6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

При более высоком повышениии МНО у пациентов без клинических проявлений кровотечения возможно введение комплекса К-витаминозависимых факторов внутривенно (протромплекс 600♠) или малых доз витамина K1 (например, 1 мг) либо внутрь, либо в виде подкожных инъекций. При высоких показателях МНО, особенно у пациентов с клиническими признаками кровотечения, необходима госпитализация в стационар и назначение протромплекса 600♠ или витамина К1, который можно вводить внутривенно, подкожно или внутрь (предпочтительнее). В случае отсутствия препаратов, содержащих витамин К1, возможно использование пищевых продуктов с богатым его содержанием.

При развившемся кровотечении необходимо выявить его локализацию. Возможны кровотечения из ЖКТ, мочевыделительной системы, обильные менометроррагии, носовые, десневые кровотечения, образование подкожных или забрюшинных гематом

[8].

ДЛИТЕЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВА ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Показана всем пациентам, перенесшим тромбоз глубоких вен и ТЭЛА (табл. 36.8). Большинству пациентов подходит терапия варфарином. В тех случаях, когда назначение последнего невозможно в силу различных причин, показано использование НМГ в профилактических дозах. Показатели МНО в пределах 2,0-3,0 заметно снижают частоту геморрагических осложнений (с 20 до 4%), при этом не теряя эффективности.

Таблица 34.8. Длительность профилактики антикоагулянтами после эпизода тромбоэмболии легочной артерии

ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Стрептокиназа

Стрептокиназа - белок, продуцируемый различными штаммами β-гемолитических стрептококков группы С. В крови стрептокиназа и плазминоген образуют комплекс, способствующий превращению плазминогена в плазмин.

Противопоказания

•Продолжающееся или недавно перенесенное кровотечение.

•Травма или хирургическое вмешательство, перенесенное менее 2 нед назад.

•Геморрагический диатез.

•Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

•Нарушение мозгового кровообращения, произошедшее менее 3 мес назад, или с остаточным неврологическим дефицитом.

•Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки с угрозой кровотечения.

•Тяжелая неконтролируемая АГ.

•Острый абсцесс или деструкция легких.

•Тяжелое заболевание печени.

•Варикозное расширение вен пищевода.

•Беременность до 18 нед.

•Пункция и/или катетеризация вен, не подлежащих компрессионному гемостазу.

•Тяжелые формы СД.

•Продолжающееся использование антикоагулянтов.

Повторное введение препаратов стрептокиназы возможно только через 6 мес после ее первого применения.

Побочные эффекты. Основной побочный эффект - кровотечение (чаще всего ограничивается местами инъекций), однако иногда развиваются внутричерепные и другие тяжелые геморрагические осложнения. Серьезное кровотечение требует прекращения введения тромболитика, а в ряде случаев - внутривенного введения свежезамороженной плазмы. Возможно возникновение аллергических реакций, боли в спине.

Взаимодействие с другими препаратами. Стрептокиназу не рекомендуют использовать в комбинации с гепаринами.

Способ применения и дозы. Стрептокиназу вводят внутривенно по 250 000-500 000 МЕ в течение 10-15 мин для нейтрализации естественных ингибиторов фибринолиза и антител к стрептококку. Далее препарат вводят в дозе 100 000 МЕ/ч в течение 24-72 ч. При крайне тяжелом состоянии пациента или во время проведения реанимационных мероприятий стрептокиназу вводят в дозе 1 500 000 МЕ в течение 2 ч. После стабилизации пациента внутривенные инфузии осуществляют в стандартных дозах.

Лабораторный контроль. В процессе тромболитической терапии необходимо минимум 2 раза в сутки определять концентрацию фибриногена (снижение менее 1 г/л требует переливания свежезамороженной плазмы) и АЧТВ (стойкое удлинение времени более 100 с также требует переливания свежезамороженной плазмы) в целях снижения риска развития геморрагических осложнений.

Урокиназа

Урокиназу, как и стрептокиназу, относят к классу фибринонеспецифических тромболитических препаратов.

Противопоказания. См. раздел «Стрептокиназа». Побочные эффекты. См. раздел «Стрептокиназа». Взаимодействие с другими препаратами.

См. раздел «Стрептокиназа».

Способ применения и дозы. В качестве тест-дозы урокиназу вводят внутривенно по 500 000 МЕ в течение 10-15 мин. Далее препарат вводят в дозе 4400 МЕ/кг/ч в течение 12-24 ч. При крайне тяжелом состоянии пациента или во время проведения реанимационных мероприятий урокиназу вводят в дозе 3 000 000 ЕД в течение 2 ч. После стабилизации пациента внутривенные инфузии осуществляют в стандартных дозах.

