6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

Диуретики применяют при ХСН только ежедневно; их влияние на КЖ при неправильном назначении («ударные» дозы 1 раз в 3-4-5-7 дней) может быть негативным. Побочные эффекты ДТ - гипокалиемия, гипомагнезиемия - обычно нивелируются на фоне применения АМКР и ИАПФ/БРА. Гипонатриемия осложняет ДТ у больных терминальной ХСН. Таким больным можно разрешить досаливание пищи по вкусу [10], а в тяжелых случаях проводить инфузию гипертонического раствора хлорида натрия. Гипокальциемия может развиться при длительном применении больших доз петлевых диуретиков, она частично предотвращается одновременным назначением тиазидов. Развитие гипокальциемии сопровождается появлением судорог и должно корректироваться применением препаратов кальция. К признакам избыточной ДТ относятся ортостатическая гипотония (снижение САД >10мм при переходе в ортостаз), возрастание гематокрита, гемоглобина и числа эритроцитов (ложноположительная динамика анемии). В таких случаях нужно увеличить употребление жидкости, а дозу ДТ снизить.

Таблица 29.8. Показания, дозировки и продолжительность действия диуретиков при лечении больных ХСН

Таблица 29.9. Тактика диуретической терапии в зависимости от выраженности и стабильности течения ХСН

Эффективность и безопасность активной ДТ контролируют, проводя ежедневное взвешивание пациента (потеря за сутки не более 0,8-1,0 кг массы тела при потреблении не более 1,5 л жидкости). По мере компенсации вырабатывается индивидуальная комбинация диуретиков, поддерживающая у пациента эуволемическое состояние (поддерживающая фаза). В этой фазе ДТ масса тела должна быть постоянной, а диурез - превышать количество потребляемой жидкости на 200 мл. Если ФК ХСН на фоне ДТ

устойчиво снизился, дозу диуретиков можно постепенно уменьшить, а при достижении I ФК - попытаться их отменить совсем, продолжая контроль динамики массы тела. Терапию иАПФ, β-АБ после отмены ДТ следует продолжать, а вопрос о применении АМКР остается открытым.

Гибкая и грамотная ДТ при ХСН требует большого мастерства кардиолога и высокой приверженности пациента, только при этих условиях она обеспечивает длительные периоды стабильного течения заболевания.

Ивабрадин

Селективный блокатор /-каналов (I^-токов) в клетках синусового узла

- ивабрадин вызывает урежение ЧСС без других гемодинамических эффектов. Препарат показан в дополнение к рекомендованной (включающей β-АБ) терапии у пациентов с ФВ менее 40%, имеющих ЧСС >70 в минуту для снижения количества связанных с ХСН смертей и госпитализаций. Ивабрадин в целом хорошо переносится, не влияет на АВпроведение, но, к сожалению, не обладает антиаритмическими свойствами. Имеются данные о том, что комбинация β-АБ карведилола на ранних стадиях титрации с ивабрадином способствует достижению большей дозы β-АБ.

Серелаксин. Препарат представляет собой рекомбинантную форму человеческого гормона релаксина-2. Являясь агонистом рецепторов релаксина, серелаксин увеличивает СВ, снижает системное и легочное сосудистое сопротивление, а также улучшает кровоток в почках. Сердечно-сосудистые эффекты серелаксина, включая действие на почечную гемодинамику, осуществляются преимущественно посредством оксида азота и эндотелиновых рецепторов типа В. У больных с острой декомпенсированной СН серелаксинпродемонстрировал не только уменьшение клинических признаков и

симптомов заболевания, но и способность снижать общую и сердечно-сосудистую смертность. Препарат вводят в виде непрерывной внутривенной инфузии в течение 48 ч. Рекомендуемая доза составляет 30 мкг/кг в сутки. Перед применением серелаксина следует стабилизировать САД на уровне выше 125 мм рт.ст.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды, помимо отрицательного хронотропного и нейромодулирующего эффектов, обладают проаритмогенными свойствами и способны к кумуляции, что делает выбор оптимальной индивидуальной дозы затруднительным.

