6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ

•Субаортальный градиент более 50 мм рт.ст. на фоне максимальной медикаментозной терапии.

•Клиническая картина СН III-IV ФК (II ФК в молодом возрасте).

•Синкопальные состояния.

•Симптоматическая стенокардия.

•Гемодинамически значимая митральная регургитация.

СПОСОБЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

•Двухкамерная ЭКС.

•Транскоронарная этаноловая абляция МЖП.

•Пластическая хирургия на «открытом сердце».

Использование двухкамерной стимуляции основано на редуцировании АВ-проведения и создании искусственного асинхронизма в работе желудочков сердца, обладает нестойким эффектом и может усугублять клинику СН; в силу этого используется редко и в основном при слабости СУ, полной блокаде или угрозе ВСС (с функцией кардиовертера).

Транскоронарная этаноловая абляция (ТКЭА) МЖП основана на создании искусственного ИМ в зоне септальных ветвей ПНА. При этом вследствие некроза уменьшается (исчезает) систолическое утолщение МЖП с последующим ее истончением и снижением градиента в ВТЛЖ. Методика привлекательна в силу малой травматичности и быстрой реабилитации, относительной безопасности для преклонного возраста (отсутствие экстракорпорального кровообращения), экономической эффективности. Эффективна только при обструктивной ГКМП ВТЛЖ.

Пластическая хирургия на «открытом сердце»

Все операции выполняют в условиях экстракорпорального кровообращения и кардиоплегии. Выполнение интраоперационной ЧПЭ - обязательная процедура. Объемы и характер хирургического вмешательства зависят от анатомического типа ГКМП.

При резистентных для медикаментозной терапии формах обструктивной ГКМП ВТЛЖ (чаще всего с систолическим движением передней створки МК) последние 40 лет стандартной хирургической процедурой остается миоэктомия по Morrow. Миоэктомия выполняется через аортотомию и заключается в иссечении участка проксимального отдела МЖП от основания аортального клапана до дистального края передней створки МК (около 3-4 см).

Преимущественная обструкция средней трети полости ЛЖ (возможно с систолическим движением передней створки МК) требует миоэктомии МЖП на достаточном расстоянии от аортального клапана. В ряде случаев используют левопредсердный доступ к МЖП с отсечением передней створки МК. Это особенно актуально при необходимости пластики (укорочения) передней створки, которая может быть выполнена и через трансаортальный доступ. При невозможности или неэффективности пластики МК выполняют его протезирование.

Апикальная ГКМП - наиболее сложный для хирургии вариант ГКМП. При необходимости используют имплантацию апикально - аортального (клапансодержащего) кондуита, что практически является методом создания «второй дуги аорты». В особых случаях больным выполняют пересадку сердца.

Любая анатомическая форма ГКМП может сопровождаться аномалией развития папиллярных мышц и хордального аппарата, что требует соответствующего хирургического вмешательства.

При выборе метода хирургического лечения при прочих равных условиях следует учитывать, что:

•большая вероятность успеха миоэктомии обусловлена значительной зависимостью абляции от вариантов изменения анатомии МЖП и особенностью коронарного русла (слишком большой диаметр септальной ветви или ее рассыпное строение);

•эффект после миоэктомии развивается немедленно, при абляции может реализовываться в течение нескольких месяцев;

•отдаленный эффект миоэктомии более стабилен, что особенно важно для молодых пациентов;

•последовательные процедуры нежелательны в любом порядке (вероятность полной блокады и ЭКС); у молодых пациентов выбор должен тяготеть к миоэктомии.