Лабораторный контроль. В процессе тромболитической терапии необходимо минимум 2 раза в сутки определять концентрацию фибриногена (снижение менее 1 г/л требует переливания свежезамороженной плазмы) и АЧТВ (стойкое удлинение времени более 100 с также требует переливания свежезамороженной плазмы) в целях снижения риска развития геморрагических осложнений.

Алтеплаза

Алтеплаза - рекомбинантный препарат человеческого тканевого активатора плазминогена, вызывающий фибриноспецифический тромболизис без выраженного снижения уровня фибриногена в кровотоке. В отличие от стрептокиназы, алтеплаза не имеет антигенных свойств, поэтому препарат можно использовать повторно.

Противопоказания. См. раздел «Стрептокиназа».

Способ применения и дозы. Алтеплазу вводят внутривенно по 10 мг в течение 1-2 мин. Затем производят инфузию 90 мг препарата в течение 2 ч. Одновременное введение гепаринов необязательно.

Проурокиназа

Проурокиназа - фибринолитик, представляющий собой рекомбинантный одноцепочечный предшественник урокиназы - прямого активатора плазминогена. По фибриноспецифическим свойствам препарат аналогичен алтеплазе.

Противопоказания. См. раздел «Стрептокиназа».

Способ применения и дозы. Проурокиназу вводят болюсно внутривенно по 2 000 000 ЕД в течение 3-5 мин. Затем проводят инфузию 6 000 000 ЕД (капельно) в течение 60 мин.

Хирургическое лечение

Эмболэктомию из легочных артерий желательно выполнять в условиях ИК, используя трансстернальный доступ. В наиболее тяжелых случаях операцию начинают с подключения вспомогательного кровообращения путем канюляции бедренных сосудов. При отсутствии такой возможности оперативное вмешательство проводят в условиях временной окклюзии полых вен. По относительным показаниям при одностороннем поражении проводят эмболэктомию из бокового доступа [1, 10].

Если тромбоэмболы не лизируются, а подвергаются соединительнотканной трансформации, то формируется персистирующая окклюзия (стеноз) - причина развития хронической постэмболической ЛГ. Это осложнение возникает у 10% перенесших эмболизацию крупных легочных артерий. В случае поражения легочного ствола и его главных ветвей лишь 20% больных живут более 4 лет. Хроническую постэмболическую ЛГ следует заподозрить при обнаружении прогрессирующей одышки и признаков правожелудочковой СН. Окончательная верификация диагноза возможна только с помощью ангиопульмонографии и МСКТ.

Снижения уровня ЛГ достигают только путем хирургического вмешательства - тромбинтимэктомии [9]. Операция показана в случае постэмболической окклюзии центральных легочных артерий, существующей не более 3 лет, а также при установлении легочного АД в пределах 51-100 мм рт. ст. и относительной сохранности функций миокарда ПЖ.

Хирургические вмешательства на венозной системе (см. выше) выполняют для предотвращения повторной ТЭЛА.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Период пребывания в стационаре составляет обычно 3-4 нед. После выписки из больницы пациент нетрудоспособен, как минимум, в течение месяца.

Еженедельное амбулаторное наблюдение осуществляют терапевт (кардиолог), сосудистый хирург или флеболог в течение 1,5-2 мес. В течение последующих 6 мес пациент должен ежемесячно посещать врача. В этот период важно диагностировать развитие постэмболической ЛГ, для этого проводят ЭхоКГ и повторную перфузионную сцинтиграфию легких.

Список литературы

1.Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология. Руководство для врачей / Под ред. В.С. Савельева. - М.: Медицина, 2001. - 664 с.

2.Andrews R.T. Contrast peripheral phlebography and pulmonary angiography for diagnosis thromboembolism // Circulation. - 2004. - N 109. - Suppl. 1. - P. 22-27.

3.Augustinos P., Ouriel K. Invasive approaches to treatment of venous thromboembolism // Circulation. - 2004. - N 110. - Suppl. 1. - P. 27-34.

4.White R.H. The epidemiology of venous thromboembolism // Circulation. - 2003. - Vol. 107(23 Suppl. 1). - P. 14-18.

5.Kanne J.P., Lalani T. Role of computed tomography and magnetic resonance imaging for deep venous thrombosis and pulmonary embolism // Circulation. - 2004. - N 109. - Suppl. 1. - P. 15-21.

