6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_
.pdfисследований, одинаковые размеры всех трех полулуний выявляют только в 2,5% случаев. По нашим данным, АТАК встречается у каждого пятого умершего от некардиальных причин [24]. Такой же оказалась распространенность АТАК у практически здоровых лиц молодого возраста по данным ЭхоКГ-исследования (20,4%). АТАК можно рассматривать как пограничное состояние между нормой, к которой следует относить нормальный трехстворчатый аортальный клапан, и явной аномалией, проявляющейся двухстворчатым аортальным клапаном. Выраженная АТАК также может способствовать гемодинамической перегрузке, микротравматизации аномальной створки и запуску патологической цепи событий, ведущих в итоге к формированию раннего склероза и кальциноза аортального клапана.
Аневризма межпредсердной перегородки (АМПП) впервые описана австрийскими врачами F.J. Lang и A. Posselt в 1934 г. при аутопсии. АМПП представляет собой выпячивание МПП, как правило, ее средней части - овальной ямки - в правое (чаще) или левое предсердие (рис. 26.11, см. цв. вклейку). В настоящее время в качестве согласованного критерия АМПП приняты длина основания более 15 мм и величина максимальной экскурсии более 10 мм. В случаях с меньшей экскурсией применяют термин «мобильная МПП».
В настоящее время показана взаимосвязь открытого овального окна (ООО) с АМПП - его распространенность при АМПП выше. Выявлена статистически достоверная взаимосвязь между ООО и АМПП - эти две морфологические аномалии были независимыми предикторами эмболических эпизодов. Взаимосвязь между ООО и АМПП была сильнее в подгруппе пациентов моложе 45 лет - 97% обследованных с АМПП имели также ООО.
Частые находки при ООО - евстахиев клапан (ЕК, клапан НПВ) и сеть Киари - остатки эмбрионального правого клапана венозного синуса. 70% пациентов с ЕК и 83% пациентов с сетью Киари имеют ООО. Кроме того, при наличии сети Киари право-левое шунтирование выявляют у пациентов с ООО чаще, чем при ее отсутствии. Также, по данным внутрисердечной ЭхоКГ, 82% пациентов, отобранных для эндоваскулярного закрытия ООО, имеют ЕК или сеть Киари. Считают, что ЕК и сеть Киари направляют поток крови из НПВ к МПП, мешая тем самым закрытию ООО, что, в свою очередь, предрасполагает к формированию аневризмы МПП и парадоксальной эмболии.
Список литературы
1.Boudoulas H. Etiology of Valvular Heart Disease in the 21sty. Century // Hellenic J. Cardiol. - 2002. - Vol. 43. - Р. 183-188.
2.Новиков В.И. Клапанные пороки сердца // Кардиология: Руководство для врачей: В2т. / Под ред. Н.Б. Перепеча, С.И. Рябова. - СПб.: СпецЛит, 2008. - Т. 2. - Глава 5 «Пороки сердца». - С. 118-178.
3.The European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Fourth EACTS adult cardiac surgical database report 2010 // Henley-on-Thames, UK Dendrite Clinical Systems Ltd;
4.Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов / Под ред. А.Д. Кэмма, Т.Ф. Люшера, П.В. Серруиса; Пер с англ. под ред. Е.В. Шляхто. - М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2011. - 1480 с.
5.Brawnwald's Heart Disease: Libby P., Bonow R., Zipes D. A textbook of cardiovascular medicine. - 8th ed. - W.B. Saunders Company, 2008. - 2297 р.
6.Парфенова Н.Н., Хасанова С.И., Митрофанова Л.Б.и др. Роль наследственных механизмов в возникновении склеродегенеративных поражений аортального клапана // РКЖ. - 2013. - № 1. - С. 50-53.
7.Сторожаков Г.И., Гендлин Т.Е., Миллер О.А. Болезни клапанов сердца. - М.: Практика,
2012. - 200 с.
8.Райдинг Э. Эхокардиография: Практическое руководство. Пер. с англ. - М.: МЕДпрессинформ, 2010. - 280 с.
9.Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) // Eur. Heart J. - 2012. - Vol. 33. - Р. 2451-2496.
10.Наследственные нарушения соединительной ткани в кардиологии. Диагностика и лечение. Российские рекомендации (I пересмотр) // Рос. кардиол. журн. - 2013. - № 1(99). - Приложение 1. - С. 1-32.
