6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Лечение

вации скорости переноса электронов. В результате этого про цесса нарастает дефицит АТФ.

Коррекция нарушений электрон транспортной функции МхФК I является основной задачей энергомодулирующей терапии, позволяющей восстанавливать процесс энергооб разования на начальном этапе повреждения. Выяснилось, что этими свойствами обладают многие производные хино нов. Однако большинство из этих веществ являются токсич ными и поэтому не получили практического применения. Исключение составляют витамины К1 и КЗ, относящиеся к жирорастворимым антиоксидантам и используемые при ле чении некоторых митохондриальных миопатий. Способно стью восстановления МхФК I обладают также витамин В2, никотинамид. Но именно природные растительные флаво ноиды, по мнению ученых фармакологов России, являют ся наиболее перспективной группой веществ, способных восстанавливать энергетический обмен нервной клетки.

В этой связи интересно сообщение польских авторов [Тимченко О.И. и др., 2001] о положительном результате ле чения пациентки с синдромом MELAS концентратом рас тительных полифенолов винограда "Эноант". Синдром MELAS относится к наследственным митохондриальным заболеваниям ЦНС, основным патогенетическим механиз мом которого является несостоятельность энергетической функции митохондриального аппарата нервных и мышеч ных клеток.

По результатам работы отечественных авторов [Сапро ненкова О.А., Сапроненков П.М., Государственный инсти тут усовершенствования врачей МО Российской федерации, г. Москва] обнаружено, что концентрат полифенолов виног рада "Эноант" обладает умеренно выраженным ноотропным действием в отношении УКР у больных с хронической сосу

501

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

дистой мозговой недостаточностью на фоне гипертоничес кой болезни.

Литература

1.Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте // Неврологический журнал. – 2004. –

Т.9, № 1. – С. 4–8.

2.Cognitive impairment without dementia in older people: preva: lence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Lon: gitudinal Study on Aging / A. DiCarlo, M. Baldereschi, L. Ama: ducci [еt al.] // J. Am. Ger. Soc. – 2000. – Vol. 48. – P. 775–782.

3.Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция

/под ред. Н.Н. Яхно. – М., 2002. – С. 85.

4.Яхно Н.Н., Лавров А.Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / под ред. И.А. Завали: шина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. – М., 2001. – С. 242–261.

5.3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. – М. : ГеотарМед, 2003. – С. 150.

6.Яхно. Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клини: ческих и МРТ:данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения // Неврол. журн. – 2001. – Т. 6, № 3. – С. 10.

7.Roman G. Vascular dementia : Distinguishing characteristics, treatment, and prevention // J. A. G. S. – 2003. – Vol. 51. – Р. 296–304.

8.Hachinski V.C., Bowler J.V. Vascular dementia // Neurology. – 1993. – Vol. 43. – Р. 2159–2160.

9.15:year longitudinal study of blood pressure and dementia / I. Skoog [et al.] // Lancet. – 1996. – Vol. 347. – Р. 1141–1145.

10.Артериальная гипертония и когнитивные нарушения: воз: можности антигипертензивной терапии / О.Д. Остроумова [и др.] // Сердце. – 2005. – Т. 4, № 6. – С. 328–332.

11.Elevated blood pressure and decreased cognitive function among school:age children and adolescents in the United States /

502

Литература

M.B. Lande, J.M. Kaezorwski, P. Auinger [et al.] // J. Pediatr. – 2003. – Vol. 143. – Р. 699–700.

12.DeCarli The role of cerebrovascular disease in dementia // Neu: rologist. – 2003. – Vol.9. – Р. 123–136.

13.Awad I.A., Masaryk T., Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain // Stroke. – 1993. – Vol. 24. – P. 1339–1346.

14.Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистойй деменции // Достижения в нейрогериатрии / под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. – 1995. – Ч. 2. – С. 189–231.

15.Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts // Neurology. – 1982. – Vol. 32. – P. 871–876.