Дигоксин в комбинации с β-АБ может назначаться больным ХСН II-IV ФК, ФВ <40%, при наличии ФП, с целью урежения и упорядочивания ритма и снижения риска госпитализаций [8]. При ХСН с ФВ <40% и синусовом ритме дигоксин может рассматриваться для назначения при недостаточной эффективности основных средств (включая β-АБ и ивабрадин) с целью уменьшения риска повторных госпитализаций (класс рекомендаций ??Б, уровень доказательности B) [8].

Дигоксин у больных ХСН должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела >85 кг - до 0,375 мг/сут, а при массе тела <65 кг - до 0,125 мг/сут). В таких дозировках он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор и оказывает слабое положительное инотропное действие. Применение СГ у женщин чаще, чем у мужчин, вызывает интоксикацию и жизнеугрожающие ЖНР, что связано с более

высокими концентрациями, создающимися в крови при приеме одинаковых доз. Поэтому женщинам рекомендует назначать более низкие дозы. При СКФ <60 мл/мин доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса креатинина. У пожилых больных дозы дигоксина должны составлять 0,06250,125 мг/сут (1/4-1/2 таблетки).

Ранее считалось, что применение дигоксина особенно эффективно у пациентов с ХСН IIIIV ФК, при низкой Фв <25% и больших размерах сердца (кардиоторакальный индекс >55%). Однако единственное рандомизированное исследование препарата [13] у больных ХСН-нФВ с СР, проведенное в 1991-1995 гг., не продемонстрировало влияния дигоксина на выживаемость, а количество жизнеопасных аритмий при концентрации препарата в крови >0,9 нг/мл достоверно возрастало. Метаанализы последних лет выявляют отрицательное влияние сердечных гликозидов на выживаемость больных ХСН и при СР, и при ФП [15]. Таким образом, для обеспечения безопасности терапии сердечными гликозидами пациентам с ХСН требуется контроль концентрации дигоксина в крови (практически недостижимо в РФ) либо частое суточное мониторирование ЭКГ. Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот

3-Ω ПНЖК обладают антифибрилляторным и антиремоделирующим эффектом. Назначение их на фоне оптимальной терапии в виде «подготовленной» формы, содержащей 46% эйкозапентаеновой и 38% докозагексаеновой кислот в дозе 1 г/сут, достоверно снижало риски общей смерти и количества госпитализаций у больных ХСН. 3-Ω ПНЖК в дозе 1 г/сут должны быть назначены в дополнении к основным средствам лечения ХСН больным ХСН II-IV ФК при ФВ <35% для снижения риска смерти, в том числе внезапной, и повторных госпитализаций (класс рекомендаций IIA, при уровне доказанности В).

Антикоагулянты в лечении больных ХСН

Чем тяжелее ХСН и ниже ФВЛЖ, тем более вероятно появление тромбозов и эмболий. Дополнительными факторами являются активная ДТ (чем обильнее диурез, тем хуже) и нахождение больного на постельном режиме (например, при декомпенсации).

При наличии венозного тромбоза, высоком риске его развития и декомпенсации, требующей постельного режима в течение не менее 3 сут, больные ХСН и ФВ <35% должны получать лечение низкомолекулярными гепаринами (например, эноксапарином по 40 мг/сут) в течение 2 нед (класс рекомендаций IIA, уровень доказательности А).

Оральные антикоагулянты (ОАК). В настоящее время могут быть использованы три типа ОАК: классические антагонисты витамина K и «новые» ОАК: прямой ингибитор тромбина дабигатран и селективные блокаторы Ха-фактора ривароксабан и апиксабан. У больных ХСН с синусовым ритмом, у больных с механическими клапанами «новые» ОАК применяться не должны. Единственным препаратом в этих случаях остается варфарин.

