6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Корковые энцефалопатии. Болезнь Альцгеймера

речи. Нарушения письма, чтения и счета опережают разви тие афазии.

Характерным признаком болезни Альцгеймера, помимо амнезии, являются зрительно пространственные наруше ния. У некоторых больных эти расстройства предшествуют изменениям памяти. Больным трудно ориентироваться в окружающей среде, они как бы теряются даже в знакомой обстановке и испытывают сложности в ориентации, напри мер в собственном доме. Больным очень трудно правильно надеть на себя одежду, особые трудности представляет рас положение предметов при сервировке стола. Нарушения восприятия также имеют место, однако они обычно отмеча ются достаточно поздно в течение болезни и приводят к на рушениям узнавания лиц, в том числе собственного лица в зеркале, а также к неправильной идентификации предметов. В ранней и средней фазах болезни пространственные нару шения обычно более выражены, нежели нарушения воспри ятия. Больным достаточно трудно располагать предметы в окружающей среде, однако, если они расположили предме ты правильно, то хорошо узнают их.

Речевые функции нарушаются при патологических про цессах в зонах вокруг сильвиевой борозды. Их речь преры виста, что отражает трудности нахождения слов и сохране ния единой линии мышления. Отмечаются трудности в по строении предложений. Алексия, аграфия, акалькулия так же имеют место и сочетаются с пространственными нару шениями. Изменения тонких движений рук и ног могут быть обусловлены пространственной дезориентацией. Это при водит к трудностям при копировании рисунков и предметов (конструктивная апраксия). Аналогичные трудности прояв ляются при одевании (апраксия одевания). В то же время нарушения двигательных функций, или истинно моторные

411

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

нарушения, выражены существенно меньше по сравнению с расстройствами пространственных функций. Именно пос леднее обусловливает нарушение навыков обращения с пред метами и организации движений в процессе ходьбы.

Нарушения в социальной сфере обычно менее выраже ны и это иногда позволяет больным скрывать даже доста точно выраженные расстройства в когнитивной сфере. Боль ные редко сами предъявляют жалобы. В то же время они могут представлять достаточно выраженные социальные тре бования. Это показывает, что они сохраняют понимание сво его дефекта. К неврологическим симптомам болезни Альц геймера относятся акинезия, ригидность и миоклонии. Эти симптомы нарастают постепенно, параллельно с вовлечени ем подкорковых структур. В то же время соматические на рушения выражены существенно меньше по сравнению с когнитивными расстройствами и становятся отчетливыми только на поздних стадиях болезни.

На ЭЭГ наблюдается замедление биоэлектрической ак тивности. Исследования структур мозга методом компью терной томографии (КТ) позволяют выявить при болезни Альцгеймера неспецифическую церебральную атрофию, а методы функционального нейроимиджинга, например по зитронно эмиссионная томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ, англ. SPECT), – патологию теменных структур. Изменения могут также отмечаться в передних отделах мозга, однако они все гда представляют собой результат распространения на эти отделы болезненного процесса (более выраженного и более раннего) из задних мозговых областей.

Нейроанатомические изменения наиболее выражены в теменновисочных отделах и гиппокампе. Характерными ги стологическими изменениями являются нейрофибрилляр

412

Влияние диабета на деменцию

Рис. 5.8. Клетка мозга при болезни Альцгеймера

ные клубки в нейронах, сенильные бляшки, состоящие из дегенерирующих нейрональных отростков и отложений ами лоида (рис. 5.8).

Влияние диабета на деменцию

Частые сообщения о взаимосвязи между сахар ным диабетом (СД) и когнитивными нарушениями застав ляют предполагать, что сахарный диабет может способство вать развитию болезни Альцгеймера. Однако с целью изуче ния взаимоотношений между СД и случаями БА было про ведено лишь несколько проспективных исследований, при этом были получены противоречивые результаты.