Результаты

После миоэктомии уменьшаются как клинические, так и ЭхоКГ проявления ГКМП. Опубликованы результаты 2000 септальных миоэктомий с летальностью 1-3%. ФР - возраст, ЛГ, сочетанный характер операций (протезирование МК, АКШ), повторные миоэктомии. Такие осложнения, как полная АВ-блокада или перфорация МЖП, возникают нечасто (1-2%). Частичная или полная БЛНПГ не всегда является следствием хирургического вмешательства ФП, возникшая до операции вследствие МН и увеличения ЛП, после коррекции может восстанавливаться, особенно у пациентов моложе 45 лет. Сохранение клинической картины и градиента после миоэктомии требует выполнения повторных вмешательств. Абляция МЖП при соответствующих для нее анатомических условиях по сравнению с миоэктомией дает сравнимые гемодинамические, но менее продолжительные результаты, сопровождаясь меньшим риском в группе больных преклонного возраста (летальность, ОНМК). Следует учитывать, что нуждаемость в постоянной ЭКС значительно выше после абляции (5% против 12-15%). Последовательное выполнение миоэктомии и абляции в любом сочетании возможно, но сопровождается запредельным риском развития полного блока.

В заключении необходимо констатировать, что рандомизированных исследований по сравнению эффективности различных методов хирургии и их влияния на продолжительность жизни в настоящее время не существует. Отсутствуют исследования, позволяющие исключить связь абляции МЖП с развитием ЖТ и внезапной смерти. Последний факт при наличии ФР (синкопе, ЖТ, семейный анамнез сочетания ГКМП и внезапной смерти) требует обсуждения вопроса о необходимости имплантации ИКД до абляции МЖП. В то же время в отношении миоэктомии не может быть однозначной уверенности, что результаты, полученные в клиниках с большим опытом данной хирургии, могут быть одномоментно перенесены в работу других центров.

Раздел 15

Глава 11. Клинические синдромы в кардиологии, врачебная тактика (А.В. Струтынский)

БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

Боль в грудной клетке - один из наиболее частых симптомов заболеваний внутренних органов. Причинами болевого синдрома могут быть поражения сердца, сосудов, легких, пищевода, желудка, шейного и грудного отделов позвоночника, кожи, мышц, костей, нервов, суставов. Ниже приведено краткое описание некоторых наиболее распространенных типов болевого синдрома.

Стабильная стенокардия напряжения Наиболее характерные признаки стабильной стенокардии напряжения следующие:

•приступообразный характер боли;

•возникновение боли во время выполнения ФН (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице) или (реже) при воздействии других провоцирующих факторов (подъем тяжести, повышение АД, эмоциональное напряжение, воздействие холода, обильный прием пищи, переход больного из вертикального в горизонтальное положение);

•локализация жгучих, сжимающих, давящих болей за грудиной с возможной иррадиацией в левое плечо, руку, лопатку, эпигастральную область;

•кратковременность боли (1-5 мин и не более 15 мин);

•быстрый и полный купирующий эффект нитроглицерина;

•самопроизвольное купирование стенокардии после прекращения воздействия провоцирующих факторов (например, в покое).

Диагноз стенокардии напряжения подтверждют результатами нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест, фармакологические пробы), ХМ ЭКГ, стресс-ЭхоКГ, нагрузочной сцинтиграфии миокарда, селективной КАГ и другими современными методами исследования [3; 6; 7; 10].

Спонтанная (вариантная) стенокардия

Спонтанная (вариантная, вазоспастическая, типа Принцметала) стенокардия, обусловленная спазмом КА, возникает внезапно в покое, чаще ночью во время сна или в ранние утренние часы (4-6 ч утра). Интенсивные боли, как правило, локализуются за грудиной и иррадиируют в левые руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли - от 5- 10 до 20 мин. Иногда на фоне болевого приступа могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости. Прием нитроглицерина не всегда купирует боль. Хороший эффект получают от применения блокаторов медленных кальциевых каналов.

Диагноз спонтанной стенокардии может быть подтвержден с помощью ХМ ЭКГ, при котором в момент возникновения приступа регистрируется элевация сегмента RS- Т. Менее чувствительна (около 15-20%) холодовая проба [6; 7; 10].