Для определения риска развития тромбоэмболических осложнений и необходимости применения ОАК применяется шкала CHA2DS2-VASc, а для определения риска кровотечений - шкала HAS-BLED. При синусовом ритме вся доказательная база касается только варфарина, относящегося к группе антивитаминов К. Эффективность и безопасность лечения варфарином зависит от достигнутой степени антикоагуляции; показатель международного нормализованного отношения (МНО) в ходе лечения должен быть в пределах 2,5-3,5, контролировать его необходимо 1 раз в месяц.

Средства, не влияющие на прогноз хронической сердечной недостаточности, но улучшающие симптоматику в определенных клинических ситуациях

Антиаритмические средства в лечении ЖНР при ХСН (класс рекомендаций II B, уровень доказательности А)

Преобладающее число больных ХСН имеют опасные для жизни ЖНР. До 2/3 больных с начальными стадиями и до 1/3 пациентов с терминальной ХСН умирают внезапно (скорее всего из-за наличия аритмий). Антиаритмики I класса (блокаторы натриевых каналов) и IV класса (БМКК) противопоказаны при ХСН (уровень доказательности А). Средством выбора в лечении больных ХСН и ЖНР являются β-АБ, обладающие умеренным антиаритмическим, но выраженным антифибрилляторным действием, что позволяет им достоверно снижать риск внезапной смерти (ВС), а при их неэффективности - препараты III класса (амиодарон и соталол). Средством выбора для лечения симптомных и жизнеугрожающих ЖНР у больных, перенесших ИМ и имеющих клинически выраженную ХСН, служит амиодарон. Его использование устраняет ЖНР и достоверно снижает риск внезапной и сердечно-сосудистой смерти, но риск общей смерти достоверно не меняется (уровень доказательности В). Сочетание β-АБ с амиодароном рационально, при этом эффект последнего проявляется максимально ярко (уровень доказательности В). Поддерживающая доза амиодарона не должна превышать 200 мг/сут. Наиболее оправданный метод профилактики ВС у больных ХСН с жизнеугрожающими аритмиями - постановка имплантируемого кардиовертерадефибриллятора (ИКД).

ФП (в качестве основного ритма или пароксизмов) регистрируется почти у 40% пациентов с клинически выраженной ХСНнФВ, при этом не доказано, что восстановление СР превосходит тактику, предполагающую контроль ЧСС (уровень доказательности В), поэтому целесообразность восстановления СР (электрическая дефибрилляция или медикаментозное купирование) оставляется на усмотрение врача. В основном процедура проводится по жизненным показаниям. Эффективность ЭИТ достигает 90%, но в течение первого года синусовый ритм удерживается не более чем у 30% больных. Для удержания СР применяется амиодарон. К факторам, способствующим рецидивированию ФП, относят: возраст >65 лет; ФП давностью >6 мес; частые пароксизмы ФП; переднезадний размер ЛП >4,2 см; тромбы в полостях сердца (в том числе в ушке левого предсердия); ФВЛЖ <35%; выраженная ГЛЖ. В этих случаях восстановление СР нецелесообразно.

Для контроля ЧСС при постоянной форме ФП наиболее эффективна комбинация β-АБ и СГ. В данном случае имеются аддитивные механизмы. Дигоксин замедляет АВпроводимость, уменьшает ЧСС в покое и «упорядочивает» ритм, устраняя дефицит пульса и число гемодинамически неэффективных сокращений, а β-АБ потенцируют брадикардитические эффекты дигоксина, предотвращают появление тахикардии во время физических нагрузок и отчасти - ЖНР. При ФП наиболее оправдано снижение ЧСС хотя бы менее 80 в минуту в покое. Если такая комбинация неэффективна, то рекомендуется замена дигоксина на амиодарон [8].

При неэффективности медикаментозного контроля ЧСС может потребоваться проведение радиочастотной абляции в надежде восстановить синусовый ритм, однако эта процедура должна проводиться, если исчерпаны все другие возможности контроля ситуации.

