6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Когнитивные расстройства и дисциркуляторная энцефалопатия

пенные признаки;

3)Уменьшают способность фокусировать внимание;

4)Ухудшают некоторые аспекты работы памяти.

При аффективных расстройствах наблюдается нарушение когнитивных функций и при достаточно длительных рас стройствах в психике человека могут появиться устойчивые, даже необратимые изменения. Специалисты всего мира от мечают прямую корреляцию между поражением когнитив ных функций и снижением социальной адаптации. Случа ется, что тяжелый депрессивный эпизод приводит к мень шим последствиям для личности, чем легкие депрессивные расстройства, дистимии. Это связано с серьезным пораже нием когнитивных функций при дистимиях и, как следствие, с социальной дезадаптацией.

Достаточно сложным и разнородным представляется па тогенез депрессивных симптомов при ДЭ и их взаимосвязь с когнитивными расстройствами. Деменция и преддемент ные когнитивные расстройства регулярно сочетаются с эмо циональными нарушениями, прежде всего в виде депрессив ных и тревожно депрессивных расстройств [Amaducci L., 1993].

Во первых, эмоциональные нарушения, как и когнитив ные, могут быть результатом вторичной дисфункции лобных отделов головного мозга. Известно, что связи дорзолатераль ной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в фор мировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. Нарушение этих связей в результате феномена разобщения будет приводить к недо статочности положительного подкрепления и, как следствие, к хронической фрустрации, что является предпосылкой воз никновения депрессии [21].

441

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

Депрессивные симптомы регулярно описываются при поражении лобных долей головного мозга различной этио логии [21]. Однако следует иметь в виду, что некоторые про явления лобной дисфункции могут имитировать депрессию в отсутствие истинного снижения фона настроения. Речь идет о мотивационных расстройствах вследствие нарушения связей цингулярной извилины и лимбической системы. Хо рошо известна также неустойчивость внешнего аффекта, что связанно с избыточной подвижностью произвольного вни мания и снижением критики в результате дисфункции ор битофронтальной коры [18–21].

Наряду с биологическими предпосылками депрессии при лобной дисфункции, несомненную роль играют также пси хогенные факторы. Безусловно, переживание своей нарас тающей интеллектуальной и, как правило, двигательной не способности вносит свой вклад в формирование депрессив ных расстройств, по крайней мере, на ранней стадии демен ции, в отсутствие выраженного снижения критики.

Наличие эмоциональных нарушений способно усугублять выраженность когнитивных расстройств из за повышения уровня тревоги и связанных с этим трудностей сосредото читься, неуверенности и ожидания неудачи. Т.о., взаимосвя зи когнитивных и эмоциональных нарушений достаточно сложны. Оба вида психических расстройств связаны нали чием общих патогенетических факторов (феномен разобще ния и лобная дисфункция), а также способны непосред ственно влиять друг на друга по описанным выше психоло гическим механизмам.

Целесообразно выделение различных вариантов патоге неза начальной цереброваскулярной недостаточности в за висимости от ведущей роли либо первичных структурных поражений головного мозга и экстра и интракраниальных

442

Когнитивные расстройства и дисциркуляторная энцефалопатия

Внешние стимулы

Эндокринная и висцеральная системы

Рис. 5.17. Схема взаимосвязи морфофункциональных сис# тем организма с факторами внешней среды (на биологи# ческом уровне)

сосудов, либо вторичных цереброваскулярных нарушений психогенного или соматогенного происхождения. Близкий к этому подход уже использовался ранее при описании раз вития начальных форм недостаточности кровообращения мозга [Панков Д.Д., 1987] и гипертонической болезни [Гу бачев Ю.М., Дорничев В.М., 1993]. Хотя известна тесная вза имосвязь изменений метаболизма, кровоснабжения и мор фофункционального состояния головного мозга, в интере сах клиницистов представляется важным выявление первич ного фактора, запускающего порочный круг психосомати ческих нарушений церебрального уровня.

Варианты формирования цереброваскулярной недоста точности отражены на схеме (рис. 5.17), представляющей в упрощенном виде биологический уровень взаимосвязи мор

443

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

фофункциональных систем организма с факторами внеш ней среды.

Под периферическими сенсомоторными системами здесь мы понимаем афферентные и эфферентные отделы перифе рической нервной системы, органы чувств, опорно двига тельный аппарат, под висцеральными системами – внутрен ние органы и системы, получающие вегетативную иннерва цию и контролируемые нейрогуморальными механизмами. Прямые и обратные связи обеспечивают сопряженность из менений состояния всех названных систем при физиологи ческих или патологических сдвигах в одной из них. Каждая из указанных систем может функционировать в разных ре жимах, при этом полярными являются состояние возбужде ния, сопровождающееся энерготратами, и состояние покоя, сопровождающееся усилением анаболических процессов. При действии раздражающих внешних стимулов интегратив ная деятельность организма в режиме возбуждения направ лена на устранение соответствующих раздражителей и пе ревод организма в состояние покоя, восстановления энер гетических запасов. Если в норме происходит ритмическое чередование состояния возбуждения и расслабления, то в условиях избыточного и длительного действия стрессовых факторов возможно пролонгирование активации ряда сис тем с последующим истощением их энергетических резер вов.