Нестабильная стенокардия

Термин «нестабильная стенокардия» (НС) используют для обозначения наиболее тяжелого периода течения ИБС, для которого характерны быстрое прогрессирование

коронарной недостаточности и высокий риск развития ИМ и ВСС (до 15-20% в течение 1 года). Выделяют несколько клинических форм НС:

•впервые возникшая стенокардия нестабильного течения (в течение 1 мес после возникновения первого приступа стенокардии);

•прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии напряжения, а также снижение эффективности ЛС, ранее применявшихся пациентом);

•тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15-20 мин), в том числе тяжелые случаи спонтанной (вариантной) стенокардии;

•ранняя постинфарктная и послеоперационная стенокардия.

При постановке диагноза НС необходимо ориентироваться на быстро меняющийся характер, интенсивность и длительность болевых приступов, прогрессирующее снижение толерантности к ФН, а также эффективности обычной для данного больного антиангинальной терапии.

Диагноз НС подтверждают отрицательной динамикой ЭКГ (депрессия сегмента RS-Т и изменения зубца Т, сохраняющиеся в течение нескольких дней от начала дестабилизации ИБС), результатами ХМ ЭКГ, данными ЭхоКГ (нарушения локальной сократимости ЛЖ, которые сохраняются в течение нескольких дней после ангинозного приступа) [3].

Инфаркт миокарда

Приступ интенсивных болей в сердце - наиболее характерный клинический признак острейшего периода ИМ. Боль локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекардиальную область слева и справа от грудины и даже на область эпигастрия. В большинстве случаев боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже - в межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, в обе руки.

Интенсивность и характер боли обычно отличаются от приступа стенокардии: больные ИМ характеризуют ее как необычно сильную, мучительную, «жестокую» боль сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, нередко сопровождающуюся страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро достигая максимальной интенсивности. Она не купируется при сублингвальном приеме нитроглицерина. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков («предельная», или «морфинная» боль). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 40-60 мин, иногда сохраняясь часы и сутки.

Боль при ИМ нередко сопровождается возбуждением и двигательным беспокойством, бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей и выраженной потливостью, указывающими на возможное развитие острой сосудистой недостаточности (кратковременного рефлекторного болевого шока) или на начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока. Могут отмечаться также цианоз губ, положение ортопноэ в сочетании с влажными мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких и увеличением ЧДД, что свидетельствует о наличии острой левожелудочковой недостаточности. При аускультации сердца можно выявить нарушения ритма сердца, ослабление I и II тонов, протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке, иногда - шум трения перикарда [2; 6; 7; 10].

Особенности болевого синдрома при расслаивающей аневризме аорты - его необычная интенсивность, отсутствие купирующего эффекта наркотических анальгетиков и мигрирующий волнообразный характер: начинаясь в большинстве случаев за грудиной, эпицентр боли постепенно перемещается в область спины, межлопаточного пространства и в эпигастральную область. Миграция боли соответствует распространению расслоения стенки аорты. Одновременно появляются признаки кардиогенного и гиповолемического шока, АГ, различных неврологических нарушений, олигурия и анурия, клинические и ЭКГ-признаки острого ИМ, аускультативные и ЭхоКГпризнаки недостаточности аортального клапана и быстро прогрессирующей тампонады сердца.

Диагноз расслаивающей аневризмы аорты подтверждается данными рентгенологического исследования (расширение тени верхнего средостения, двойной контур грудной аорты), ретроградной аортографии, а также результатами КТ, МРТ и ЧПЭ

[3; 7; 9].

Гипертрофическая кардиомиопатия

Боль в области сердца при ГКМП очень напоминает приступ стенокардии у больных ИБС: боли чаще локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку и лопатку, появляются во время ФН или психоэмоционального напряжения. Важное отличие - отсутствие эффекта от применения нитроглицерина, который в некоторых случаях может ухудшить состояние больного благодаря увеличению степени обструкции выносящего тракта ЛЖ. Характерны прогрессирующая одышка, головокружения и обмороки, а также пароксизмальные нарушения ритма и проводимости. При аускультации определяются пресистолический ритм галопа и грубый систолический нарастающе-убывающий шум по левому краю грудины, связанный с обструкцией выносящего тракта [7; 9].

