6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

•гиполипидемическая терапия;

•каротидная эндартерэктомия и ангиопластика;

•лечение заболеваний сердца;

•лечение СД.

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Неоднократно доказано, что АГ является важнейшим ФР, а антигипертензивная терапия - эффективный метод первичной и вторичной профилактики инсульта.

Согласно Европейским рекомендациям (2008), нормальный уровень АД составляет 120/80 мм рт.ст. Однако впервые обращается внимание на то, что не следует значительно снижать АД у больных с предполагаемым гемодинамическим инсультом или у больных с билатеральным стенозом сонных артерий.

По данным НЦ неврологии РАМН (2008), при двустороннем атеросклеротическом стенозе сонных артерий свыше 70% просвета оптимальным САД будет уровень 150-160 мм рт.ст., при аналогичном одностороннем стенозе - 135-140 мм рт.ст. и САД 120-135 мм рт.ст. - для других категорий пациентов.

Постепенно накапливаются данные о том, что определенные классы антигипертензивных средств могут быть более эффективны для вторичной профилактики инсульта (АК, ИАПФ, БРА) и для профилактики когнитивных нарушений после инсульта (сочетание индапамида и ИАПФ, а также БРА).

Согласно Европейским рекомендациям по диагностике и лечению АГ (2013), антигипертензивная терапия показана пациентам с АГ, перенесшим ОНМК или ТИА, даже если исходное САД составляет 140150 мм рт.ст. (I-B). У пациентов с АГ, перенесших ОНМК или ТИА, целевое САД должно быть менее 140 мм рт.ст. (На-В). У пожилых пациентов, перенесших ОНМК или ТИА, исходный и целевой уровени САД могут быть выше (IIb-B). Все схемы лечения рекомендуют для профилактики инсульта при условии, что АД эффективно снижается (I-A).

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Рекомендуется интенсивная терапия статинами для снижения уровня липидов с целью уменьшения риска инсульта и других сердечно-сосудистых событий у тех пациентов с ИИ или ТИА, у которых есть доказательства атеросклероза, уровень ЛПНП >100 мг/дл и нет данных за поражение КА (I-B). Для пациентов с ИИ или ТИА, у которых нет данных за поражение КА, для достижения максимального эффекта целесообразно целевое снижение, по крайней мере, на 50% ЛПНП или достижение целевого уровня ЛПНП <70 мг/дл (IIa-B). Пациентов с ИИ или ТИА с повышенным ХС или коморбидным поражением КА следует вести в соответствии с рекомендациями NCEP III, которые включают изменение образа жизни, диетические рекомендации и рекомендации по лекарственной терапии (I-A). Для пациентов с ИИ или ТИА и низким уровнем ЛПНП можно обсуждать лечение ниацином или гемфиброзилом (IIb-B).

ИНТЕРВЕНЦИОННЫЕ ПОДХОДЫ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ КРУПНЫХ АРТЕРИИ

Симптомное поражение сонных артерий

Пациентам, недавно перенесшим ТИА или ИИ в течение последних 6 мес, и с ипсилатеральным тяжелым стенозом внутренних сонных артерий (70-99%) рекомендуют КЭАЭ, если периоперационную заболеваемость и смертность оценивают в пределах <6% (I-A). Рекомендовано как можно более раннее выполнение КЭАЭ после последнего ишемического события, в идеале - в течение первых 2 нед (II-В).

Для пациентов с недавно перенесенной ТИА или ИИ и ипсилатеральным умеренным (5060%) каротидным стенозом КЭАЭ рекомендуют в зависимости от таких индивидуальных для пациента факторов, как возраст, пол, коморбидность, если периоперационную заболеваемость и смертность оценивают в пределах <6% (I-B).

Если степень стеноза <50%, показаний для каротидной реваскуляризации как методом КЭАЭ, так и каротидным стентированием нет (III-A).

Пациентам с симптомной экстракраниальной каро-тидной окклюзией операция создания экстра-интракраниального микроанастомоза в качестве стандартного вмешательства не показана (III-A).