16.Inzitari D., Marinoni M., Ginanneschi A. Pathophysiology of leu: coaraiosis. // New concepts in vascular dementia / A.Culebras, J.Matias Guiu, G.Roman (eds). Barcelona: Prous Science Pub: lishers. – 1993. – P. 103–113.

17.Hachinski V.C. Binswanger disease: neither Binswanger’s nor a disease // J. Neur. Sci. – 1991. – Vol. 103. – P. 1–13.

18.Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. – 2:е изд. – М. : Изд:во МГУ, 1969.

19.Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М. : Изд:во МГУ, 1973.

20.Лурия А.Р. Лобные доли и регуляция психических процессов.

– М. : Изд:во Московского Университета, 1966.

21.Пилипонич А.А., Захаров В.В., Дамулин И.В. Лобная дисфун: кция при сосудистой деменции // Клиническая геронтоло: гия. – 2001. – Т. 5, № 6. – С. 35–41.

22.Roman G.V. Vascular dementia: NINDS – AIREN diagnostic cri: teria / A.Culebras, J.Matias Guiu, G.Roman (eds.) // New con: cepts in vascular dementia. – Barcelona: Prous Science Publish: ers. – 1993. – P. 1–9.

23.Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses / еd. by J.C. Morris. – New York [etc.] : Marcel Dekker, 1994. – P. 335–351.

24.Tien R. The Dementias: Correlation of Clinical Features, Patho: phisiology, and Neuroradiology // A. J. R. – 1993. – Vol. 161. – P. 245–255.

503

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

25.Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics John Willey and Sons Ltd / K. Iqbal, B. Winblad, T. Nishimura, M. Take: da, H.M. Wisniewski (eds.). – 1997. – 830 p.

26.The impact of certebrovascular disease on alzheimer’s patholo: gy in elderly / R.N. Кalaria, H. Lewis, N.J. Cookson, M. Shear: man // Neurobiol. aging. – 2000. – Vol. 21, No. 1.– P. 66–67.

27.Янакаева Т.А. Эмоционально:аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Паркинсона : автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 1999.

28.Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. Mini:Mental State : a practical guidefor grading the mental state of patients for me cli: nician // J. Psych. Res. – 1975. – Vol.12. – Р. 189–198.

29.The 5:word test: a simple and sensitive test for me diagnosis of Alzheimer’s disease / В. Dubois, J. Touchon, F. Portet [et al.] // Paris, 2002. – P. 19.

30.Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте : автореф. дис. ... докт. мед. наук. – М., 1997. – С. 32.

31.Prevention of dementia in randomised double:blind placebo:con: trolled systolic hypertension in Europe (Syst:Eur) trial / F. For: ette [et al.] // Lancet. – 1998. – Vol. 352. – Р. 1347–1351.

32.Preservation of cognitive function with antihypertensive medica: tion: a longitudinal analysis of community:based sample of Afri: can Americans / M.D. Murray, K.A. Lane, S. Gao [et al.] // Arch. Intern. Med. – 2002. – Vol. 162. – Р. 2090–2096.

33.Lever A.F., Brennan P.J. MRC trial of treatment in elderly hyper: tensives. // Clin Exp Hypertens. – 1993. – Vol. 15. – Р. 941–942.

34.Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investiga: tors. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular out: comes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICROHOPE substudy // Lancet. – 2000. – Vol. 355. – Р. 235–259.

35.PROGESS Collaborative Study Group. Randomised trial period of perindopril:based blood pressure:lowering regimen among 6108 individuals with previous stroke or transient aschaemic at: tack // Lancet. – 2001. – Vol. 358. – Р. 1033–1041.

36.Cerebroprotection mediated by angiotensin II: a hypothesis sup:

504

Литература

ported by recent clinical trials / A. Fournier, F. Messerly, J. Ar: chad [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 2004. – Vol. 43. – P. 1343– 1347.

37.Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint Reduction in hyperten: sion study (LIFE) / L.H. Lindholm, T. Ibsen, B. Dahlof [et al.] // Lancet. – 2002. – Vol. 359. – Р. 1004–1010.

38.The study of cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) /

H.Lithel, L. Hansson, I. Skoog [et al.] // J. Hypertension. – 2003.