Трепетание предсердий предполагает более агрессивную тактику ведения. Эта форма ФП плохо регулируется на фоне медикаментозной терапии, поэтому является показанием к проведению операции абляции устьев легочных вен, дающей наиболее устойчивое

восстановление СР. Однако чем больше выражено ремоделирование сердца, тем меньше шансов на удержание СР. Радикальным подходом является абляция АВсоединения с установкой ПЭКС.

Блокаторы медленных кальциевых каналов (класс рекомендаций IIB, уровень доказательности А)

Дигидропиридиновые БМКК (амлодипин и фелодипин) не ухудшают прогноз больных ХСН.

Возможными показаниями к их использованию в лечении ХСН являются: наличие упорной стенокардии, наличие сопутствующей стойкой АГ, выраженная клапанная регургитация. БМКК обязательно сочетают с основными средствами терапии ХСН (иАПФ, β-АБ, АМКР, диуретики), что может нивелировать негативные эффекты, связанные с вызываемыми ими активацией нейрогормонов и задержкой жидкости.

Использование верапамила и дилтиазема (обязательно в комплексе с основными средствами лечения) допустимо только при ХСН I ФК, преимущественно вызванной диастолическими расстройствами (уровень доказательности С) и для урежения ЧСС при ФП у больных СН-сФВ [8].

Препараты железа при сопутствующей железодефицитной анемии (класс рекомендаций ПА, уровень доказательности В)

Применение сахарата и феррокарбомальтозного комплекса железа приводит к улучшению состояния пациентов, что позволяет рекомендовать подобное лечение больным ХСН и железодефицитной анемией. У пациентов с ХСН 3/4 всех случаев анемии связаны с железодефицитным состоянием, диагноз которого устанавливается при сочетании сниженного гемоглобина (<120 мг/л) и уменьшения содержания сывороточного железа (<10 мкмоль/л). Более точная оценка характера анемии может быть сделана при исследовании содержания ферритина (<100 нг/мл при абсолютном дефиците железа) или насыщения трансферрина железом (<20%).

Статины при ишемической этиологии ХСН (класс рекомендаций IIB, уровень доказательности А)

У этой категории пациентов назначение розувастатина в дополнение к оптимальной терапии ХСН позволяет снижать число госпитализаций (в том числе из-за обострения ХСН), уменьшать вероятность ИМ и инсульта; рекомендуется его применение в дозе 10 мг/сут, при которой переносимость препарата не отличается от плацебо даже у пациентов с выраженной ХСН. Если статины были назначены больному ИБС, то при присоединении ХСН терапия может (и должна!) быть продолжена. Однако при уровне общего холестерина <3,2 ммоль/л от применения статинов необходимо воздержаться.

Аспирин и другие антиагреганты в лечении ХСН (класс рекомендаций IIB, уровень доказательности B)

Должны применяться лишь при строгих показаниях. Блокада фермента циклооксигеназы, определяющая механизм действия аспирина и других НПВС, чревата ослаблением эффекта иАПФ, диуретиков, спиронолактона и даже β-АБ с вазодилатирующими свойствами - карведилола (уровень доказательности В). Назначение аспирина достоверно увеличивает число госпитализаций, связанных с обострением ХСН (уровень доказательности В). Несмотря на некий негативный момент во взаимодействии малых доз

аспирина (75-100 мг) с иАПФ, совместное использование этих препаратов у больных, перенесших ИМ и имеющих ХСН, возможно. Двойная антитромбоцитарная терапия при ХСН показана в случае ангиопластики с применением стентов, имеющих лекарственное покрытие.

Цитопротекторы при лечении ХСН ишемической этиологии (класс рекомендаций IIA, уровень доказательности B)

Метаболический дисбаланс в миокардиоцитах - один из важных механизмов прогрессирования ХСН (особенно ишемической этиологии), поэтому возможность активации аэробного гликолиза при использовании ингибитора фермента 3-КАТ триметазидина (МВ) может рассматриваться как способ терапии таких больных. Длительное лечение триметазидином больных ишемической ХСН сопровождается улучшением состояния больных и КЖ, приростом ФВ и инверсией ремоделирования сердца. Вопрос о влиянии триметазидина на заболеваемость и смертность при ХСН требует дальнейших исследований, хотя имеются сообщения о снижении риска смерти и обострений ХСН при применении препарата.