6.Laporte S., Mismetti P., Decousus H. et al. Clinical predictors for fatal pulmonary embolism in

15520 patients with venous thromboembolism: findings from the Registro Informatizado de la Enfermedad TromboEmbolica venosa (RIETE) Registry // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - N 13. - P. 1711-1716.

7.Konstantinides S., Geibel A., Olschewski M. et al. Association between treatment and the prognosis of hemodymaically stable patients with major pulmonary embolism: results of multicenter registry // Circulation. - 1997. - N 96. - P. 882-888.

8.Levine M.N., Raskob G., Landefeld S. et al. Hemor-rhagic complications of anticoagulant treatment // Chest. - 2001. - №119 (suppl.). - P. 108-121.

9.Uflacker R. Interventional therapy for pulmonary embolism // J. Vasc. Interv. Radiol. - 2001. - P. 147-164.

10.Yalamanchili K., Fleisher A.G., Lehrman S.G. et al. Open pulmonary embolectomy for treatment of major pulmonary embolism. // Ann. Thorac. Surg. - 2004. - N 77. - P. 819-823.

11.Palareti G., Leali N., Coccheri S. et al. Bleeding complications of oral anticoagulant treatment: an inception-cohort, prospective collaborative study (ISCOAT) // Lancet. - 1996. - Vol. 348. - P. 423-428.

Раздел 39

Глава 35. Спорт и сердечно-сосудистые заболевания (А.В. Смоленский, А.В. Михайлова)

Вотличие от физической культуры, спорт высших достижений - это занятие физическими упражнениями большого объема и интенсивности, специфической направленности, преследующее цели повышения тренированности, роста спортивного мастерства, достижения высоких результатов в конкретном виде спорта [2].

Впроцессе спортивной тренировки при увеличении объема и интенсивности ФН в организме происходят морфологические, функциональные и биохимические сдвиги, способствующие повышению работоспособности. Эта перестройка тесно связана с процессом совершенствования двигательных навыков, развитием физических качеств, овладением техническим мастерством и тактическим мышлением в избранном виде спорта [2-4].

Отечественная школа физиологов классифицирует физические упражнения в зависимости от поз и движений.

♦ Позы.

•Лежание.

•Сидение.

•Стояние.

•С опорой на руки. ♦ Движения.

•Стереотипные (стандартные) движения.

-Качественного значения (с оценкой в баллах).

-Количественного значения (с оценкой в килограммах, метрах, секундах).

-Циклические (по зонам мощности):

-максимальные;

-субмаксимальные;

-большие;

-умеренные;

-Ациклические:

-собственно силовые;

-скоростно-силовые;

-прицельные;

• Ситуационные (нестандартные) движения. - Спортивные игры.

-Единоборства.

-Кроссы.

В зависимости от физиологических характеристик движений виды спорта подразделяют на следующие:

•циклические виды спорта с проявлением выносливости;

•циклические спринтерские виды спорта;

•скоростно-силовые виды спорта;

•сложнокоординационные виды спорта;

•единоборства;

•спортивные игры;

•стрелковые виды спорта;

•многоборье.

Учитывая, что все виды спорта сочетают в себе ФН различной направленности, J. Mitchell и соавт. предложили классифицировать виды спорта в зависимости от сочетания динамических и статических нагрузок (табл. 35.1) [5].

Таблица 35.1. Классифиция видов спорта в зависимости от сочетания динамических и статических нагрузок (J. Mitchell и соавт.)

Примечание. Классификация основана на пиковой статической и динамической нагрузке. Степень увеличения динамического компонента определяется максимальным потреблением кислорода (макс. О2) и степенью увеличения СВ, степень увеличения статического компонента - процентом увеличения максимального произвольного сокращения (МПС); * - опасность получения травмы, А - высокий риск потери сознания.

Рационально построенный тренировочный процесс приводит к постепенному увеличению тренированности спортсменов. В основе тренированности - состояния, определяемого биологическими, педагогическими и психологическими факторами, - лежит процесс адаптации организма к действию многократно повторяющихся раздражителей (физических и психических нагрузок).

Основные изменения, происходящие в организме спортсмена при адаптации к ФН, касаются прежде всего ССС. Особенности приспособительной реакции ССС к условиям

различной по характеру спортивной деятельности обусловлены интегральным состоянием сердца, сосудистой и дыхательной систем, а также нервно-мышечного аппарата. Происходят морфологические изменения собственно в сердце, их принято называть «спортивным сердцем», главный отличительный момент которого - максимально экономное его функционирование в покое и при небольших нагрузках и активация насосной функции сердца при ФН до значительно более высокого уровня, чем у нетренированных людей [6-9].