– Vol. 21. – Р. 875–886.

39.Comparison of losartan and hydrochlorothiazide on cognitive function and quality of life in hypertensive patients / M.A. Tadesco,

G.Ratti, G. Menella [et al.] // Am. J. Hypertens. – 1999. – Vol. 12. – Р. 1130–1134.

40.Morbidity and mortality after stroke, eprosaran compared with netrendipine for secondary prevention (MOSES study) /

J.Schrander, S. Luders, A. Kulschewski [et al.] // Stroke. – 2005.

– Vol. 36. – Р. 1218–1226.

505

Современные возможности лечения больных с артериальной...

СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

В.Ф. Мордовин, Н.В. Белокопытова, В.Ю. Усов, А.М. Русина

Наблюдаемое в последние годы значительное увеличение продолжительности жизни населения развитых стран во многом обусловлено совершенствованием методов гипотензивной терапии, снижением частоты возникновения органных осложнений артериальной гипертонии (АГ) и по вышением эффективности ее лечения. Несомненное значе ние при этом имело появление новых, более эффективных гипотензивных препаратов, однако не менее важным было изменение методологического подхода к лечению больных с АГ. Многолетний опыт проведения обширных медико со циальных мероприятий по борьбе с АГ и ее осложнениями позволил сформулировать концепцию факторов риска, со ставляющую основу современных представлений о первич ной и вторичной профилактике артериальной гипертонии и ее осложнений. Наиболее важным в этой концепции явля ется положение, согласно которому врачебная тактика у па циентов с повышенным АД определяется суммарной веро ятностью возникновения осложнений, и соответственно это

506

Современные возможности лечения больных с артериальной...

му результаты лечения зависят не только от степени сниже ния АД, но и от эффективности комплексного воздействия на все показатели, включенные в число факторов сердечно сосудистого риска. Важно отметить, что концепция факто ров риска является динамически развивающейся, а целевые значения модифицируемых показателей, указывемые в меж дународных и российских национальных рекомендаци ях, посвященных диагностике и лечению артериальных ги пертоний изменяются в зависимости от реальной эффектив ности мероприятий, проводимых в широкой медицинской практике. Одним из примеров этого является изменение це левых уровней общего холестерина в сыворотке крови, ко торый в отечественных рекомендациях, опубликованных в 2004 г., учитывался в качестве фактора риска при возраста нии его значений выше 6,5 ммоль/л, тогда как в рекоменда циях за 2008 г., указывается, что рекомендуемый уровень это го показателя не должен превышать 5 ммоль/л.

Не менее важно отметить, что по мере внедрения в кли ническую практику новых медицинских технологий проис ходит качественное изменение представлений о структуре клинических показателей, учитываемых при стратификации риска. В частности, в рекомендации, опубликованные в 2008 г., дополнительно включены такие, отсутствовавшие ра нее показатели, как величина лодыжечно/плечевого индек са <0,9 и повышение скорости пульсовой волны >12 м/с. Изменения данного раздела рекомендаций достаточно при мечательны, поскольку они отражают современную тенден цию более широкого применения для обследования паци ентов с АГ современных медицинских технологий, в том числе ультразвуковых доплерографических методик, необ ходимых для определения показателей сосудистой эластич ности, снижение которых имеет достоверно подтвержден

507

Современные возможности лечения больных с артериальной...

ное неблагоприятное прогностическое значение. Более того, динамика сосудистых показателей под влиянием гипотен зивных препаратов рассматривается в качестве существен но важных критериев эффективности проводимой медика ментозной терапии.

