6 курс / Кардиология / Кардиология_Национальное_руководство_Е_В_Шляхто_

•экстренный характер операции;

•снижение функции ЛЖ;

•ЛГ;

•сопутствующая ИБС;

•перенесенная ранее операция на сердце.

После благополучного ПАК симптомы и качество жизни в целом значительно улучшаются. Выживаемость в отдаленном периоде может быть близка к аналогичной возрастной группе у пациентов преклонного возраста. У молодых пациентов ПАК обеспечивает существенно лучшие результаты по сравнению с консервативной медикаментозной терапией. Тем не менее при сравнении с подобранной по возрасту группой лиц без КАС можно ожидать более низкую выживаемость. ФР смерти в отдаленном периоде:

•возраст;

•сопутствующие заболевания;

•выраженная клиническая картина заболевания;

•дисфункция ЛЖ;

•ЖНРС;

•сопутствующая ИБС.

Кроме того, неудовлетворительные результаты операции могут быть связаны с протезассоциированными осложнениями и субоптимальными гемодинамическими характеристиками клапанного протеза.

Хирургическое лечение продлевает и улучшает качество жизни, в том числе у пациентов старше 80 лет. Таким образом, возраст не следует считать противопоказанием к операции.

ЧРЕСКОЖНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI)

У пациентов с высоким риском хирургического лечения перспективным представляется транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI), которая возможна (вероятность успеха процедуры >90%) через трансфеморальный, трансапикальный или, реже, подключичный или прямой трансаортальный доступы. При отсутствии анатомических противопоказаний трансфеморальный доступ предпочтителен. По данным литературы, 30-дневная летальность колеблется в пределах 5-15%. Основные осложнения, связанные с процедурой, - инсульт (1-5%), потребность в имплантации кардиостимулятора (до 7% при использовании систем, открываемых баллоном, и до 40% при саморасправляющихся конструкциях), а также сосудистые осложнения (до 20%). Параклапанная недостаточность возникает нередко, хотя по имеющимся данным в большинстве случаев регургитация умеренная и редко клинически значима. Значимая недостаточность может влиять на выживаемость в отдаленном периоде. Примерно у 1- 2% пациентов при TAVI развиваются жизнеугрожающие осложнения (кровотечение, дислокация протеза, нарушение коронарного кровотока, диссекция аорты), требующие незамедлительной операции на сердце. На современном этапе в качестве кандидатов для TAVI рассматривают пациентов преклонного возраста, у которых рутинное ПАК

нежелательно в связи с критическим нарушением функции ЛЖ, наличием сопутствующей патологии и высоким риском осложнений, связанных с экстракорпоральным кровообращением.

TAVI обеспечивает гемодинамические результаты с точки зрения градиента и площади открытия отверстия клапана, которые по некоторым данным несколько превосходят обычные биопротезы. Выживаемость пациентов в течение первого года после TAVI колеблется в диапазоне 60-80% и в значительной степени зависит от тяжести сопутствующих заболеваний. Большинство пациентов отмечают значительное улучшение состояния здоровья и качества жизни. Тем не менее вопрос о долговечности этих клапанов до сих пор не решен. И все же пациенты, которым по каким-либо причинам выполнение ПАК противопоказано или сопряжено с чрезмерным риском, явно выигрывают от TAVI по сравнению с консервативной терапией, включая баллонную вальвулопластику.

Балонная вальвулопластика

Что касается баллонной вальвулопластики , то она может рассматриваться как мост к ПАК или TAVI у гемодинамически нестабильных пациентов, которые имеют высокий риск оперативного вмешательства. Вальвулопластика может быть рекомендована пациентам с выраженным АС, которым необходима экстренная некардиохирургическая операция по жизненным показаниям (рекомендация класса IIb, уровень доказательности C). Балонную вальвулопластику также можно рассматривать в качестве паллиатива в отдельных случаях, когда операция противопоказана из-за тяжелых сопутствующих заболеваний и невозможности выполнения TAVI.

Стратегия лечения

Алгоритм ведения пациентов с тяжелым АС, рекомендованный Европейским кардиологическим обществом, представлен на рис. 26.2 [9].