«Кардиопротекторы», или «метаболически активные» средства, и другие препараты с недоказанной клинической эффективностью не должны использоваться при ХСН.

Периферические вазодилататоры (класс рекомендаций IIB, уровень доказательности B)

На прогноз, количество госпитализаций, прогрессирование болезни не влияют. Исключение составляет применение комбинации нитратов (венозных вазодилататоров) с гидралазином (артериолярным вазодилататором) у пациентов негроидной расы. Нитраты могут назначаться при ХСН, если есть доказанная ИБС и стенокардия, а терапия основными препаратами не контролирует стенокардический синдром. Лечение вазодилататорами затрудняет использование основных средств лечения ХСН (иАПФ, БРА и β-АБ) из-за дополнительной способности к снижению АД. Применение прямых ПВД сопровождается активацией нейрогормонов, что чревато прогрессированием ХСН.

Негликозидные инотропные средства в лечении хронической сердечной недостаточности при симптомной гипотонии и острой декомпенсации сердечной деятельности (класс рекомендаций IIB, уровень доказательности B)

Применение негликозидных инотропных средств, несмотря на кратковременное улучшение гемодинамики и клинического состояния больных с обострением ХСН, при долгосрочном наблюдении повышает риск смерти больных (уровень доказательности А). Однако эти препараты могут быть весьма эффективны при рефрактерном отечном синдроме, при синдроме полиорганной недостаточности и гипотонии [14], становясь «мостом» к эффективной диуретической терапии и сверхмедленной титрации β-АБ [15]. Такая терапия продлевает жизнь пациентов с терминальной ХСН, находящихся в листе ожидания трансплантации сердца. У пациентов с терминальной ХСН, имеющих противопоказания к ТС, начинать инотропную поддержку не следует.

Медикаментозная терапия больных ХСН и с сохраненной систолической функцией ЛЖ или диастолической ХСН

В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства улучшения выживаемости при использовании какого-либо вида медикаментозного лечения у пациентов СН-сФВ

или диастолической ХСН. Тем не менее эффективность применения некоторых препаратов была показана в отдельных исследованиях и продолжает изучаться.

Обязательное условие лечения таких больных - выявление и коррекция всех факторов и заболеваний, способствующих развитию диастолических расстройств. К ним относятся АГ и ГЛЖ, ИБС, СД, ожирение. Контроль АД, успешное лечение ИБС, коррекция уровня глюкозы, нормализация массы тела, умеренные физические нагрузки могут быть важным подспорьем в успешном ведении этой сложной для лечения группы больных. Медикаментозная терапия обычно включает иАПФ или БРА (для коррекции АД, снижения постнагрузки), β-АБ - для достижения оптимальной ЧСС. Диуретическая терапия должна проводиться с большей осторожностью, чем при СН-нФВ, поскольку именно повышенная преднагрузка позволяет отчасти компенсировать нарушенную диастолическую функцию. Применение АМКР обычно сопровождает ДТ, но влияния этой группы препаратов на выживаемость больных СН-сФВ в завершенных контролируемых исследованиях не отмечено.

Лечение рестриктивной и гипертрофической кардиомиопатий, констриктивного и хронического выпотного перикардита описано в соответствующих разделах.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность (ОСН) представляет собой синдром, который обусловлен падением СВ с развитием гипопорфузии тканей и/или повышением легочного капиллярного давления; указанные нарушения выражены настолько, что их коррекция возможна только в условиях стационара. Синдром ОСН по принципу необходимости экстренной госпитализации объединяет весьма гетерогенную группу пациентов. Гетерогенность эта не только обусловлена различиями этиологии, клинической картины, гемодинамики, но и подразумевает существенную дифференцировку терапевтических подходов. Основными являются 2 клинические группы (см. рис. 29.1): пациенты с тяжелым обострением ХСН и больные впервые (de novo) возникшей острой СН, у которых анамнез сердечной недостаточности отсутствует.