Диагноз ГКМП подтверждают при ЭхоКГ и допплеровском исследовании, которые позволяют выявить:

•неравномерное утолщение миокарда МЖП и задней стенки ЛЖ;

•уменьшение полости ЛЖ и расширение ЛП;

•систолическое движение передней створки МК;

•увеличение линейной скорости кровотока и появление динамического градиента давления в ВТЛЖ;

•признаки выраженной ДД.

Тромбоэмболия легочной артерии

Массивная ТЭЛА, как правило, начинается с внезапного появления необъяснимой одышки в покое (ЧДД больше 20-30 в минуту) и интенсивных болей в грудной клетке, которые чаще локализуются за грудиной, напоминая ангинозные боли при ИМ. Нередко боли носят характер острых плевральных болей, усиливающихся при дыхании, кашле, и обусловлены развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита. У половины больных при этом возникает непродуктивный кашель и в 1/3 случаев - кровохарканье. Возможны падение АД, коллапс, головокружение, обмороки. Боль купируется наркотическими анальгетиками.

Диагноз ТЭЛА представляет большие трудности. На ЭКГ могут регистрироваться признаки перегрузки правых отделов сердца (синдром McGinn-White) в виде внезапного углубления зубцов QilI и SI (признак QjjjSj), остроконечных высокоамплитудных зубцов Р в отведениях III, II и aVF (P-pulmonale), неполной БПНПГ. Характерно повышение содержания в крови D-димера (>0,5 мкг/мл), что свидетельствует о возросшей активации фибринолиза, обусловленной склонностью к тромбообразованию. Нормальное содержание D-димера практически полностью исключает вероятность возникновения ТЭЛА у данного больного, так же как и тромбозов другой локализации.

Наиболее достоверный признак ТЭЛА, выявляемый при вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, - наличие выраженного локального снижения перфузии участка легкого при отсутствии здесь вентиляционных расстройств (диагностическая точность метода - 90%). Отсутствие этих изменений полностью исключает диагноз ТЭЛА. Спиральная КТ легких с контрастированием позволяет визуализировать тромб в ЛА в 7075% случаев. Селективную ангиопульмонографию, дающую максимальную информацию об анатомическом и функциональном состоянии сосудов легких, используют в тех случаях, когда планируют проведение эмболэктомии [4; 7].

Дисгормональная кардиомиопатия

При дисгормональной (климактерической) КМП ноющие, режущие, прокалывающие боли локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины. Они могут быть кратковременными, но часто длятся часами и днями и обычно сопровождаются чувством нехватки воздуха, дрожью, похолоданием конечностей и другими вегетативными симптомами. Как правило, боли не связаны с ФН, не купируются нитроглицерином. Наиболее характерно появление болей у женщин климактерического и раннего постменопаузального периода. В последнем случае боли в области сердца, носящие атипичный характер, могут быть обусловлены начальными проявлениями ИБС. В связи с этим в большинстве случаев диагноз дисгормональной КМП может быть поставлен только после исключения других возможных причин болевого синдрома (ИБС, миокардита, перикардита и др.) [7].

Плевропневмония

Главная отличительная особенность болей в грудной клетке при плевропневмонии - их усиление при глубоком вдохе. Боли обычно носят острый, достаточно интенсивный характер и сопровождаются болезненным кашлем, повышением температуры тела, признаками интоксикации. При физикальном обследовании отмечают отставание половины грудной клетки в дыхании, притупление перкуторного звука, выслушивается шум трения плевры. В части случаев можно выявить болезненность при пальпации большой грудной и трапециевидной мышц (симптом Штернберга ).

Эмпиема плевры

При эмпиеме плевры боли в грудной клетке особенно интенсивны, носят типичный плевральный характер и сопровождаются лихорадкой гектического типа с суточными колебаниями температуры тела более 2 °С, потрясающими ознобами, быстро нарастающей одышкой и симптомами выраженной гнойной интоксикации. Боли еще больше усиливаются и становятся практически постоянными при переходе гнойного воспалительного процесса на ткани грудной клетки и угрозе формирования плевроторакального свища.

Диагноз эмпиемы плевры устанавливают при исследовании плеврального содержимого и торакоскопии с прицельной биопсией листков плевры.

