6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Литература

chaemic leukoaraiosis / Hassan A., Beverley J. Hunt, O’Sullivan M., Kiran P. // Brain. – 2003. – Vol. 126, No. 2. – P. 424–432.

49.Hypertension and diabetes mellitus as determinants of multiple lacunar infarction / H. Mast, J. Thompson, S.H. Lee [et al.] // Stroke.– 1995. – Vol. 26. – P. 30–33.

50.Федин А.И. Современная концепция патогенеза и лечения острой ишемии мозга: научно:практическая конференция "Лечение ишемии мозга". – М., 2001.

51.Болотова Т.А. Патогенез и основные критерии диагностики множественных инфарктов головного мозга у больных с ате: росклерозом и артериальной гипертонией (клинико:морфо: логическое сопоставление) : дис. … канд. мед. наук. – М., 2009.

52.Дамулин И.В. Сосудистая деменци // Неврологический журнал. – 1999. – Т. 4, № 3. – С. 4–11.

53.Кобалава Ж.Д., Моисеев В.С. Систолическое давление – ключевой показатель диагностики, контроля и прогнозиро: вания риска гипертонии. Возможности блокады рецепторов ангиотензина II // Клиническая фармакология и терапия. – 2000. – № 5. – С. 1–11.

54.Predicting cardiovascular risk using conventinal vs ambulatory blood pressure in oldsr patients with systolic hypertension / J.A. Staessen, L. Thijs, R. Fagard [et al.] // J.A.M.A. – 1999. – Vol. 282. – P. 539–546. – (for the Systolic Hypertension in the Europe Trial Investigators).

55.Ворожцова И.Н. Резервы кровообращения сердца и голов: ного мозга у больных коронарным и каротидным атероскле: розом : автореф. дис. … докт. мед. наук. – 2000.

56.Vakili В., Okm P., Devereux R. Prognostic implications of left vent: ncular hypertrophy // Am. Hear 1 J. – 2001. – 141334–141341.

57.Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга / Л.С. Манвелов, Ю.Я. Варакин, Г.В. Смирнов [и др.] // Журн. невропат. и психиатр. – 1998. – № 12. – С. 44–47.

58.Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении // Consilium medicum. – 2007. – Vol. 8. – Р. 72–79.

59.Левин О. С. Подходы к диагностике и лечению когнитивных

391

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Труд: ный пациент. – 2008.

60.Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition // Curr. Opin. Neurol. – 2007. – Vol. 20. – Р. 390–397.

61.Локшина А.Б., Захаров В.В., Яхно Н.Н. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией : IX Всероссийский съезд неврологов. – Ярославль, 2006. – Vol. 69.

62.Захаров В.В. Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности // Consilium medicum. – 2008.

63.Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте : автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1997. – 32 с.

64.Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефало: патии // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсако: ва. – 2005. – Т. 105, № 2. – С. 13–17.

65.Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клини: ческих и МРТ:данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. – 2001. – № 3. – С. 10–19.

392

КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Н.Л. Афанасьева

Понятие когнитивных расстройств

Когнитивное расстройство определяется как су щественное снижение способности воспринимать и запоми нать информацию. Психические расстройства, прежде все го когнитивные и эмоциональные нарушения, являются од ним из наиболее частых проявлений органических заболе ваний головного мозга. В тех случаях, когда нарушения па мяти и других когнитивных функций выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и со циальной деятельности в прежнем объеме и качестве, при нято говорить о деменции. Особенно часто деменция отме чается в пожилом возрасте. Согласно популяционным ис следованиям от 5 до 20% пожилых лиц имеют деменцию.

Современная классификация когнитивных расстройств подразделяет их на легкие, умеренные и выраженные (де менцию). Критериями диагностики той или иной степени заболевания служат нарушения профессиональной, бытовой и социальной адаптации пациента. Кроме того, принимают

393

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

во внимание возраст, социальный статус больного, его об разовательный уровень. Необходимо также исключить со стояния, которые могут имитировать познавательные затруд нения, в частности, депрессивные расстройства.

Легкая степень когнитивных расстройств определяется, если у пациента с жалобами на снижение внимания, памяти выявляются нарушения, превышающие возрастную норму.

Умеренные когнитивные расстройства характеризуются более выраженными мнестическими трудностями, эмоцио нально волевыми нарушениями и сопровождаются профес сиональной дезадаптацией больного, однако бытовые навы ки остаются сохранными.

Выраженные когнитивные нарушения (деменция) при водят к глобальной социальной (профессиональной и бы товой) дезадаптации больного.