413

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

Зое Арванитакис, доктор медицины из Центра Руш по изучению болезни Альцгеймера (Чикаго, Иллинойс), с со авторами проанализировали данные продолжающегося в на стоящий момент продольного исследования Религиозного Ордена. Его целью являлось изучение старения и БА у като лических монахинь, священников и братии в возрасте 55 лет, а также проверка гипотезы, что СД связан с повышенным риском БА и более быстрым прогрессированием когнитив ных нарушений. На протяжении в среднем 5,5 лет 824 учас тника проходили ежегодное обследование, которое включа ло клиническую классификацию БА и подробное тестиро вание с оценкой когнитивных функций. Длительность пе риода наблюдения составила до 9 лет. Из 824 участников 132 (16%) перенесли 1 и более инсультов (на исходном уров не или на протяжении периода наблюдения). Характер вза имосвязи СД и БА значительно не изменился после коррек ции с учетом острого нарушения мозгового кровообращения. На примере последующей модели исследователи не выяви ли признаков взаимодействия между СД и инсультом.

Несмотря на то, что взаимосвязь между СД и патологи ческими проявлениями БА не установлена, исследователи подчеркивают, что, согласно недавно полученным данным, существует возможность более прямого взаимодействия между СД и БА. В частности, сообщается, что инсулин ока зывает воздействие на процессы памяти у пациентов с БА, а также влияет на уровень амилоида в плазме. Кроме того, по данным других исследований, предполагается наличие ге нетически детерминированных и клеточноопосредованных взаимоотношений между инсулином и БА.

414

Корково:подкорковые энцефалопатии. Сосудистая энцефалопатия

КорковоZподкорковые энцефалопатии. Сосудистая энцефалопатия

Повторные инсульты приводят к накоплению и усугублению неврологических и психологических наруше ний. Повторение острых эпизодов в анамнезе в сочетании с признаками множественных инфарктов или геморрагий, по данным компьютерной томографии, не оставляет места для диагностических сложностей.

Когда сосудистые изменения охватывают преимуще ственно только подкорковое белое вещество, развивается характерный подкорковый синдром (подкорковая атероск леротическая деменция), которая на этой стадии болезни имеет прогрессирующее течение без выраженных обостре ний (острых эпизодов). Этот синдром требует дифференци альной диагностики с подкорковыми нейродегенеративны ми заболеваниями и полушарной гидроцефалией.

Если же сосудистые нарушения имеют место, как в коре, так и в подкорковом веществе, а в анамнезе также отсутству ют повторные острые инсультоподобные эпизоды, то кли ническая картина мультиинфарктной деменции (корковой

иподкорковой) может при поверхностном наблюдении на поминать болезнь Альцгеймера. При проведении КТ, МРТ

ифункционального нейроимиджинга (ПЭТ, ОФЭКТ) выяв ляются асимметрично расположенные фокальные измене ния в ткани полушарий мозга. Им соответствуют и патоло гоанатомические изменения в виде микроинфарктов, кото рые локализуются преимущественно в глубинных отделах белого вещества, близко к стенкам мозговых желудочков; определяются также кистозные изменения вокруг кровенос ных сосудов в базальных ганглиях (лакунарный статус), и

возможно выявление фокальных изменений в коре.

415

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

Когнитивные нарушения у больных АГ

Коварство АГ состоит в том, что длительное вре мя она протекает бессимптомно или с незначительными про явлениями, исподволь оказывая повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга, формируя симптоматику гипертонической энцефалопатии с характер ным для нее когнитивным компонентом. Присоединение церебрального атеросклероза (иногда в ускоренном темпе) способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения го ловного мозга с возможным формированием сосудистой де менции.

Обращает на себя внимание общность вопросов патоге неза, клиники и, особенно, лечения кардиальной и цереб ральной сосудистой патологии. В этом плане инсульт может рассматриваться как своеобразный аналог инфаркта миокар да, а транзиторные ишемические атаки (ТИА) напоминают нестабильную стенокардию.

