6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Когнитивные расстройства и дисциркуляторная энцефалопатия

Таблица 5.2. Линейные размеры ликворопроводящих струк# тур головного мозга у пациентов с выражен# ными нарушениями и без нарушений кратков# ременной памяти

431

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

Окончание таблицы 5.2

Примечание: ЛЖ – латеральные желудочки головного мозга, САП – субарахноидальное пространство.

вреждением связей лобных отделов с височными, теменны ми, а также структурами лимбико ретикулярного комплек са.

При неблагоприятном течении артериальной гипертен зии повторные острые эпизоды приводят к возникновению т.н. лакунарного состояния, которое является одним из ва риантов мультиинфарктной сосудистой деменции [15]. По мимо повторных острых нарушений, предполагается и на личие хронической ишемии в зонах терминального крово обращения. Маркером последней является разрежение пе ривентрикулярного или субкортикального белого вещества

– лейкоараиоз (рис. 5.16), который патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расши рение периваскулярных пространств [13, 14, 16].

432

Когнитивные расстройства и дисциркуляторная энцефалопатия

Таблица 5.3. Линейные размеры ликворопроводящих струк# тур головного мозга у пациентов без наруше# ний и с выраженными нарушениями долговре# менной памяти

Примечание: САП – субарахноидальное пространство

По результатам нашего исследования частота встречае мости лейкоараиоза (75 и 46% соответственно; p=0,0003) и лейкоараиоза высоких градаций (2–3 я ст.) (54 и 28% соот

433

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

Рис. 5.16. МРТ#изображение: лейкоараиоз 3#й степени

ветственно) была достоверно выше у пациентов с наруше ниями кратковременной памяти, чем у пациентов без нару шений памяти.

В некоторых случаях неблагоприятного течения артери альной гипертензии возможно подострое развитие диффуз ного поражения белого вещества головного мозга с клини кой быстро прогрессирующей деменции и других проявле

434

Когнитивные расстройства и дисциркуляторная энцефалопатия

ний разобщения, что иногда обозначается в литературе тер мином болезнь Бинсвангера [17].

Ведущую роль в формировании когнитивных нарушений при сосудистой мозговой недостаточности играет разобще ние лобных долей и подкорковых образований, что приво дит к возникновению вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Лобные доли имеют очень существенное значение в когнитивной деятельности. Согласно теории А.Р. Лурия, которая разделяется в настоящее время подав ляющим большинством нейропсихологов, лобные доли от вечают за регуляцию произвольной деятельности: формиро вание мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением [18–20]. При этом дорзолатеральная лобная доля коры и ее связи с стриарным комплексом обеспечивают переключаемость внимания, что необходимо для смены алгоритма деятельности. Орбитоф ронтальные отделы участвуют в подавлении нерелевантных целей побуждений, обеспечивая таким образом устойчивость внимания и адекватность поведенческих реакций. Кроме того, орбитофронтальная лобная кора находится в тесной взаимосвязи с гиппокампом, обеспечивая устойчивость вни мания в мнестической деятельности [21, 22].

Дисфункция лобных долей головного мозга приводит к формированию дизрегуляторного синдрома. При этом со храняются операциональные механизмы памяти, восприя тия, двигательные и языковые навыки, но нарушается про граммирование деятельности: развивается патологическая инертность, связанная с недостаточностью переключаемо сти внимания либо, напротив, избыточная импульсивность вследствие неустойчивости произвольного внимания, либо различные их сочетания [18–20].

Помимо поражения глубинных церебральных структур и

435

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

возникновения феномена разобщения со вторичной дисфун кцией лобных отделов головного мозга, в патогенезе когни тивных нарушений несомненную роль играют инфаркты мозга корковой локализации. Стратегически важными для когнитивной деятельности являются ассоциативные зоны лобной коры и зоны стыка теменно височно затылочной коры, а также структуры гиппокампового круга. В некото рых случаях возможно возникновение постинсультной де менции, связанной с перенесенным единичным крупнооча говым инфарктом мозга стратегической локализации [23, 24].

Не менее важным аспектом патогенеза когнитивных рас стройств при ДЭ является присоединение нейродегенератив ного процесса. Согласно патоморфологическим данным, сосуществование сосудистых изменений и маркеров нейро дегенерации альцгеймеровского характера (сенильные ами лоидные бляшки, нейрофибриллярные внутриклеточные сплетения, апоптоз нейронов медибазальных лобых отделов, гиппокампа и височно теменных долей головного мозга) не является редким. В этих случаях принято говорить о смешан ном сосудисто дегенеративном характере деменции. Часто та встречаемости смешанной деменции значительно превос ходит ожидаемую при случайном совпадении двух болезней. Этот факт имеет теоретическое объяснение: гипоксия явля ется фактором, ускоряющим нейродегенеративные измене ния, причем особенно чувствительны к гипоксии нейроны гиппокампа [25]. Поэтому сосудистая мозговая недостаточ ность расценивается в настоящее время как фактор риска и один из патогенетических механизмов развития болезни Альцгеймера. Таким образом, по крайней мере, у части боль ных существенный вклад в развитие когнитивных рас

436

Когнитивные расстройства и дисциркуляторная энцефалопатия

стройств вносит сопутствующий дегенеративный процесс [26].

Поскольку патогенез когнитивных расстройств при ДЭ гетерогенен, клинические проявления интеллектуального дефицита неоднородны. Однако ведущим в большинстве случаев является синдром "подкорковой" деменции или преддементных когнитивных расстройств. Патогенез данно го вида когнитивных нарушений связан с поражением глу бинных отделов белого и серого вещества головного мозга по указанным выше патологическим механизмам.