Рис. 26.2. Тактика ведения пациентов с тяжелым аортальным стенозом. АС - стеноз аортального клапана; ПАК - протезирование аортального клапана; TAVI - транскатетерное протезирование аортального клапана; а - хирургическое лечение показано симптомным и бессимптомным пациентам при ФВ ЛЖ <50%, а также больным, которым должно быть выполнено АКШ или хирургическое лечение патологии восходящей аорты (!В); b - вопрос о хирургическом лечении должен рассматриваться, если присутствует один из следующих факторов (IIa C): пиковая скорость >5,5 м/с, выраженный кальциноз + увеличение пиковой скорости >0,3 м/с/год; кроме того, вопрос

охирургическом лечении (IIb C) следует рассмотреть, если значительно увеличен уровень натрийуретического пептида или при физической нагрузке средний градиент возрастает более чем на 20 мм рт.ст., имеется выраженная гипертрофия ЛЖ; с - решение

охирургическом лечении должно быть принято врачами на основании индивидуальной оценки клинического состояния и анатомических особенностей

СИМПТОМНЫЕ ПАЦИЕНТЫ

Раннее ПАК рекомендуют всем симптомным пациентам с тяжелым АС (максимальная скорость >4 м/с, площадь открытия <1 см2). При среднем градиенте давления, превышающем 40 мм рт.ст., снижение ФВ ЛЖ не может служить препятствием для оперативного лечения. Пациентам с низким градиентом и признаками наличия резерва сократимости рекомендуют оперативное лечение, так как оно сопряжено с приемлемым риском и улучшает отдаленные результаты у большинства пациентов.

БЕССИМПТОМНЫЕ ПАЦИЕНТЫ

Решение оперировать бессимптомных пациентов требует тщательного взвешивания всех преимуществ и рисков. При отсутствии симптоматики показаниями к ПАК являются снижение ФВ ЛЖ <50% и (или) планируемое АКШ (или другая операция на сердце).

При тяжелом АС ПАК показано пациентам, у которых проведение нагрузочного теста спровоцировало симптомы СН или снижение АД. Оперативное лечение может быть выполнено бессимптомным пациентам с тяжелым АС, если оно не сопряжено с высоким риском вмешательства или имеются ЭхоКГ признаки прогрессирования кальцификации и стеноза аортального клапана.

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Аортальная недостаточность (АН) - один из наиболее распространенных КПС. Однако наряду с теми же этиологическими факторами, которые были рассмотрены при описании стеноза аорты (склеродегенеративные поражения и кальциноз клапанов, ревматическая лихорадка и врожденные аномалии развития), в основе АН часто лежит аневризматическая дилатация восходящего отдела аорты, прежде всего аневризмы синусов Вальсальвы. При развитии аневризмы изменяется геометрия корня аорты, что приводит к развитию недостаточности даже при неизмененных аортальных полулуниях. Причинами развития аневризмы восходящего отдела аорты чаще всего являются наследственные нарушения (дисплазии) соединительной ткани, проявляющиеся изолированной дегенерацией медии (кистозный медионекроз) или одним из наследственных синдромов (синдромы Марфана, Льюиса-Дитца, Элерса-Данло и несовершенный остеогенез). Кроме того, не следует забывать и об атеросклеротическом поражении аорты, которое все же чаще встречается при аневризмах брюшного отдела

[10].

Другая довольно частая причина развития АН - БАК. По данным Европейского кардиологического общества БАК становится причиной 15% всех случаев АН. Несмотря на то, что АН является более редким осложнением БАК, чем АС, его роль в развитии АН остается явно недооцененной. В основе развития АН могут лежать пролапс аортальных полулуний, неполное смыкание створок из-за их недостаточного сближения, вызванного расширением восходящего отдела аорты, или разрывы и перфорация полулуний, вызванные ИЭ. Регургитация может также развиваться при неполном смыкании утолщенных кальцифицированных створок аортального клапана.

Среди других причин АН следует назвать ревматизм и ИЭ с поражением клапана аорты. В подобном случае образование вегетаций и повреждение аортальных полулуний могут приводить к неполному смыканию створок, образованию надрывов и перфораций, а иногда к образованию перивальвулярных абсцессов. Это, в свою очередь, может способствовать развитию тяжелой АН. Примерно в 5% случаев в основе АН лежит аортит - поражение аорты воспалительного характера при различных системных заболеваниях.