С изложенных позиций представляется возможным рас смотрение различных патогенетических вариантов началь ной цереброваскулярной недостаточности.

Первый из них предполагает первичное органическое поражение экстра и интракраниальных сосудов и/или структур головного мозга с нарушением механизмов ауто регуляции мозгового кровотока. Психоэмоциональные рас

444

Когнитивные расстройства и дисциркуляторная энцефалопатия

стройства у больных в начальных стадиях заболевания вы ражены незначительно – они возникают позднее вследствие ухудшения церебральной нейродинамики.

При втором, "стрессогенном" варианте, развитие началь ной цереброваскулярной недостаточности опосредовано главным образом истощением энергетического обмена и ухудшением кровообращения мозга в результате перенапря жения церебральных систем на фоне длительного воздей ствия на них активирующих безусловно и условнорефлек торных стимулов. При этом в поддержании напряжения це ребральных систем имеют значение не только сила и харак тер раздражителей, но и недостаточность генерируемых моз гом программ реагирования для устранения этих факторов или защиты от них, что на психологическом уровне обозна чается как неполноценность механизмов личностного реа гирования и психической защиты. Эмоциональные рас стройства у больных выражены значительно и предшеству ют развитию органического поражения мозга. Представля ется возможным формирование и "порочного круга", когда хроническое эмоциональное напряжение приводит к ухуд шению энергетического метаболизма мозга и церебральной гемодинамики, что ведет к снижению нейропсихических функций и возможностей личностного реагирования, недо статочность которых в свою очередь обусловливает нараста ние социальной дезадаптации и стабилизацию эмоциональ ных расстройств. Прогрессирование на этом фоне морфо функциональных нарушений церебрального уровня с разви тием сосудистой деменции может служить как своего рода биологической защитой от эмоционального перенапряже ния: мнестические дефекты и регресс других высших мозго вых функций сопровождаются уменьшением индивидуаль ной значимости для пациента многих условнорефлекторных

445

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

стрессогенных стимулов, а также снижением уровня его био социальных потребностей до наиболее простых, легкость удовлетворения которых компенсирует состояние стресса.

Выделение разных патогенетических вариантов хрони ческой сосудисто мозговой недостаточности представляет ся достаточно условным и значимым лишь для начальных стадий заболевания, в то время как в более поздних стадиях происходит взаимопотенцирование морфофункциональных нарушений с генерализацией нейропсихических, вегетатив но висцеральных и сенсомоторных расстройств. Однако именно на ранних этапах развития цереброваскулярной па тологии, в условиях потенциальной обратимости имеющихся нарушений, уточнение ведущих патогенетических факторов заболевания может иметь важное значение, способствуя вы бору адекватных лечебных воздействий.

Весьма любопытны данные о клинико нейровизуализа ционных сопоставлениях. В работе Т.А. Янакаевой было по казано, что наличие и тяжесть симптомов депрессии зави сят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения свидетельствуют о биологической природе депрессии при ДЭ, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно подкоркового разобщения [27].

Диагностика

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ УКР

Диагностика синдрома УКР базируется на субъективных жалобах пациента на снижение памяти и ум ственной работоспособности и на данных объективных ме тодов исследования. Для объективизации когнитивных на

446

Диагностика

рушений широко используются нейропсихологические ме тоды. При этом набор нейропсихологических методик дол жен быть достаточно простым, чтобы обеспечить диагнос тику синдрома УКР на этапе первичного неврологического консультирования, но в то же время достаточно чувствитель ным к относительно небольшим по выраженности когнитив ным расстройствам.

Следует отметить, что в настоящее время нет общепри нятого методического инструмента для нейропсихологичес кой диагностики синдрома УКР. Большинство рекомендуе мых тестов, такие как тест слухо речевой памяти Рея, тест избирательного напоминания Бушке, "логическая память" Векслеровской шкалы памяти и другие, являются в значи тельной степени трудоемкими и требуют не менее 15–30 мин для проведения и интерпретации. Поэтому в клинической практике обычно применяются более простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагнос тике деменции. Речь идет о краткой шкале исследования пси" хического статуса (англ. Mini Mental State Examination) и те" сте рисования часов [28]. Однако чувствительность данных нейропсихологических методик на этапе УКР далеко не все гда достаточна. Поэтому для уточнения диагноза нередко бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико психологические исследования. На растание выраженности когнитивных нарушений со време нем является одним из наиболее надежных признаков пато логического характера когнитивных расстройств. Важно от метить, что при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически ста ционарный характер.