Каротидное стентирование показано в качестве альтернативы КЭАЭ для симптомных пациентов при среднем или низком риске осложнений, связанных с эндоваскулярным вмешательством в случаях, когда диаметр просвета внутренних сонных артерий уменьшен на 70% и более по данным неизвазивных методов визуализации или на 50% и более по данным катетеризационной ангиографии (I-B).

Эндоваскулярное и хирургическое лечение пациентов с экстракраниальным стенозом позвоночных артерий может обсуждаться, когда у пациентов имеется симптоматика, несмотря на оптимальное медикаментозное лечение (включая антитромбоцитарную терапию, статины и контроль ФР) (IIb-C).

ОМТ, включающая антитромбоцитарную терапию, терапию статинами и модификацию ФР, рекомендована всем пациентам с каротидным стенозом и ТИА или инсультом в соответствии с другими разделами этого руководства (I-B). Важно иметь в виду, что, в отличие от операции КЭАЭ, непосредственно после стентирования сонной артерии пациент должен получать комбинацию клопидогрела и аспирина♠ в течение нескольких месяцев. В этот период времени особенно важно тщательное наблюдение за больным терапевта или невролога, в первую очередь для контроля АД.

Интракраниальный атеросклероз

Пациентам с инсультом или ТИА вследствие 50-99% стеноза крупной внутричерепной артерии рекомендуют аспирин♠, а не варфарин (I-B). На основе данных общей безопасности и эффективности рекомендован аспирин♠в дозах от 50 до 325 мг/сут (I-B). Пациентам с инсультом или ТИА вследствие 50-99% стеноза крупной внутричерепной артерии рекомендуют длительное поддержание АД <140/90 мм рт.ст. и ОХС <200 мг/дл (IIb-B). Эндоваскулярные методы лечения можно использовать у пациентов с симптомным интракраниальным стенозом в центрах, где для этого имеются соответствующие условия и опыт.

Выбор препарата для проведения антитромботической терапии после перенесенного ИИ основан на выявлении причины инсульта.

Для первоначальной терапии приемлемы:

• монотерапия аспирином♠ (50-325 мг в сутки) (I-A);

Пациентам с ИИ или ТИА, у которых имеются механические искусственные клапаны сердца, рекомендовано применение варфарина с целевым МНО 3,0 (в пределах 2,5-3,5) (I-B).

Пациентам с ИИ или ТИА и биологическим клапанами сердца без других источников тромбоэмболии можно проводить лечение варфарином (МНО 2-3) (IIb-C).

КАРДИОМИОПАТИЯ

Для пациентов с предшествующим ИИ или ТИА на фоне СР с КМП, характеризующейся систолической дисфункцией (ФВ ЛЖ <35%), преимущество варфарина не установлено

(IIb-B).

Лечение варфарином (МНО 2,0-3,0), аспирином♠ (81 мг ежедневно), клопидогрелом (75 мг ежедневно) или комбинацией аспирина♠ (25 мг 2 раза в сутки) и медленно высвобождающегося дипиридамола (200 мг 2 раза в сут) может обсуждаться для предупреждения повторных ишемических событий у пациентов с предшествующими ИИ или ТИА и КМП (IIb-B).

ОТКРЫТОЕ ОВАЛЬНОЕ ОКНО

Для пациентов с ИИ или ТИА и незаращением овального окна целесообразно проведение антитромбоцитарной терапии (IIa-B). Данных для рекомендаций о закрытии овального окна у пациентов с инсультом недостаточно (IIb-C).

Новая и важная цель вторичной профилактики инсульта - предупреждение когнитивных нарушений.

Список литературы

1.Иваницкий А.В., Голухова Е.З., Косенко А.И. Открытое овальное окно: роль в патогенезе ряда неврологических заболеваний и методы их лечения // Журн. неврол. и психиатр. - 2004. - Т. 104. - № 5. - С. 65-68

2.Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. - М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 312 с.

3.Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / Под ред. Ч.П. Ворлоу / Пер. с англ. под ред. А.А. Скоромца, В.А. Сорокоумова. - СПб.: Политехника, 1998. - 629 с.