Наряду с ультразвуковыми методами исследования в пос ледние годы для обследования пациентов с АГ все более широко применяются нейровизуализирующие методики, в том числе магнитно резонансная томография (МРТ) голо вы, позволяющие достоверно выявлять структурные изме нения головного мозга на самых ранних стадиях формиро вания гипертензивной энцефалопатии. Следует, однако, учи тывать, что клиническое значение латентных изменений, выявляемых на ранней стадии формирования патологии, определяется в значительной степени их прогностической значимостью, поскольку в зависимости от этого планирует ся тактика лечения, позволяющая активно влиять на про гнозируемое развитие заболевания. Весьма примечательно в этой связи появление в последней редакции европейских рекомендаций специального раздела, в котором указывает ся, что, хотя выявление цереброишемических изменений го ловного мозга указывает на более неблагоприятное течение заболевания, имеющихся данных пока недостаточно для обоснованного заключения о клиническом значении различ ных типов структурных изменений головного мозга. В связи с этим в рекомендациях отмечается, что изучение прогнос тической значимости признаков структурной патологии го ловного мозга больных с АГ следует считать одним из необ ходимых условий для повышения эффективности меропри ятий по первичной и вторичной профилактике мозговых инсультов.

В настоящее время основными принципами их первич

508

Современные возможности лечения больных с артериальной...

ной профилактики является использование комплекса ме роприятий, направленных на изменение образа жизни и ус транение имеющихся факторов риска, что прежде всего предполагает достижение оптимального веса тела, отказ от курения, нормализацию показателей АД, а также углевод ного и холестеринового обменов. У пациентов с АГ наряду с вышеперечисленными мероприятиями используются меди каментозные лекарственные средства, причем эффектив ность их применения определяется не только степенью сни жения АД, но и влиянием на комплекс признаков, включен ных в критерии стратификации риска.

Положительная динамика под влиянием терапии каждо го из показателей, включенных в эти критерии, свидетель ствует не только об улучшении функционального состояния отдельных органов мишеней, но и снижении суммарного риска возникновения осложнений. Известно, в частности, что уменьшение микроальбуминурии свидетельствует о сни жении риска возникновения всех кардиоваскулярных ослож нений АГ, включая мозговые инсульты. Объясняется это об щностью патогенетических механизмов формирования со судистых нарушений, составляющих основу возникновения и прогрессирования патологических изменений органов мишеней.

Вместе с тем нельзя не учитывать значительные особен ности изменений регионарной гемодинамики, а также су щественные различия в характере локальных нарушений функции эндотелия, вследствие чего патологические изме нения головного мозга, сердца и почек во многих случаях имеют различную степень выраженности. Особенно высо кую степень устойчивости к колебаниям системного АД име ет мозговое кровенаполнение [2].

В норме церебральный кровоток почти постоянен и со

509

Современные возможности лечения больных с артериальной...

ставляет около 50 мл/100 г/мин. Важно отметить значитель ную устойчивость мозгового кровенаполнения к колебани ям АД, причем это касается не только спонтанной вариабель ности уровней давления, но и его значительных стресс иду цированных повышений, регистрируемых в условиях повседневной деятельности человека. В равной степени это относится и к эпизодам выраженного снижения АД, не при водящим у здоровых людей к существенному понижению мозговой перфузии. Обеспечивается это механизмами ауто регуляции церебрального кровотока, реализуемыми преиму щественно на уровне малых артерий и артериол, которые при повышении системного АД тонически сокращаются, а при его снижении значительно расширяются [3].

Стабильное повышение АД и длительное тоническое со кращение артерий и артериол приводит к гипертрофии глад комышечных клеток и пролиферации соединительноткан ных элементов сосудистых стенок. Структрурно функцио нальное ремоделирование сосудов в условиях постоянного повышения АД имеет компенсаторно приспособительное значение, обеспечивая постоянство церебрального кровото ка, однако это достигается за счет значительного утолщения сосудистой стенки и сужения внутреннего просвета артерий и артериол [4]. В результате возникновения дистрофических изменений сосудистых стенок, а в дальнейшем их плазма тического пропитывания, развиваются процессы гипертен зивного артериосклероза и гиалиноза сосудистых стенок, что приводит к выраженному нарушению кровоснабжения го ловного мозга на микрососудистом уровне [5].

Среди морфологических признаков церебрососудистой недостаточности у больных с АГ особого внимания заслу живают изменения белого вещества головного мозга, обо значаемые как лейкоараиоз или перивентрикулярный отек.

510