Тяжело декомпенсированная ХСН - это осложнение хронической СН, заключающееся в появлении неконтролируемого отечного синдрома и/или сердечной астмы (симптомов, требующих экстренной госпитализации). Давность появления такой симптоматики не имеет классифицирующего значения и может исчисляться как часами, так и неделями. Эпизоды декомпенсации ХСН возникают повторно и обычно имеют характерные причины (тахиаритмии, низкая приверженность терапии, избыточные нагрузки, инфекции, терапия нежелательными препаратами, неконтролируемая АГ, рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии). Выраженность симптомов чаще нарастает постепенно, на протяжении нескольких недель, и на ранних стадиях терапия может проводиться амбулаторно. При развитии сердечной астмы и рефрактерных к комбинированной ДТ отеков больные должны быть госпитализированы. ОСН и тяжело декомпенсированная ХСН требуют больших затрат на лечение [16], сопровождаются высоким риском смертельного исхода (при ОСН, осложняющей ИМ, летальность больных в течение первого года достигает 30%?, при отеке легких госпитальная смертность достигает 12%, а в течение первого года после выписки составляет 40% [17]). Основные причины этого состояния представлены в табл. 29.10.

Таблица 29.10. Провоцирующие факторы и причины ОСН (по [6] с доп.)

Основные группы пациентов, соответствующие определению ОСН, представлены ниже

[18].

•ОСН de novo или декомпенсация ХСН с умеренными симптомами, без признаков шока, альвеолярного отека легких или гипертонического криза.

•ОСН вследствие гипертонического криза: симптомы альвеолярного отека легких развиваются на фоне повышения АД у больных СН-сФВ. Причины - АГ, в том числе и вторичные (при стенозе почечных артерий, феохромоцитоме).

•Отек легких, протекающий с тяжелой одышкой, ортопноэ, влажными хрипами и снижением сатурации гемоглобина крови кислородом (SpO2) менее 90% при дыхании атмосферным воздухом до начала терапии.

•Синдром малого СВ. Снижение минутного объема кровообращения (СИ <2,2 л/мин/м2) в условиях нормального волемического статуса и ЧСС >60 в минуту, сопровождающееся гипоперфузией тканей (холодные, бледные кожные покровы, преренальная олигурия с темпом диуреза <0,5 мл/кг в час, десатурация смешанной венозной крови). Наиболее тяжелая стадия синдрома малого СВ, при которой артериальная гипотензия приобретает симптомный1 характер и требует незамедлительной медикаментозной коррекции, обозначается как кардиогенный шок.

1 Учитывая адаптацию многих больных тяжелой ХСН к артериальной гипотензии, мы считаем, что в определении кардиогенного шока должны учитываться не абсолютные значения снижения артериального давления, а именно симптомный характер гипотензии, для которого характерны элементы нарушения сознания, невозможность выполнения минимальной физической нагрузки, часто анурия.

• Острая правожелудочковая недостаточность: сопровождается синдромом низкого СВ, повышением венозного давления, болезненной гепатомегалией и гипотензией. Развивается достаточно внезапно (причинами могут быть ТЭЛА, ИМ правого желудочка, астматический статус, тампонада сердца).

Сообразно клиническим группам больных ОСН предложено несколько классификаций ее тяжести. Так, в блоках «коронарной» терапии применяют классификации Killip или Forrester, которые разработаны для ОСН, осложняющей острую фазу ИМ, т.е. к случаям сердечной недостаточности, развившейся de novo.

Классификация Nohria [19, 20]: может применяться к пациентам с остро декомпенсированной ХСН. Она основана на выраженности признаков нарушения периферического кровотока (теплый/холодный) и застоя в легких (сухой/влажный): класс I (группа А) - теплый и сухой, класс II (группа В) - теплый и влажный, класс III (группа L) - холодный и сухой и класс IV (группа C) - холодный и влажный. Такой подход представляет собой упрощенный вариант классификации Форестера и включает те же группы больных, но вместо числовых характеристик СВ содержит термины «теплый» или «холодный», а вместо показателей ДЗЛК - «влажный» или «сухой».