11.Evangelista A., Flachskampf F.A., Erbel R. et al. Echo-cardiography in aortic diseases: EAE recommendations for clinical practice // Eur. J. Echocardiogr. - 2010. - Vol. 11. - P. 645-658.
12.Bonow R.O., Lakatos E., Maron B.J., Epstein S.E. Serial long-term assessment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function // Circulation. - 1991. - Vol. 84. - P. 1625-1635.
13.Jondeau G., Detaint D., Tubach F. et al. Aortic event rate in the Marfan population: a cohort study // Circulation. - 2012. - Vol. 125. - P. 226-232.
14.Bonow R.O., Carabello B.A., Kanu C. et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. - 2006. - Vol. 114. - P. e84-
15.Magne J., Lancellotti P., Pierard L.A. Exercise-induced changes in degenerative mitral regurgitation // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. - Vol. 56. - P. 300-309.
16.Pizarro R., Bazzino O.O., Oberti P.F. et al.Cagide AM. Prospective validation of the prognostic usefulness of brain natriuretic peptide in asymptomatic patients with chronic severe mitral regurgitation // J. Am. Coll. Cardiol. - 2009. - Vol. 54. - P. 1099-1106.
17.Enriquez-Sarano M., Akins C.W., Vahanian A. Mitral regurgitation // Lancet. - 2009. - Vol.
373.- P. 13821394.
18.Шихвердиев Н.Н., Хубулава Г.Г., Марченко С.П. Лечение пациентов кардиологического профиля. Современные хирургические возможности (кардиохирургия для кардиологов). - Раздел 2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности, обусловленной наличием пороков сердца. - СПб., 2011. - 179 с.
19.Freed L.A., Benjamin E.J., Levy D. et al. Mitral valve prolapse in the general population: the benign nature of echocar-diographic features in the Framingham Heart Study // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. - P. 1298-304.
20.Малев Э.Г., Немцовский Э.В., Желнинова Т.А. и др. Распространенность пролапса митрального клапана в российской популяции // Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. - 2011. - № 5. - С. 113-118.
21.Slaugenhaupt S., Levine R., Hagege A. et al. Genetic Mechanisms of Mitral Valve Prolapse // Curr. Cardiovasc. Risk Rep. - 2008. - Vol. 2. - P. 463-467.
22.Adams D.H., Rosenhek R., Falk V. Degenerative mitral valve regurgitation: best practice revolution // Eur. Heart J. - 2010. - Vol. 31(16). - P. 1958-1966.
23.Немцовский Э.В. Пролапс митрального клапана. - Знание, 2010. - 160 с.
24.Немцовский Э.В., Малев Э.Г. Малые аномалии сердца. - СПб.: ИВЭСЭП, 2012. - 160 с. ON-LINE ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ
http://www.mednet.ru. http://www.euroscore.org/calc.html. http://www.scardio.ru.
Раздел 31
Глава 27. Инфекционный эндокардит (А.А. Демин)
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - эндоваскулярная инфекция, обычно вызываемая бактериями, которая вовлекает не только естественные клапаны сердца, но и имплантированные инородные материалы, такие как клапанные протезы или электроды кардиостимулятора.
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
В последнее время изменилась антибиотикочувствительность стрептококков, стафилококков и энтерококков - основных причин ИЭ, что сопровождалось ухудшением клинического течения заболевания. Этим объясняется необходимость новых терапевтических рекомендаций, учитывающих данные микробиологические изменения и использующих для оценки доказанности целесообразности вмешательств специальную шкалу ACC/AHA (табл. 27.1).
Таблица 27.1 Классификация рекомендаций по степени обоснованности
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость в странах Запада и США составляет 16-59 случаев на 1 млн человек в год, в России - 100-300 случаев на 1 млн человек в год за счет учащения ИЭ инъекционных наркоманов. Мужчины заболевают в 1,5-3 раза чаще женщин, а в возрастной группе старше 60 лет это соотношение достигает 8:1. С наибольшей частотой (80%) ИЭ развивается у трудоспособного населения в возрасте 20-50 лет со смертностью 20-30%. Продолжительность латентного периода от начала первых признаков до диагноза - около 1 мес.
КЛАССИФИКАЦИЯ Существует несколько классификаций ИЭ.