Спонтанный пневмоторакс

У больных с тотальным спонтанным пневмотораксом внезапно появляющаяся резкая боль в грудной клетке может иррадиировать в шею, руки, плечо, живот и часто сопровождается сухим болезненным кашлем и быстро нарастающей одышкой, обусловленной спадением легкого и прогрессирующей артериальной гипоксемией и ДН. В момент прорыва воздуха в плевральную полость возможно возникновение болевого шока. При физикальном обследовании отмечают бледность кожных покровов, тахикардию и снижение АД. На стороне поражения выявляют ослабление голосового дрожания и дыхания, тимпанический перкуторный звук. На ЭКГ часто обнаруживают признаки острой перегрузки правых отделов сердца [4; 7; 9; 10].

При небольших объеме воздуха, поступающего в плевральную полость, и степени коллабирования легкого боль в грудной клетке и одышка слабо выражены и, как правило, исчезают в течение 30-60 мин от начала заболевания.

Диагноз спонтанного пневмоторакса подтверждается при рентгенологическом исследовании и КТ грудной клетки.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Наиболее характерные клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) - изжога, отрыжка, регургитация (срыгивание), дисфагия. Тем не менее в некоторых случаях у больных ГЭРБ может появиться боль в грудной клетке, обычно сочетающаяся с дисфагией и обусловленная спастическим сокращением гладкой мускулатуры пищевода при раздражении эрозивной поверхности слизистой оболочки пищевода кислым желудочным содержимым или пищей. Боль обычно локализуется за грудиной или в межлопаточном пространстве и может иррадиировать в лопатку, шею, нижнюю челюсть. Боль возникает или усиливается после приема пищи или в положении больного лежа на спине, не связана с ФН. Боль купируется приемом спазмолитиков, прокинетиков, антисекреторных средств, антацидов. Нитроглицерин, воздействующий на гладкую мускулатуру, также может купировать боль у больного ГЭРБ, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания со стенокардией [4; 10].

Диагноз ГЭРБ подтверждается при рентгенологическом исследовании пищевода с контрастированием, эзофагоскопии, 24-часовой интраэзофагеальной рН-метрией и эзофагоманометрией.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Примерно у 1/3 больных на первый план в клинической картине выступают нарушения сердечного ритма или боли в области сердца, что нередко служит причиной диагностических ошибок. Жгучие или тупые боли различной интенсивности обычно локализуются в подложечной области или в нижней 1/3 грудины, распространяются по ходу пищевода или иррадиируют в спину и межлопаточную область. У 15% больных боль локализуется в области сердца, что затрудняет дифференциальный диагноз заболевания со стенокардией или ИМ. В отличие от стенокардии боли чаще появляются после обильной еды, подъема тяжестей, при кашле, метеоризме или в горизонтальном

положении больного. Они исчезают или уменьшаются после отрыжки, рвоты, глубокого вдоха, перехода в вертикальное положение, а также после приема антацидов. Помимо болевого синдрома при грыже пищеводного отверстия диафрагмы наблюдаются изжога, регургитация, отрыжка кислым или горьким, дисфагия [4; 10].

Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и эзофагоскопии. Плечелопаточный периартрит

Плечелопаточный периартрит сопровождается болями и скованностью в плечевых суставах. Характерны тупые ноющие длительные боли в плече, усиливающиеся по ночам. Боли могут иррадиировать в прекардиальную область, обычно слева от грудины. При физикальном обследовании выявляется болезненность при пальпации плечевого сустава, отведении руки в плечевом суставе, наружной и внутренней ротации плеча.

Диагноз плечелопаточного периартрита подтверждается рентгенологическими данными (остеопороз, кальцификация связок и др.) [4].