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) представляют собой относительно новый термин, который все чаще встречается в современной неврологической лите ратуре. Под данным термином принято понимать наруше ния памяти и других высших мозговых функций, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не приводят к со циальной дезадаптации, т.е. не вызывают деменцию [1].

Термин умеренные когнитивные расстройства" (англ. mild cognitive impairment) был включен в Десятый пересмотр меж дународной классификации как самостоятельная диагнос тическая позиция. Согласно рекомендациям МКБ 10, дан ный диагноз может быть выставлен при наличии следующих условий:

–снижение памяти, внимания или способности к обуче нию;

–жалобы пациента на повышенную утомляемость при вы полнении умственной работы;

394

Эпидемиология УКР

–нарушения памяти и других высших мозговых функций не вызывают деменцию и не связаны с делирием;

–указанные расстройства имеют органическую природу.

Умеренные когнитивные расстройства по определению не связаны только с возрастными изменениями головного мозга или с дисметаболическими расстройствами, вторич ными по отношению к соматическим заболеваниям или эк зогенным интоксикациям. Данный термин также не прило жим к психогенным когнитивньм нарушениям в рамках деп рессии или других психических расстройств, не имеющих известной органической природы.

Эпидемиология УКР

Распространенность синдрома УКР среди пожи лых лиц требует дальнейшего уточнения. В настоящее вре мя данные о встречаемости этого синдрома базируются в основном на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского исследования здоровья при ста рении (Canadian Study of Health and Aging, 1997) и Итальян ского лонгитудинального исследования старения (Italian Longitudinal Study of Aging, 2000). В цитируемых исследова ниях было получено, что когнитивные нарушения, которые выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают вы раженности деменции, отмечаются у 11–17% пожилых и ста рых людей. Риск развития синдрома УКР в возрасте старше 65 лет в течение одного года составляет 5%, а за 4 года на блюдения – 19%. При этом в большинстве случаев синдром УКР является прогрессирующим состоянием. У 15% паци ентов с синдромом УКР в течение одного года развивается деменция, что достоверно чаще, чем в общей популяции по

395

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

жилых лиц. За 4 года наблюдения 55–70% случаев УКР трансформируется в деменцию [2].

Приведенные эпидемиологические данные подчеркива ют важность клинического распознавания синдрома УКР в пожилом возрасте. Очевидно, что деменция развивается на развернутых стадиях заболеваний головного мозга, когда возможности компенсации существенно ослаблены. Ранняя диагностика церебральных заболеваний, на стадии додемен тных когнитивных нарушений, существенно увеличивает шансы на успешность терапевтических мероприятий. Таким образом, практическая значимость разработки концепции умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте заключается в привлечении внимания врачей и исследова телей к более ранним стадиям прогрессирующих церебраль ных заболеваний, разработке диагностических и терапевти ческих алгоритмов ведения больных с начальными симпто мами мнестико интеллектуальной недостаточности с целью предотвращения или замедления наступления деменции.

Этиология и патогенез

Как и деменция, умеренные когнитивные рас стройства являются полиэтиологическим синдромом, кото рый может развиваться в рамках широкого спектра невро логических заболеваний. Однако клинико морфологические сопоставления свидетельствуют, что чаще всего клиничес кому диагнозу синдрома УКР соответствуют патологоана томические маркеры нейродегенеративного процесса и со судистой мозговой недостаточности. Как клинические на блюдения, так и фундаментальные исследования после дних лет неоспоримо свидетельствуют, что два названных патологических процесса тесно взаимосвязаны на патогене

396

Этиология и патогенез

тическом уровне. Существуют веские доказательства того, что хроническая церебральная ишемия способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию ней родегенеративного процесса. С другой стороны, при наибо лее распространенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (БА) и деменция с тельцами Леви, развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным. Среди патогенетических механизмов последнего обсуждает ся амилоидная ангиопатия и эпизоды падения артериального давления, связанные с вегетативной недостаточностью. Та ким образом, в большинстве случаев когнитивные наруше ния в пожилом возрасте, вероятно, носят смешанный сосу дисто дегенеративный характер [3].

Хотя, как уже говорилось выше, умеренные когнитивные нарушения в пожилом возрасте по определению связаны не только со старением, нельзя недооценивать вклад собствен но возрастных изменений головного мозга в когнитивную дисфункцию у пожилого человека. Известно, что с возрас том уменьшается общая масса головного мозга, меняются морфофункциональные свойства церебральных сосудов, снижается активность нейротрансмиттерных систем голов ного мозга. В частности, отмечается значительное уменьше ние дофаминергической медиации, что, возможно, лежит в основе некоторых существенных симптомов возрастной ког нитивной дисфункции [4].