Ежегодно в мире инсульт переносят около 10 млн чело век, в России – более 450 тыс., и по этому показателю наша страна занимает одно из первых мест. Ранняя 30 дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, в течение года умирает 50% больных. Показано, что 31% пациентов, пере несших инсульт, требуют посторонней помощи для ухода за собой, а 20% – не могут самостоятельно ходить. Лишь 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. У 2/3 пациентов после сосудистой катастрофы наблюдаются ос таточные явления различного характера и разной степени выраженности. При этом примерно у половины больных отмечаются когнитивные расстройства, которые проводят к социально бытовой дезадаптации, даже при отсутствии зна чительных двигательных нарушений.

416

Когнитивные нарушения у больных АГ

Анализ факторов риска среди пациентов, перенесших инсульт, показал, что на первом месте находится АГ, за ко торой следуют заболевания сердца, дислипидемия, курение, стресс и сахарный диабет [Скворцова В.И., 2005]. Важно подчеркнуть, что ведущее место АГ как фактора риска ин сульта не зависит от типа последнего. Показано, что при на личии АГ вероятность развития инсульта повышается в 3–4 раза, причем риск нарушения мозгового кровообращения прямо зависит от уровня диастолического и систолического АД. Важно отметить, что опасность развития цереброваску лярных нарушений связана не только с уровнем АД, но и продолжительностью течения АГ.

Связь межу АГ и риском возникновения деменции оче видна с позиций представлений о том, что АГ – основная детерминанта инсульта. Кроме этого, показано, что АГ яв ляется независимым фактором риска когнитивной дисфун кции во всех возрастных группах [9]. Сердечно сосудистое ремоделирование, развивающееся при повышении АД, в частности гипертрофия левого желудочка и утолщение ин тимомедиального комплекса артерий, ассоциированы с де менцией. Наконец, косвенным доказательством связи АГ и деменции является то, что антигипертензивная терапия спо собна эффективно предотвращать развитие деменции и даже улучшать когнитивную функцию.

Отмечено, что, чем раньше отмечается повышение арте риального давления (АД), тем больше возможности разви тия когнитивных нарушений в последующем [10].

Даже в подростковом возрасте, как показано в исследо ваниях последних лет, высокий уровень АД сопровождается нарушением ряда когнитивных функций, в частности мате матических и творческих способностей (рис. 5.9) [11].

Безусловно, возраст является одной из наиболее значи

417

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

Рис. 5.9. АД и когнитивные функции у детей и подростков

мых детерминант развития когнитивных расстройств. При этом АГ выступает как катализатор развития инсульта и дру гих изменений в мозговых сосудах и снижает тот возраст, в котором достигается порог деменции (рис. 5.10, 5.11).

До 1996 г. предполагалось, что гипотония предрасполага ет к болезни Альцгеймера. Однако в последующем было по казано, что максимальная частота болезни Альцгеймера

418

Когнитивные нарушения у больных АГ

Рис. 5.10. АД и деменция

Рис. 5.11. АГ и деменция

419

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

Рис. 5.12. АД и уровень холестерина в возрасте 50 лет и риск БА в последующей жизни

наблюдается у больных, у которых за 9–15 лет до начала за болевания имелась АГ [9]. Существует прямая связь между уровнем АД в 50 лет и состоянием мышления в 70 лет: чем ниже АД, тем лучше когнитивная функция (рис. 5.12). Та ким образом, АГ сегодня рассматривается как фактор риска деменции любой этиологии [12].

По результатам исследований российских ученых к фак торам риска развития когнитивных нарушений у больных АГ отнесены не только пожилой возраст, но и низкий уровень образования, высокая степень АГ, выраженность гиперто нической ДЭ и ГЛЖ, высокий уровень ХС ЛПНП в сыво ротке крови, отсутствие контроля АД на фоне проводимой гипотензивной терапии, несбалансированность гипотензив ной терапии (необоснованная полипрагмазия). Прогности чески неблагоприятным отмечено сочетание нескольких факторов риска когнитивных нарушений у больных АГ. На степень тяжести когнитивных нарушений у больных АГ вли яла не столько длительность АГ, сколько характер проводи мой гипотензивной терапии, ее сбалансированность, комп лайентность и динамический контроль АД [Шнайдер Н.А., Петрова М.М., 2008].

420