Патофизиология

Возврат крови из артериальной компрессионной камеры назад в ЛЖ во время диастолы, когда он заполняется кровью, поступающей через МК, приводит к увеличению диастолической нагрузки на ЛЖ и увеличению его КДО. При острой АР у пациента с нормальными размерами ЛЖ резко возрастает КДД, что ведет к повышению давления в ЛП и легочных венах и развитию явлений острой левожелудочковой недостаточности. При хронической АР постепенно возрастающая нагрузка дополнительным объемом

ведет к дилатации ЛЖ и увеличению УО и СВ. Увеличение СВ сопровождается возрастанием систолической нагрузки на ЛЖ, что объясняется необходимостью преодоления сопротивления, оказываемого ограниченным объемом аорты. В результате при АН формируется выраженная гипертрофия и дилатация ЛЖ, т.е. имеют место черты как концентрической, так и эксцентрической гипертрофии. Размеры ЛЖ при хронической АР могут достигать очень больших величин (cor bovinum). Для хронической АР характерна длительная компенсация порока. Клинические проявления декомпенсации, как правило, связаны с нарушением сократительной способности миокарда ЛЖ.

Диагностика

ЖАЛОБЫ, АНАМНЕЗ

Острая АН приводит к быстрому повышению КДД, что при неподготовленном ЛЖ ведет к развитию тахикардии, нарастающей одышки и острой левожелудочковой недостаточности. Для медленно развивающейся АН характерен длительный бессимптомный период. Обычно жалобы у больных с АН появляются на шестой декаде жизни и первоначально сводятся к появлению стенокардитических болей. Боли связаны с высоким потреблением кислорода гипертрофированным ЛЖ, в то время как возможности адекватного кровоснабжения оказываются сниженными из-за низкого давления в аорте и сопутствующих изменений коронарного русла. Помимо болей для АН характерно постепенное нарастание симптомов ХСН. Речь идет о нарастающей одышке, первоначально появляющейся при физических усилиях, а затем и в покое. При естественном течении заболевания средняя продолжительность жизни больного с АН при появлении болей стенокардитического характера составляет 4 года, а средняя продолжительность жизни пациентов с симптомами ХСН - 2 года.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Диагноз АН может быть установлен уже при физикальном обследовании. При осмотре обращают на себя внимание выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), пульсация зрачков, синхронная с пульсом, покачивания головы (симптом Мюссе). В основе этих симптомов лежит выброс большого объема крови в аорту и ее последующий почти беспрепятственный отток назад в ЛЖ. Именно поэтому при пальпации пульса выявляется характерный высокий и быстрый пульс - «pulsus celler et altus». Верхушечный толчок расширен и смещен влево. Наиболее ценные данные для диагноза АН дает аускультация. Звучность тонов сердца не меняется или может быть снижена. Удается услышать протоили голодиастолический шум, что зависит от степени выраженности АР. Шум обычно дующий, убывающего характера, лучше выслушивается в положении «сидя» вдоль левого края грудины. Аускультативную картину дополняют шум Дюрозье - систоло-диастолический шум над бедренной артерией и верхушечный диастолический низкочастотный шум Остина Флинта, характерный для выраженной АН, при которой обратный ток крови вызывает вибрацию передней створки МК. Один из весьма характерных признаков АН - увеличение пульсового давления как за счет увеличения САД, так и за счет снижения ДАД вплоть до возникновения феномена «бесконечного тона».

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЭхоКГ позволяет уточнить причины и механизм развития АН и решить вопросы, связанные с оперативным вмешательством. При использовании ЭхоКГ следует проводить измерения восходящей аорты на 4-х уровнях [11]:

•кольцо аортального клапана;

•синусы Вальсальвы;

•синотубулярное соединение;

•восходящая аорта.

При этом следует рассчитывать размеры аорты на единицу ППТ. Различают три типа АН:

•I тип - увеличение корня аорты при нормальных створках аортального клапана;

•II тип - пролапс или фенестрация створок клапана;

•III тип - дефект собственно ткани аортального клапана.

Исследование в режиме цветной допплерографии позволяет диагностировать АР в тех случаях, когда ее не удается выявить при физикальном исследовании (рис. 26.3, см. цв. вклейку). Количественную оценку тяжести АН проводят при расчете объема регургитации и эффективной площади отверстия регургитации, исходя из площади проксимальной изоскоростной поверхности (PISA).