Термин «спортивное сердце» в медицинскую практику ввел в 1899 г. S.W. Henschen [11], обнаруживший методом перкуссии увеличенное сердце у спортсмена.

В 1936 г. Г.Ф. Ланг [12] выделил два варианта спортивного сердца:

•физиологическое спортивное сердце - более работоспособное, может удовлетворять запросы организма при выполнении больших и более длительных нагрузок;

•патологическое спортивное сердце - измененное, с пониженной работоспособностью в результате напряжений спортивного характера.

Для циклических видов спорта с преимущественным развитием выносливости характерно развитие эксцентрической гипертрофии миокарда, сопровождающейся увеличением КДО и УО, обусловленным увеличением ОЦК и величиной венозного возврата (преднагрузки). Виды спорта с преимущественным развитием силы и значительной долей статических нагрузок характеризуются формированием концентрической гипертрофии миокарда за счет увеличения постнагрузки [7, 8].

Величина физиологических изменений сердца у спортсменов определяется не только характером и интенсивностью ФН, но и различными демографическими факторами (возраст, пол, антропометрические данные, этническая принадлежность) [7].

По мнению большинства исследователей, в пользу физиологического увеличения размера ЛЖ и толщины миокарда свидетельствует отсутствие нарушений систолической и диастолической функции, а также регресс гипертрофии с уменьшением КДО ЛЖ после прекращения активных занятий спортом, включая тренировки и соревнования. Именно регресс физиологической гипертрофии миокарда у спортсменов - один из дифференциально-диагностических критериев спортивного сердца от патологического ремоделирования [13]. В случаях когда величины превышают пороговые значения, следует думать о возможной кардиальной патологии.

При нерациональном построении тренировочного процесса могут возникать такие нарушения, как переутомление и перетренированность, сопровождающиеся изменением функционального состояния спортсменов, ухудшением приспосабливаемости к ФН, а также целым рядом психоэмоциональных и нейровегетативных проявлений. Выявляют изменения ряда висцеральных систем организма - сердечно-сосудистой, репродуктивной, опорно-двигательного аппарата [14, 15].

До настоящего времени основным проявлением хронического перенапряжения ССС у спортсменов считают изменения процессов реполяризации на ЭКГ либо нарушения ритма и проводимости сердца [16, 17]. Критерием нарушений реполяризации считают наличие отрицательных зубцов Т в двух и более отведений. Все случаи выявления нарушений процессов реполяризации, особенно проявляющихся коронарными зубцами Т, депрессией сегмента ST, а также сопровождающихся удлинением интервала Q-T, требуют исключения органной патологии сердца [16-18].

Согласно Европейским рекомендациям, по интерпретации ЭКГ у спортсменов [18] выявляемые изменения разделяют на две группы.

♦Часто встречающиеся, обусловленные тренировочным процессом:

• синусовая брадикардия;

• АВ-блокада I степени;

• неполная БПНПГ;

• синдром ранней реполяризации желудочков;

• изолированные вольтажные критерии ГЛЖ.

♦Редко встречающиеся, не связанные с тренировочным процессом:

• инверсия зубца Т;

• депрессия сегмента ST;

• патологический зубец Q;

• увеличение ЛП;

• отклонение ЭОС влево вследствие блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса;

• отклонение ЭОС вправо вследствие блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса;

• гипертрофия миокарда ПЖ;

• синдром преждевременного возбуждения желудочков;

• полная БПНПГ;

• полная БЛНПГ;

• бругадаподобная ранняя реполяризация.

Проявления перенапряжения ССС у спортсменов - КМП (ГКМП, ДКМП, АДПЖ), АГ, ИБС, миокардит, нарушения сердечного ритма. Малые аритмии выявляются у спортсменов чаще, чем у людей того же возраста и пола, не занимающихся спортом.

Все проявления перенапряжения ССС у спортсменов, особенно в сочетании с пограничными размерами полости ЛЖ и толщины миокарда, требуют проведения дифференциальной диагностики с органной патологией сердца (рис. 35.1).

При выявлении чрезмерного утолщения миокарда, особенно в сочетании с нарушением процессов реполяризации желудочков (инверсия зубца Т), необходимо в первую очередь исключить ГКМП, а также АДПЖ. Чрезмерное увеличение полости ЛЖ необходимо дифференцировать от ДКМП.

Согласно данным регистра внезапной смерти (рис. 35.2), доминирующая причина кардиальной смерти спортсменов моложе 35 лет - ГКМП. Среди других причин ВСС выделяют:

•врожденные аномалии КА;

•АДПЖ;

•ДКМП;

•миокардит;