Для дифференциального диагноза между физиологичес кой возрастной когнитивной дисфункцией и начальными

447

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

признаками патологического ухудшения высших мозговых функций существенное значение имеет анализ характера на рушений памяти. Результативность мнестических тестов снижается как при нормальном старении, так и при различ ных нейрогериатрических заболеваниях. Так, при болезни Альцгеймера, которая развивается у 5–15% пожилых лиц, нарушение памяти обычно является самым первым симп томом заболевания. Однако механизмы возрастного и пато логического ухудшения памяти различны. При нормальном старении забывчивость связана преимущественно со сниже нием активности запоминания и воспроизведения, в то вре мя как первичные механизмы памяти остаются сохранны ми. В отличие от этого при болезни Альцгеймера нарушает ся сама способность усвоения новой информации. Поэтому внешняя организация процесса запоминания в сочетании с подсказками при воспроизведении в значительной степени компенсирует возрастную забывчивость, но малоэффектив на при болезни Альцгеймера, в том числе на ранних ее ста диях. Эти данные легли в основу метода дифференциально го диагноза нормального и патологического старения, впер вые предложенного Гробером и Бушке [Bushke H., Grober E., 1986]. В настоящее время методический принцип, разрабо танный указанными авторами, используется в тесте "5 слов" [29].

Помимо нейропсихологических тестов, для диагностики синдрома УКР широко используются клинические шкалы, которые содержат описания наиболее типичных когнитив ных, поведенческих и функциональных симптомов, харак терных для ранних стадий БА и других нейрогериатричес ких заболеваний. К числу таких шкал относятся клиничес" кая рейтинговая шкала деменции (КРШД) (англ. clinical dementia rating) и общая шкала нарушений (ОШН) (англ.

448

Диагностика

global deterioration scale). Принято считать, что описание "со мнительной деменции" по КРШД и стадии "легких" нару шений по ОШН соответствует синдрому УКР.

Диагноз УКР является, по существу, синдромальным. Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической такти ки. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщатель ному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений: началь ных признаков нейродегенеративного процесса, сосудистой мозговой недостаточности, других неврологических заболе ваний. При этом о возможной начинающейся болезни Аль цгеймера будет свидетельствовать преобладание в клиничес кой картине нарушений памяти, быстро прогрессирующий характер расстройств, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, атрофия гиппокампа при МРТ головного мозга. В пользу сосудистой мозговой недостаточности гово рят связь нарушений с перенесенными инсультами, нали чие очаговой неврологической симптоматики, а также по стишемических кист и выраженных изменений белого ве щества при МРТ головного мозга. Другие заболевания с кар тиной УКР имеют свои специфические черты и особеннос ти психического и неврологического статуса.

Важным этапом дифференциального диагноза синдрома УКР является исключение вторичного характера когнитив ных нарушений по отношению к системным метаболичес ким расстройствам. Пациенты с синдромом УКР требуют полноценного исследования соматического статуса и био химического скрининга крови. Другой причиной "вторич ных" когнитивных расстройств являются эмоциональные нарушения. Подозрение на наличие депрессии у пациента с

449

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

когнитивными расстройствами требует назначения антидеп рессантов ex juvantibus. Однако при этом следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например, трициклических антидепрессантов, т.к. данные препараты могут негативно влиять на высшие мозговые фун кции. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (па роксетин, флуоксетин, флувоксамин и др.) благоприятно воздействуют на когнитивные функции.

ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ

ПРИ СИНДРОМЕ ДЕМЕНЦИИ

Корковые, подкорковые, корково подкорковые и мультифокальные энцефалопатии отличаются различной выраженностью психических и неврологических изменений в течение заболевания (табл. 5.4). Корковые энцефалопатии характеризуются выраженными психическими изменения ми на достаточно ранних стадиях болезни, когда еще отсут ствуют неврологические симптомы. В то же время подкор ковые энцефалопатии характеризуются значительными не врологическими изменениями; изменения психических функций могут быть менее выраженными и проявляться в основном на поздних стадиях заболевания. При корково подкорковых и мультифокальных энцефалопатиях невроло гическая симптоматика развивается параллельно с психичес кими нарушениями.

ЭЭГ также имеет диагностическую значимость. При бо лезни Альцгеймера на ЭЭГ выявляется умеренное замедле ние биоэлектрической активности на достаточно выражен ных стадиях заболевания. При клинических синдромах, свя занных с лобно височной лобарной дегенерацией, характер ным и уникальным признаком является нормальная карти

450