МКБ-10: I33.0.Острый и подострый инфекционный эндокардит:
• бактериальный;
•инфекционный, без детального уточнения;
•медленно текущий;
•злокачественный;
•септический;
•язвенный.
Классификация ИЭ (ЕОК, 2009).
IПо локализации.
1)ИЭ левых отделов сердца.
a)ИЭ нативных клапанов.
b)ИЭ протезированных клапанов:
-ранний протезный ИЭ - до 1 года после операции на клапанах;
-поздний протезный ИЭ - более 1 года после операции на клапанах.
2)ИЭ правых отделов сердца.
3)Электродный ИЭ - ИЭ, ассоциированный с имплантацией внутрисердечных устройств. II По происхождению.
1)ИЭ, связанный с медицинскими манипуляциями:
a)нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ, развившиеся позднее 48 ч с момента госпитализации больного;
b ) ненозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ, развившиеся менее чем через 48 ч после медицинских процедур (выполнение в домашних условиях внутривенных инъекций; гемодиализ; внутривенная химиотерапия <30 дней до развития ИЭ), или госпитализация в стационар <90 дней до развития ИЭ, или постоянное пребывание в хосписе, или длительное лечение на дому.
2)Общий приобретенный ИЭ - симптомы ИЭ, развившиеся менее чем через 48 ч с момента поступления больного в стационар и не соответствующие критериям ненозокомиального ИЭ.
3)ИЭ, ассоциированный с внутривенным введением наркотиков. ИЭ при регулярном внутривенном введении ЛС без альтернативного источника инфекции.
IIIАктивный ИЭ:
-с устойчивой лихорадкой и положительной гемокультурой, или
-наличие морфологических признаков активного ИЭ, подтвержденных интраоперационно, или
-пациент нуждается в антибактериальной терапии, или
-гистологическое подтверждение активности ИЭ.
IV Возвратный ИЭ:
- рецидив - повторные эпизоды ИЭ в течение 6 мес после 1-го эпизода, вызванные тем же возбудителем, что и 1-й эпизод.
- повторный ИЭ (реинфекция) - повторные эпизоды ИЭ позднее 6 мес после 1-го эпизода либо вызванные другим возбудителем.
Согласно другой классификации ИЭ (Демин А.А., Дробышева В.П.) выделяют этиологию, достоверность диагноза, активность и исходы, клинико-морфологическую форму и стратификацию риска (факторы высокого риска, предикторы эмболизации) (табл. 27.2).
Таблица 27.2. Классификация инфекционного эндокардита
При формулировке диагноза ИЭ важно указать клиническую форму (первичный, вторичный, рецидивирующий, повторный), этиологический фактор (стафилококковый, стрептококковый, энтерококковый и др.), локализацию (ИЭ нативных клапанов левых или правых отделов сердца), течение заболевания (острое, подострое), активность процесса (1, 2, 3-я степень) и осложнения.
ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
• Первичный инфекционный (стафилококковый) эндокардит левых отделов сердца (перианулярный абсцесс аортального клапана). Активность 3-й степени. Недостаточность аортального и митрального клапанов с регургитацией III-IV степени. СН III (NYHA IV). Осложнение: левосторонняя септическая полисегментарная пневмония. ДН 2-й степени.
•Вторичный инфекционный (стрептококковый) эндокардит левых отделов сердца (микробные вегетации на митральном клапане). Активность 2-й степени. ХРБС. Комбинированный митрально-аортальный порок сердца. Недостаточность аортального клапана с регургитацей III степени. Сочетанный порок митрального клапана с преобладанием недостаточности. CH ПБ (NYHA III). Осложнение: инфаркт мозга в левом каротидном бассейне с выраженным правосторонним гемипарезом, эмболического генеза (дата).
•Ранний протезный (энтерококковый) эндокардит левых и правых отделов сердца
(абсцесс и парапротезная фистула трикуспидального и митрального клапанов). Активность III степени. Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов с регургитацией III-IV степени. CH ПБ (NYHA III). Осложнение: тромбоэмболический синдром, рецидивирующая ТЭЛА. Двусторонняя нижнедолевая пневмония (эмболического и септического генеза). Правосторонний плеврит. ДН II степени. Легочная гипертензия II степени.
•Правосторонний инфекционный эндокардит (грибковой этиологии), ассоциированный с внутривенным введением наркотиков (абсцесс на клапане легочной артерии). Активность II степени. Относительная недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией III степени. СН IIA (NYHA II). Осложнение: абсцедирующая инфарктная пневмония в нижней доле правого легкого. ДВС-синдром.
