие или умеренной плотности. Кожа над ними цианотичная, теплая. На коже нередко можно заметить усиление венозного рисунка или варикозное расширение поверхностных вен. Отеки увеличиваются в вертикальном и уменьшаются в горизонтальном положении. В отличие от сердечных и почечных отеков, для местных венозных отеков характерно асимметричное поражение нижних конечностей: всегда преобладает отек правой или левой ноги. При длительном существовании венозных отеков на коже можно заметить выраженные трофические расстройства, пигментацию, а в тяжелых случаях - трофические язвы голеней [7].

Острый тромбоз глубоких вен, как правило, сопровождается не только асимметричным отеком, но и интенсивной болью и болезненностью при пальпации области затромбированной вены, хотя иногда у тяжелых ослабленных соматических больных единственный клинический признак закупорки тромбом крупной вены (подколенной, бедренной, подвздошной) - быстрое увеличение объема пораженной конечности.

Во всех случаях, когда возникает подозрение на формирование тромбоза глубоких вен, необходимо допплеровское УЗИ, позволяющее подтвердить обструкцию вен или несостоятельность венозного кровотока [4].

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

Местные лимфатические отеки (лимфедема) обусловлены нарушением оттока лимфы, связанным с врожденными аномалиями развития лимфатических сосудов, последствиями воспалительных лимфангоитов различной этиологии или травматичных хирургических операций, связанных с удалением лимфатических узлов и повреждением лимфатических сосудов. Наиболее частые причины вторичных лимфатических отеков - рожистое воспаление кожи и последствия хирургических операций, например мастэктомии, сочетающейся с подмышечной лимфаденэктомией и лучевой терапией. В результате резкого замедления движения лимфы нарушается отток от конечности интерстициальной жидкости, содержащей большое количество высокомолекулярных белков, образуются фибриновые тромбы, что еще больше нарушает движение лимфы.

Вначале лимфатический отек появляется в области стопы, лодыжки или кистей рук, постепенно в течение нескольких недель или месяцев распространяясь проксимально. При надавливании пальцем в области отека ямки не образуется, что является характерным признаком лимфедемы и связано с наличием в интерстициальной ткани

большого количества высокомолекулярных белков. Кожа над лимфатическими отеками обычно утолщена, покрыта чешуйками, иногда образует грубые складки. В отличие от венозных отеков, лимфедема практически не уменьшается при поднятии конечности [4].

Диагноз лимфедемы ставят на основании характерной клинической картины, анамнестических данных (хирургические операции на конечностях, лучевая терапия, воспалительные заболевания кожи) и результатов сцинтилимфографии.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОТЕКИ

Любой локальный воспалительный процесс в коже, подкожной клетчатке характеризуется краснотой, повышением местной температуры, болью и воспалительным отеком (rubor, color, dolor, edema). Для рожистого воспаления кожи и подкожной клетчатки характерны озноб, фебрильная лихорадка, признаки интоксикации. В первые сутки появляются отек, отличающийся значительной плотностью, выраженная гиперемия и болезненность пораженного участка кожи, который резко отграничен каймой от здоровой кожи. Позднее формируются лимфаденит и лимфангоит, в результате чего отек и болезненность увеличиваются еще больше. Заболевание сопровождается значительным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличением СОЭ.

АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК

Ангионевротический отек (отек Квинке) - это остро развивающийся и быстро проходящий отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, чаще всего обусловленный аллергической реакцией на прием ЛС, пищевые продукты, бытовую химию и др. Ангионевротический отек аллергического генеза нередко сочетается с крапивницей. Отек может развиться на любом участке тела. Чаще поражаются язык, губы, веки, конечности. У больного появляются сильный зуд кожи, чувство онемения и распирания в области ангионевротического отека. При поражении слизистой оболочки гортани возможна асфиксия, которая может закончиться внезапной смертью больного.

ЖИРОВЫЕ ОТЕКИ (ЛИПЕДЕМА)

Этот тип отеков возникает исключительно у женщин. В большинстве случаев речь идет о семейном характере заболевания. В отличие от венозных отеков и лимфедемы, жировые отеки симметричны. Они локализуются на нижних конечностях и усиливаются в ортостатическом положении, при длительном сидении с опущенными ногами, а также перед менструациями. Отеки имеют мягкую консистенцию, при надавливании пальцем быстро появляется ямка. При допплеровском ультразвуковом исследовании признаки хронического венозного застоя или тромбоза глубоких вен отсутствуют [4].

ОТЕКИ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ

Отеки при поражениях костно-мышечной системы развиваются при переломах костей, разрыве мышц и сухожилий, воспалении сухожильных влагалищ. Отличительная черта таких отеков - боль и выраженная болезненность при пальпации в месте полученной травмы, ограниченный характер отека и асимметричное поражение конечностей.

Отеки, обусловленные приемом лекарственных препаратов