Иногда бывает сложно провести границу между тяжело декомпенсированной ХСН и прогрессирующей терминальной стадией ХСН - ведь клиническая картина в таких случаях очень похожа. Временные рамки развития декомпенсации («быстрая», «относительно быстрая») довольно расплывчаты, поэтому мерилом курабельности процесса может стать лишь наличие обратимых факторов декомпенсации (аритмия, инфекция, проблемы с клапанами, электродами, нарастание ишемии, большая перегрузка и т.д.). Очевидно, что в значительной степени обратимым может быть только «острый» процесс, но не закономерное течение ХСН, обусловленное проградиентным

ремоделированием ЛЖ и сопровождающееся волнообразным нарастанием тяжести симптомов. Каждый из подобных периодов ухудшения может до определенного времени рассматриваться как эпизод тяжело декомпенсированной ХСН. В случаях с декомпенсациией ХСН всегда следует проанализировать полноценность проводимой до нее терапии, оценить показания к СРТ, аритмологическим вмешательствам, ТС или механической поддержке сердца.

Минимальный объем обследования. Необходимо обратить внимание на наличие признаков, свидетельствующих о заболевании сердца и задержку жидкости в организме (длительная, постепенно нарастающая декомпенсация ХСН, растяжение вен шеи, гепатомегалия, отеки нижних конечностей, жидкость в плевральных полостях). Клинические проявления ОСН (в том числе задержка жидкости, признаки низкого сердечного выброса) одинаковы у больных с низкой и с сохранной ФВЛЖ.

Инструментальные и лабораторные исследования включают ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографию грудной клетки, общий анализ крови и мочи, определение калия, натрия, глюкозы, МНО, мочевины, креатинина с обязательным вычислением СКФ, билирубина, АСТ, АЛТ, МВ КФК или тропонина, а у тяжелых больных - определение газов артериальной крови и КОС. До стабилизации состояния и окончания подбора терапии мониторируют ЧСС, характер сердечного ритма, ЧДД, соотношение введенной и выделенной жидкости (с катетеризацией мочевого пузыря, если необходимо), массу тела, давление в яремных венах, выраженность застоя в легких и периферических отеков, а также уровень креатинина, калия и натрия в крови. Оправдана катетеризация центральной вены, позволяющая в том числе регулярно оценивать ЦВД. Установка катетера в артерию может рассматриваться при рефрактерной ОСН с выраженной гипотензией и при необходимости частого определения газов в крови. Катетеризация легочной артерии показана при устойчивости к медикаментозному лечению; стойкой артериальной гипотензии; неясном давлении заполнения ЛЖ; планируемом кардиохирургическом вмешательстве. Основные цели катетеризации легочной артерии - выявление гиповолемии для коррекции дозы мочегонных и вазодилататоров, а также оценка показаний и подбор дозы инотропов.

Лечение

Лечение должно начинаться незамедлительно, при этом параллельно идет постановка диагноза. Обязательное условие - контроль жизненно важных функций пациента, больным с систолическим АД <90 мм рт.ст. или тяжелыми нарушениями газообмена (SpO2 <90% при дыхании атмосферным воздухом) помощь должна оказываться в условиях отделения реанимации/блока интенсивной терапии. После стабилизации следует длительный курс лечения, включающий амбулаторное наблюдение, что позволяет предотвратить рецидивы и улучшить прогноз больных.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Заключается в проведении оксигенотерапии, введении опиатов и мочегонных.

Оксигенотерапия должна проводиться при SpO2 <90% (класс рекомендаций I, уровень доказательности С).

Опиаты (такие, как морфин). Препараты этой группы, являясь венодилататорами, уменьшают преднагрузку и активность СНС, за счет чего у пациентов с отеком легких быстро снижают тревогу и уменьшают одышку. Однако они могут вызывать тошноту и