4.Трунова Е.С., Самохвалова Е.В., Гераскина Л.А. и др. Ишемический инсульт: состояние сердца и течение постинсультного периода // Клин. фармакол. и тер. - 2007. - Т. 16. - № 5.

- С. 55-59.

5.Неврология. Национальное руководство / Главные редакторы Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова, А.Б. Гехт. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1061 с.

6.Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 // The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee.

7.Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association / American Stroke Association // Stroke. - 2011. - Vol. 42. - P. 227-276. - originally published online Oct 21, 2010.

8.Mas J., Arquisan C., Lamy C. For the French Study Group of patent foramen ovale and atrial septal aneurism recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurism // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 1740-1746.

9.Stroke. Practical Guide for Clinicians / Ed. N. Bornstein. - Karger, 2009. - 202 р.

10.Stroke. Pathophysiology, diagnosis and management / Mohr J. P., Choi D.W., Grotta J.C. et al. - 4th ed. - Philadelphia: Churchill Livingstone, 2004. - 1616 р.

Раздел 38

Глава 34. Тромбоэмболия легочной артерии (А.М. Кириенко, В.В. Андрияшкин С.Г. Леонтьев, А.В.

Миронов)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под тромбоэмболией легочных артерий (ТЭЛА) понимают окклюзию легочного артериального русла тромбами.

Синонимы: легочная тромбоэмболия, легочная эмболия, венозная тромбоэмболическая болезнь.

КОДЫ ПО МКБ-10

•I26. Легочная эмболия.

•I26.0. Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце.

•I26.9. Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ТЭЛА - распространенная патология, однако судить об истинной частоте этого заболевания сложно. Связано это в первую очередь с бессимптомным течением болезни при поражении сегментарных легочных артерий, вторая причина - недиагностируемые случаи ТЭЛА даже при массивном ее характере (у 40-70% больных) либо ошибочная трактовка клинических проявлений и обусловленная этим диагностика другой патологии. По уровню летальности ТЭЛА занимает 3-е место среди причин внезапной смерти после ИМ и инсульта.

Основные клинические ФР венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО), не связанные с травмой и операцией

•Инсульт и/или паралич/парез нижних конечностей.

•Выраженная сократительная дисфункция.

•Тяжелые заболевания легких.

•Сепсис.

•Острая инфекция (пневмония и др.).

•Онкологические заболевания (рак мозга, поджелудочной железы, толстой кишки, желудка, легких, простаты, почек, яичника).

•Гормонотерапия, химиотерапия, рентгенотерапия у онкологических пациентов.

•Сдавление вен (опухолью, гематомой и пр.).

•Возраст >40 лет (с увеличением риск растет; обычные градации >40, >60 и >75 лет).

•Постельный режим (более 3 сут), длительная иммобилизация.

•Применение пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, или гормональная заместительная терапия.

•Применение селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов.

•Воспалительные заболевания толстого кишечника.

•Нефротический синдром.

•Миелопролиферативные заболевания.

•Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

•Ожирение.

•Венозный тромбоз и/или легочная тромбоэмболия в анамнезе.

•Варикозное расширение вен нижних конечностей.

•Катетер в центральной вене.

•Беременность и ближайший (до 6 нед) послеродовый период.

Рис. 34.1. Оценка риска венозных тромбоэмболических осложнений у нехирургических больных (ГЗТ - гормональная заместительная терапия)

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика заключается в предотвращении формирования венозного тромбоза (рис. 34.1). Существуют механические и медикаментозные способы профилактики.

Механические методы включают раннюю активизацию пациента, эластическую компрессию нижних конечностей, проведение прерывистой пневматической компрессии ног. Пациентам с умеренным и высоким риском развития венозного тромбоза дополнительно к механическим средствам показано назначение антикоагулянтов. Доза НМГ зависит от степени риска развития венозного тромбоза. При умеренном риске назначают эноксапарин по 20 мг, надропарин по 0,3 мл, далтепарин по 2500 ЕД однократно в сутки. Пациентам с высоким риском дозу НМГ увеличивают в 2 раза (табл. 34.1). Продолжительность первичной профилактики у терапевтических больных в среднем составляет 6-14 сут. В случае сохраняющихся ФР возникновения тромбоза она может быть продолжена до 6 нед. В таких случаях возможно назначение антагонистов витамина К под контролем МНО (2,0-3,0).