Невертеброгенная скелетно-мышечная торакалгия

Боли в грудной клетке, обусловленные скелетно-мышечной торакалгией, часто возникают или усиливаются при неловких движениях, длительной перегрузке какой-либо группы мышц, при глубоком вдохе или кашле. Обычно боли воспроизводятся в полном объеме при пальпации участка мышц, хрящей, костей, которые соответствуют локализации триггерных точек. Например, при реберно-грудинном синдроме характерны постоянные ноющие тупые боли, усиливающиеся при движениях и локализующиеся в прекардиальной области слева от грудины. Определяется

болезненность при пальпации реберно-грудинных сочленений и межреберных мышц на уровне II-III ребер.

Интенсивная острая боль в нижней прекардиальной области, возникающая при движениях и поворотах туловища, наблюдается при переднем реберном синдроме, при котором болезненность определяется в области гипермобильного переднего края хряща VIII-Х ребер.

При синдроме Титце характерны длительные ноющие боли в прекардиальной области слева от грудины. При этом определяются болезненность в области уплотненного гипертрофированного хряща II-III костно-хондрального сочленения, а также субфебрилитет, лейкоцитоз, увеличение СОЭ [4; 11].

Психогенная торакалгия

Психогенные торакалгии чаще возникают на фоне усталости и выраженного утомления после выполнения значительной ФН или после эмоционального напряжения. В отличие от костно-мышечных болей в грудной клетке, при психогенной торакалгии не удается обнаружить каких-либо объективных признаков поражения мышц, костей или позвоночника.

Боли локализуются в прекардиальной области, чаще в области соска и носят характер умеренно интенсивных сжимающих, ноющих или колющих болей. Обычно боли возникают не во время ФН, а после ее окончания, на фоне выраженного физического утомления и сопровождаются чувством нехватки воздуха, тахикардией и ощущением сердцебиения. Часто больные в этот момент отмечают появление необъяснимой

внутренней тревоги или депрессии. На ЭКГ при этом могут выявляться неспецифические изменения сегмента RS-Т и зубца Т [11].

Хотя тщательное клиническое обследование больного с болевым синдромом в большинстве случаев позволяет поставить правильный диагноз и/или составить план дальнейшего углубленного обследования и лечения больного, решающее значение в диагностике имеют лабораторные и инструментальные исследования, результаты которых могут подтвердить или отвергнуть ранее высказанную рабочую диагностическую гипотезу [4]:

•ЭКГ в динамике, ХМ ЭКГ, при необходимости - нагрузочный тест, холодовая проба;

•трансторакальная или чреспищеводная ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ;

•сцинтиграфия миокарда;

•биохимический анализ крови - КФК, МВ-КФК, тропонины, миоглобин, острофазовые белки, ревмопробы;

•рентгенография органов грудной клетки, позвоночника, плечевых суставов, при необходимости - КТ или МРТ;

•компьютерная спирография;

•газы крови и исследование КЩС;

•вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, спиральная КТ, селективная ангиопульмонография, ультразвуковое и допплеровское исследование подвздошных вен и глубоких вен голеней (для диагностики ТЭЛА);

•гастродуоденоскопия.

ОДЫШКА

Одышка (dyspnoe) - это субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, дыхательного дискомфорта, которое часто (но не всегда!) сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Одышка - один из наиболее распространенных симптомов болезней сердца, органов дыхания и некоторых других патологических состояний [1; 3].

Этиология и патогенез

• Наиболее частая непосредственная причина одышки у больных с заболеваниями органов дыхания и ССС - патологическое повышение активности дыхательного центра (ДЦ) под действием потока афферентной импульсации, исходящей от хеморецепторов каротидного тельца и вентрального отдела продолговатого мозга, инициируемой изменениями газового состава крови (гиперкапнией, гипоксемией) и рН артериальной крови. Основной стимул ДЦ - повышение РаСО2 (гиперкапния), что приводит к увеличению глубины и частоты дыхания и возрастанию минутной

вентиляции. Менее чувствителен ДЦ к гипоксемической стимуляции хеморецепторов каротидной зоны. При снижении РаО2 <60 мм рт.ст., т.е. при выраженной ДН, увеличение объема вентиляции происходит в основном за счет возрастания ЧДД (тахипноэ). При рН <7,35 (дыхательный или метаболический ацидоз) возникает гипервентиляция легких, а также возрастает минутный объем дыхания.