Объем более 60 мл или эффективная площадь отверстия более 30 мм2 указывают на тяжелую регургитацию (табл. 26.2). К полуколичественным методам оценки тяжести АН относят ширину основания струи регургитации (vena contracta) и соотношение ширины струи и ширины ВТЛЖ (в процентах). При тяжелой АР ширина струи составляет более 65% ширины ВТЛЖ, а vena contracta - более 0,6 см. К качественным показателям тяжелой АР относят выраженный ретроградный диастолический кровоток в нисходящей аорте, высокую интенсивность струи регургитационного потока и плотность постоянноволнового допплер-сигнала. Для выраженной АР также характерно увеличение ЛЖ.

Таблица 26.2. Эхокардиографические критерии для определения тяжести клапанной регургитации (интегральный подход)

Примечание. ЗС - задняя стенка; ПВ - постоянно-волновой (допплер); КДС - конечнодиастолическая скорость; ЭПОР - эффективная площадь отверстия регургитации; ПППРЗС

- площадь проксимальной поверхности равнозначных скоростей; ТР - трикуспидальная регургитация; ВСИ - время-скорость интеграл; а - предел Найквиста 50-60 см/с; b - среднее значение между верхушечным 4-х и 2-камерным сечениями; c - за исключением случаев уменьшения разницы между систолическим давлением в предсердии и

желудочке (systolic blunting) (ФП, повышение предсердного давления); d - при отсутствии других причин повышения давления в Лп и митрального стеноза; e - при отсутствии других причин повышения давления в ПП; f - время полуспада уменьшается с увеличением диастолического давления в ЛЖ при использовании вазодилататоров и у пациентов с дилатированной или удлиненной аортой при хронической аортальной регургитации; g - основной предел сдвига Найквиста 28 см/с; h - различные пороги используют при вторичной МР, когда ЭПРО >20 мм2 и объем регургитации >30 мл, выделяют категорию пациентов повышенного риска кардиальных событий. ЧПЭ-исследование в предоперационном периоде обеспечивает высокую точность измерений и возможность уточнения причин и механизмов развития недостаточности аортального клапана.

Рентгенография позволяет выявить увеличение ЛЖ, уточнить степень расширения восходящего отдела и дуги аорты, выявить кальциноз аортального клапана.

Выполнение нагрузочных тестов может быть полезно для оценки переносимости ФН, однако их выполнение сопряжено с определенным риском и требует присутствия опытного кардиолога. Важные сведения о морфологических характеристиках восходящего отдела аорты можно получить при использовании КТ и МРТ. Исследование всех отделов аорты особенно важно для пациентов с наследственными синдромами (синдромы Марфана, Льюиса-Дитца, Элерса-Данло, а также у больных с БАК).

ЭКГ при АН позволяет выявить признаки ГЛЖ, нередко сочетающиеся с КПС ишемические и/или очаговые изменения миокарда, а также довольно часто развивающиеся нарушения ритма и проводимости.

ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КАГ выполняют у больных с АН в предоперационный период, что позволяет оценить состояние коронарного русла и уточнить объем оперативного вмешательства. Аортография может быть полезна при подозрении на расслоение аневризмы, хотя она уступает в точности КТ и МРТ.

Естественное течение заболевания

Причиной острой тяжелой АН часто являются ИЭ и расслоение аорты. Учитывая плохой прогноз этих заболеваний, связанный с гемодинамической нестабильностью, хирургическое вмешательство в подобных случаях - метод выбора. Симптомные пациенты с тяжелой хронической АН также имеют плохой отдаленный прогноз. С момента первого появления симптомов смертность у пациентов без хирургического лечения повышается с каждым годом на 10-20% [12]. У пациентов с отсутствием клинической симптоматики и сохранением нормальной функции ЛЖ вероятность развития осложнений невысока. Однако при превышении КСР ЛЖ 50 мм вероятность летального исхода или нарушения функции ЛЖ составляет 19% в год.

Естественное течение аневризмы аорты хорошо изучено при синдроме Марфана [13]. Достоверные предикторы летального исхода или осложнений, связанных с аортой, - наличие в семейном анамнезе острых сердечно-сосудистых событий (расслоение аорты, ВСС) и расширение аорты до 50 мм и более и/ или увеличение темпов расширения аорты, которое не должно превышать 2 мм в год [10]. Тактика ведения больных с другими наследственными синдромами,

ассоциированными с расширением восходящей аорты (синдромы Льюиса-Дитца, Элерса-Данло), аналогична таковой при синдроме Марфана. Что касается БАК, то прогрессирование расширения восходящей аорты у этой категории больных также может быть опасным.