У пациентов с венозным тромбозом и высоким риском легочной эмболии (наличие флотирующих тромбов) необходимо прибегнуть к хирургическим методам ее профилактики. Эти способы включают вмешательства на НПВ (имплантация кавафильтра, пликация НПВ, эндоваскулярная катетерная тромбэктомия) или на магистральных сосудах конечности (перевязка большой подкожной либо бедренной вены) [1]. Их выполнение абсолютно показано при невозможности проведения антикоагулянтной терапии, неустраненном массивном поражении легочных артерий. Таблица 34.1. Рекомендуемые дозы антикоагулянтов для профилактики и лечения ТЭЛА

Окончание табл. 34.1

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время используют классификацию, отражающую распространенность эмболической окклюзии, выраженность гемодинамических расстройств и наличие осложнений.

Объем поражения и локализация тромбоэмболов

•Массивная (легочный ствол и главные легочные артерии).

•Субмассивная (долевые легочные артерии).

•Мелкая (сегментарные и субсегментарные ветви). Гемодинамические расстройства

•Выраженные (АД <100 мм рт.ст. либо систолическое давление в ПЖ >50 мм рт.ст.).

•Умеренные (систолическое давление в ПЖ 31-49 мм рт.ст.).

•Отсутствуют (систолическое давление в ПЖ <30 мм рт.ст.).

Осложнения

•Инфаркт легкого/инфарктная пневмония.

•Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения.

•Хроническая ЛГ.

ПАТОГЕНЕЗ

Источником ТЭЛА в 90% случаев служат тромбы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, подвздошных или нижней полой венах, правых отделах сердца. Эмболизация легочного артериального русла возникает при наличии флотирующего тромба, свободно расположенного в просвете вены и фиксированного лишь у основания. Изменения венозного давления и интенсивности кровотока при ходьбе, во время ФН или дефекации способствуют миграции тромба в ЛА. В зависимости от величины тромбоэмболов может произойти полная или частичная окклюзия сосудов различного калибра.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

«Классический» синдром массивной эмболии (поражение ствола и/или главных легочных артерий), включающий коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней половины туловища, тахипноэ и набухание шейных вен, диагностируют не более чем в 15-17% случаев. Чаще определяют один или два характерных признака. Почти у половины пациентов при поражении крупных легочных артерий заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморока, возникновения болей за грудиной или в области сердца, удушья. Бледность кожного покрова при осмотре обнаруживают почти у 60% больных. Наиболее часто пациенты жалуются на учащенное сердцебиение и одышку, которые усиливаются даже при небольшой ФН [6].

Для тромбоэмболии периферических легочных артерий (тромбоэмболия мелких легочных артерий) характерны признаки инфаркта легкого - плевральные боли, кашель, кровохарканье, плевральный выпот, а также типичные треугольные тени на рентгенограмме. Вместе с тем эти симптомы не относят к ранним признакам легочной эмболии, так как для формирования инфаркта легких необходимо определенное время, обычно 3-5 сут.

Клиническая картина венозного тромбоза, которая способствует постановке диагноза, у трети больных с ТЭЛА на момент госпитализации отсутствует. Клиническая манифестация ТЭЛА определяет прогноз исхода заболевания (табл. 34.2-34.3).

Таблица 34.2. Признаки, свидетельствующие о высоком риске смерти в ближайший месяц после тромбоэмболии легочной артерии

Таблица 34.3. Оценка риска ранней смерти после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Необходимо выявить наличие факторов, провоцирующих возникновение венозного тромбоза, - нарушение мозгового кровообращения; перенесенные в ближайшие недели травмы и операции; соблюдение постельного режима или вынужденная гиподинамия во