•Правосторонний инфекционный эндокардит (неуточненной этиологии), ассоциированный с имплантированным электрокардиостимулятором (микробные вегетации, прикрепленные к зонду-электроду). Активность II степени. ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз аорты, венечных, церебральных артерий.
СССУ. Имплантация ЭКС (2012 г.). СН ??А (NYHA II).
ЭТИОЛОГИЯ
Большинство (до 80%) случаев ИЭ вызывают стафилококки (Staphylococcus
aureus, коагулазонегативные) и стрептококки (прежде всего, Streptococcus anginosus). При этом на первое место в этиологической структуре ИЭ выходит Staphylococcus aureus. Реже встречается ИЭ, вызванный энтерококками, грамотрицательными бактериями
HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetem comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae), Bartonella, Listeria, Pseudomonas aeruginosa, риккетсиями,
хламидиями, грибами Candida, Aspergillus и смешанной флорой (3-8%). Существуют некоторые закономерности этиологической структуры ИЭ у различных групп населения
(табл. 27.3).
ПАТОГЕНЕЗ
Нормальный эндотелий клапана устойчив к колонизации и инфекции циркулирующих бактерий. Повреждение эндотелия может возникнуть в результате механического повреждения, вызванного турбулентным потоком крови, электродами или катетерами, воспаления (ревмокардит) или дегенеративных изменений у пожилых пациентов, связанных с воспалением, микроязвами и микротромбами.
Таблица 27.3. Наиболее вероятные возбудители инфекционного эндокардита у различных групп населения
Воспаление эндотелия без поражения клапана также может способствовать развитию ИЭ. Локальное воспаление стимулирует эндотелиальные клетки к выработке трансмембранных белков, обеспечивающих адгезирующую поверхность для циркулирующих стафилококков.
После адгезии Staphylococcus aureus начинают активное проникновение в клапанные эндотелиальные клетки, где они могут либо сохраняться, либо размножаться и распространяться в отдаленные органы.
Возбудители ИЭ обладают способностью прикрепляться к поврежденным клапанам, индуцировать локальную прокоагулянтную активность и формировать инфицированные вегетации, в которых они сохраняются и выживают. После колонизации адгезированный возбудитель должен избежать защитной реакции хозяина. Грамположительные бактерии устойчивы к комплементу. Однако они могут стать мишенью для бактерицидных белков тромбоцитов (ББТ), которые производятся активированными тромбоцитами и уничтожают микробы путем разрушения их плазматической мембраны. Устойчивость к ББТ-индуцированному уничтожению - типичная характеристика ИЭ, вызванного инфекционным возбудителем.
Таким образом, развитие ИЭ обусловлено первичным или вторичным повреждением эндокарда, преходящей бактериемией на фоне ослабления иммунитета, развитием СН и системного воспалительного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим и иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей (рис. 27.1).
Рис. 27.1. Патогенез поражения сердечных клапанов при инфекционном эндокардите Клиническое течение ИЭ определяют четыре фактора:
•постоянная бактериемия, ответственная за лихорадку, потерю аппетита, слабость, уменьшение МТ и другие неспецифические симптомы, спленомегалию, анемию, образование метастатических абсцессов;
•местная инвазия вокруг клапана с последующими осложнениями в виде нарушений проводимости, ИМ, абсцесса клапанного кольца, аневризмы синуса Вальсальвы, перикардита и перфорации клапанов;
•септическая или неинфицированная эмболизация любого органа с различными проявлениями, включая образование микотических аневризм сосудов;
• циркуляция иммунных комплексов с отложением их в тканях и развитием диффузного пролиферативного гломерулонефрита, васкулита, поражений кожи и мышц.
ПРОФИЛАКТИКА
В настоящее время принцип антибиотикопрофилактики сохранен при выполнении процедур, имеющих риск ИЭ у пациентов с предрасполагающими кардиальными состояниями, однако показания ограничены пациентами с высоким риском ИЭ (см. табл. 27.3), подвергающихся высокому риску процедур (табл. 27.4-27.6).
Таблица 27.4. Кардиологические состояния самого высокого риска по развитию инфекционного эндокардита, требующие антибиотикопрофилактики при проведении процедур высого риска