Медикаментозное лечение

Попытки использовать вазодилататоры у пациентов с АН для замедления темпов нарастания признаков АР привели к противоречивым результатам, что позволяет сегодня воздержаться от их назначения при отсутствии признаков ХСН и АГ.

У пациентов с синдромом Марфана β-адреноблокаторы позволяют замедлить темпы расширения аорты и уменьшить риск осложнений. Есть данные и об эффективности БРА для сдерживания прогрессии дилатации аорты при синдроме Марфана, что связывают со способностью БРА снижать активность продукции трансформирующего фактора роста бета. При консервативном ведении больных с АН следует помнить о необходимости профилактики ИЭ.

Хирургическое лечение

МЕТОДЫ

Традиционный метод хирургического лечения в случае АН - ПАК. В последние 20 лет для лечения пациентов с АН при трехстворчатом клапане и врожденных пороках развивается стратегия пластики клапана. В случае сочетания АН с аневризмой корня аорты обычно выполняют протезирование аорты и аортального клапана с реимплантацией устьев КА. В специализированных центрах для лечения расширения корня аорты в сочетании с АН,

особенно у молодых пациентов, используют клапан-сохраняющее протезирование аорты. Если корень аорты сохранен, приемлемо надкоронарное протезирование аорты с протезированием аортального клапана или без него. ПАК с использованием пульмонального аутографта (операция Росса) выполняют реже и в основном применяют у пациентов моложе 30 лет. В современной практике ПАК - наиболее распространенный способ лечения, однако доля клапан-сохраняющих операций растет, особенно в специализированных центрах. Основное противопоказание к выполнению пластики клапана - наличие кальцификации структур клапана.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Операционная смертность как после протезирования, так и после пластики аортального клапана низкая и составляет 1-4%. Смертность увеличивается с возрастом пациентов, наличием снижения сократительной функции ЛЖ и необходимостью сочетанного выполнения АКШ и достигает 3-7%.

Главные предикторы операционной смертности - преклонный возраст, высокий предоперационный ФК СН, ФВ ЛЖ менее 50% и КСР ЛЖ >50 мм. Смертность при операциях протезирования корня аорты с реимплантацией устьев КА немного выше, чем при изолированной хирургии клапана аорты. В специализированных центрах у молодых пациентов, под вергающихся комбинированному лечению аневризмы восходящей аорты в сочетании с клапан-сохраняющей или клапан-замещающей хирургией, смертность очень низкая. Смертность увеличивается в случае экстренных вмешательств по поводу острой диссекции аорты. Использование как механических, так и биологических протезов связано с рисками клапан-ассоциированных осложнений в отдаленном периоде.

Стратегия лечения

Алгоритм ведения пациентов с АН, рекомендованный Европейским кардиологическим обществом, представлен на рис. 26.4 [9].

Рис. 26.4. Тактика ведения больных с аортальной регургитацией (АР) при значимом расширении восходящего отдела аорты. КДР - конечный диастолический размер ЛЖ; АР - аортальная регургитация; КСР - конечный систолический размер ЛЖ; ППТ - площадь поверхности тела; a - расширение корня аорты требует хирургического вмешательства при диаметре восходящей аорты >50 мм у пациентов с синдромом Марфана, >45 мм у пациентов с синдромом Марфана при наличии факторов риска, >50 мм у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном при наличии факторов риска, >55 мм для всех пациентов; b - хирургическое лечение возможно, если отмечаются существенные изменения размеров ЛЖ или аорты в течение периода наблюдения

СИМПТОМНЫЕ ПАЦИЕНТЫ

В случае симптомной острой тяжелой АН требуется экстренное/срочное оперативное лечение. В случае хронической тяжелой АН цели лечения - предотвращение риска смерти, уменьшение или предотвращение развития СН. Хирургическое лечение следует применять у пациентов с дисфункцией ЛЖ или зафиксированной дилатацией ЛЖ после тщательного исключения других возможных причин. Несмотря на то, что у этих пациентов наблюдаются худшие послеоперационные результаты лечения, чем у тех, кто оперирован в более ранние сроки, удается достичь приемлемой операционной смертности, уменьшения симптомов и удовлетворительной выживаемости в отдаленном периоде. У больных с выраженной дисфункцией ЛЖ замещение аортального клапана обладает преимуществом перед ТС, однако окончательный выбор тактики в подобных случаях определяют индивидуально.

БЕССИМПТОМНЫЕ ПАЦИЕНТЫ