Термин "подкорковая" деменция был впервые предложен Albert M. с соавт. в 1974 для обозначения когнитивных рас стройств при прогрессирующем надъядерном параличе. В дальнейшем аналогичные когнитивные расстройства опи сывались и при других неврологических заболеваниях: бо лезни Паркинсона, сосудистой деменции, рассеянном скле розе и других поражениях глубинных церебральных струк тур. Сам термин не вполне удачен, поскольку важную роль в патогенезе "подкорковых" когнитивных расстройств играет дисфункция лобной коры. Тем не менее этот термин состо ялся с клинической точки зрения и широко применяется в литературе.

Подкорковая деменция характеризуется прежде всего за медленностью умственной деятельности – брадифренией: больному требуется больше, чем в норме, времени и попы ток для того, чтобы решать насущные интеллектуальные за дачи. Отмечается недостаточность кратковременной памя ти при относительной сохранности долговременной. Такое своебразие мнестических расстройств обусловливает сохран ность памяти о событиях жизни при выраженных затрудне ниях в обучении, при одновременной работе с несколькими источниками информации и при решении многоэтапных

437

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

задач, требующих сохранности памяти о промежуточном результате деятельности. "Подкорковая" деменция характе ризуется также нарушением восприятия и моторного выра жения пространственных отношений, что проявляется при конструировании и в рисунке. Интеллектуальная сфера ха рактеризуется нарушением обобщений в результате недо оценки условий задания и принятия импульсивных реше ний. В отличие от болезни Альцгеймера и локальных пора жений коры головного мозга, для "подкорковых" деменций не характерны амнезия на текущие событий, апраксия, аг нозия и афазия [Albert M.L., 1978; Inzitari D., 1993].

Описания когнитивных нарушений при ДЭ и сосудистой деменции в целом соответствуют упомянутой выше модели "подкорковых" деменций. Однако наличие церебральных инфарктов корковой локализации или сопутствующего ней родегенеративного процесса могут весьма модифицировать клиническую картину, добавляя в нее признаки, характер ные для первичного поражения височно теменных отделов головного мозга. Сопутствующий нейродегенеративный процесс, как правило, возникает у лиц более пожилого воз раста. Клиническая картина когнитивных расстройств при этом может в большей степени напоминать болезнь Альц геймера [3, 21].

Современными методами диагностики сосудистой пато логии головного мозга являются компьютерная томография (КТ), магнитно резонансная томография (МРТ) и однофо тонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). При КТ головного мозга у больных с данной патологией об наруживают диффузное перивентрикулярное снижение плотности белого вещества полушарий мозга (лейкоараиоз), которое может сочетаться с расширением боковых желудоч ков или субарахноидального пространства и очагами пони

438

Когнитивные расстройства и дисциркуляторная энцефалопатия

женной плотности (лакунарные инфаркты) в глубоких от делах полушарий мозга. При АГ наиболее значимы в диаг ностическом плане лакунарные инфаркты и лейкоараиоз. Данные КТ позволяют предполагать, что главной причиной когнитивных расстройств является поражение субкорти кальных структур, диффузное поражение белого вещества полушарий мозга.

МРТ позволяет более точно судить об изменениях белого вещества, диагностировать лейкоареоз с наличием отека и разрежением ткани мозга. С помощью ОФЭКТ и позитрон ной эмиссионной томографии можно оценить мозговой кро воток, который при сосудистой патологии характеризуется наличием множественных ассиметричных зон гипоперфу зии.

КОГНИТИВНЫЕ И ЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Гипертоническая болезнь относится к числу пси хосоматических заболеваний, в развитии которой суще ственная роль отводится психотравмирующим факторам. Сердечно сосудистая система является крайне лабильной и очень тонко реагирует на различные психические влияния. Вместе с тем заболевания этой системы отражаются на моз говом кровообращении и часто сопровождаются различны ми нервно психическими нарушениями [Банщиков В.М., Вовси М., 1959]. Гипертоническая болезнь является факто ром развития церебральных осложнений, нарушения пси хических функций при которых уже доказаны [Лурия А.Р., 1974; Московичюте Л.И., 1982; Хомская Е.Д., 1987].

Наиболее типичным изменением эмоционального состо яния при ДЭ является развитие депрессии. Однако, как пра вило, выраженность депрессивных расстройств не достига ет степени большого депрессивного эпизода по критериям

439

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

DSM IV. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты. Выраженность ипохондрии, однако, уменьшается по мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Тяжесть депрессивных симпто мов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений. Имеется также связь с выра женностью когнитивных расстройств и наличием деменции: при этом отмечается большая выраженность депрессии [27].

Психосоциальные уровни стресса работников различных профессий могут вносить вклад в связь между профессией и развитием деменции. Когнитивные расстройства обычно не относятся к тем нарушениям психики, которые связывают со стрессом. Изучение роли стресса в психических расстрой ствах фокусируется на неврозах страха, шизофрении и деп рессии и не содержит упоминания о когнитивных расстрой ствах. Хотя психосоциальный стресс явно не связан с разви тием когнитивных расстройств, было доказано, что пережи тый психосоциальный стресс влияет на способность чело века воспринимать и информацию. Возбуждение централь ной нервной системы, которое часто сопровождает воздей ствие стрессогенных факторов, предупреждает человека, что "все происходит не так, как предполагалось, или не так, как должно". Сначала это возбуждение может усилить способ ность человека сосредоточиться на главном и разрешить про блему. Однако отрицательным моментом является то, что возбуждение расходует часть "доступной емкости сознания", или ресурсы, которые могут использоваться для обработки поступающей информации. Таким образом, высокие уров ни психосоциального стресса в конечном счете:

1)Ограничивают возможность систематически отслеживать всю значимую поступающую информацию;

2)Влияют на способность быстро обнаруживать второсте

440