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

СИНДРОМА УКР

Синдром УКР характеризуется клинической по лиморфностью, которая отражает патогенетическую разно родность данного состояния. Чаще всего на первый план

397

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

выходит прогрессирующее ухудшение памяти (по P. Petersen

–"амнестический тип УКР"). Данный тип нарушений обыч но является предвестником развернутой картины БА. Дру гая распространенная форма нейродегенеративного процес са – деменция с тельцами Леви – обычно дебютирует с на рушений зрительно пространственного восприятия. Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с пре имущественным поражением базальных ганглиев более ха рактерны интеллектуальная инертность, брадифрения и сни жение концентрации внимания [5, 6].

Вклинической картине фронто темпоральной дегенера ции обычно преобладают поведенческие расстройства, свя занные со снижением критики. В редких случаях клиничес кая картина синдрома УКР характеризуется преобладанием речевых или диспрактических нарушений. Такие расстрой ства характеризуют начальные стадии первичной прогрес сирующей афазии и кортико базальной дегенерации соот ветственно. Когнитивные нарушения при синдроме УКР, как правило, сочетаются с другими психическими расстройства ми (эмоциональными, поведенческими) и неврологически ми симптомами. Характер данных симптомов также зависит от нозологической формы УКР.

Согласно общей шкале нарушений, диагноз умеренных когнитивных расстройств можно выставить при наличии по крайней мере двух из следующих признаков:

–нарушения ориентировки в незнакомой местности;

–снижение профессиональной компетентности, заметное для сослуживцев;

–трудности подбора слова при разговоре;

–невозможность пересказать прочитанное;

–трудности запоминания имен новых знакомых;

398

Деменция и ее этиологические факторы

–трудности отыскания вещей из за снижения памяти о том, "что куда положил";

–нарушения серийного счета.

Деменция и ее этиологические факторы

Под деменцией принято понимать нарушение функции памяти и других аспектов высшей нервной деятель ности различной этиологии.

Деменция характеризуется ослаблением памяти и нали чием, по крайней мере, одного из других нарушений выс шей нервной деятельности:

–ослабление функции речи;

–ослабление способности к абстрактному мышлению;

–неспособность узнавать знакомые объекты, даже при том, что органы чувств (например, зрение, слух или осязание) остаются неповрежденными.

Распространенность деменции с возрастом увеличивает ся. Примерно 3% людей старше 65 лет ежегодно страдают от серьезных когнитивных расстройств. Последние исследова ния пожилого населения выявили связь между профессией и вероятностью развития деменции. Например, изучение пожилых людей в сельской местности Франции [Dartigues et al., 1991] показало, что у сельскохозяйственных рабочих, управляющих фермами, домашней прислуги или "синих во ротничков" риск развития серьезных когнитивных наруше ний значительно выше, чем у преподавателей, менеджеров, руководителей или работников умственного труда. Более того, эта разница в риске не зависела от возраста, пола, об разования, употребления алкоголя, сенсорных нарушений

399

Когнитивные расстройства у больных гипертонической болезнью

или принятия психотропных лекарств. Хотя несколько ис следовательских работ обнаружили связь между основным занятием индивидуума и вероятностью развития деменции в старости, объяснение данного явления и лежащие в осно ве этой связи механизмы остались неизвестными. Одно из возможных объяснений заключается в том, что некоторые производства предполагают более высокий уровень воздей ствия токсичных веществ и растворителей, чем другие. На пример, все больше фактов свидетельствует о том, что ядо витые пестициды и гербициды могут оказывать вредное ней рологическое воздействие. Действительно, можно предпо жить, что подобное воздействие способно объяснить повы шенный риск развития деменции у сельскохозяйственных рабочих и управляющих фермами в упоминавшемся выше исследовании французских авторов. Кроме того, существу ют доказательства того, что попадание в организм с пищей некоторых веществ (например, алюминия и кальция в со ставе питьевой воды) может влиять на риск возникновения когнитивных нарушений. Производственная среда может предполагать воздействие этих веществ. Для изучения пато физиологических механизмов подобных расстройств необ ходимы дальнейшие исследования.

Как правило, развитие деменции приводит к стойкой ут рате трудоспособности, а в последующем и дееспособности, что сопровождается существенным социально экономичес ким ущербом, включая затраты на посторонний уход за боль ным. Важнейшим последствием когнитивных нарушений можно считать снижение качества жизни самого пациента и окружающих его лиц. Число больных с деменцией удваива ется каждые 5,3 года. В Швеции был установлен риск разви тия деменции на протяжении жизни 34,5% для мужчин и 19,4% для женщин [Jorm A.F., Korten A.E., 1987]. В эконо

400