6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

незначительна и не приводит к развитию клинического сим птомокомплекса, характерного для начальных стадий хро нической цереброваскулярной патологии, но вместе с тем объясняет наличие таких субъективных церебральных про явлений, как цефалгии и головокружение. Вместе с тем, оче видно, что группа лиц с полным несоответствием клиничес ких и морфологических признаков цереброваскулярной па тологии при АГ с клинической точки зрения представляет первоочередной интерес. Во первых, как группа прогности чески неблагоприятная в плане дальнейшего прогрессиро вания ЦВП, в силу особенностей клинического течения АГ, способствующих раннему формированию морфологических изменений мозга. Во вторых, как группа лиц, которая дол жна стать первоочередным объектом для проведения про филактических и реабилитационных лечебных мероприя тий, направленных на предупреждение развития и/или про грессирования хронической цереброваскулярной патологии (а значит и инсультов) и осуществляемых совместными уси лиями кардиологов и неврологов. Реабилитационные про граммы у этих пациентов могут быть наиболее эффективны ми именно в связи с еще незначительной выраженностью структурных изменений мозга.

В ряде исследований предпринимались попытки устано вить взаимосвязь между особенностями изменений карди альной гемодинамики, а также выраженностью и стадией сосудистой патологии мозга. Было показано, что снижение показателей общей гемодинамики в виде недостаточной со кратимости сердца является одним из гемодинамических факторов, лежащих в основе формирования начальных про явлений недостаточности мозгового кровообращения (Гун даров И.А., Бритов А.Н., Константинов Е.Н. с соавт., 1988., Бурцев Е.М.,1998) выявил, что уже в I стадии дисциркуля

381

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

торной энцефалопатии у трети больных выявляется умень шение сократительной способности миокарда и ухудшение периферического кровообращения. В целом, при ДЭ отме чалось отчетливое уменьшение ударного объема, сердечно го выброса и резкое нарастание общего периферического сопротивления.

Мы обнаружили, что гипертрофия левого желудочка и изменение его геометрической модели выявлялись также часто, как структурные изменения мозга (рис. 4.22).

Необходимо подчеркнуть, что по мере нарастания тяже сти хронической цереброваскулярной патологии увеличива лось число лиц с гипертрофией левого желудочка сердца и снижалось количество больных с нормальной геометрией миокарда. Отмечалось увеличение количества пациетов с концентрической и эксцентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ), а также ухудшение диастолической фун кции миокарда. Между выраженностью клинических про явлений цереброваскулярной патологии (ЦВП) и геометри ческой моделью левого желудочка (ГМЛЖ) обнаруживалась тесная зависимость (R=0,15; р=0,01).

У пациентов без клинических проявлений хронической ЦВП преобладали лица с нормальной геометрией ЛЖ по сравнению с его концентрическим ремоделированием (со ответственно 25,0 и 18,2%). У пациентов с клиническими признаками ДЭ уже чаще обнаруживалось концентрическое ремоделирование ЛЖ (14,7%), а не нормальная геометрия сердца (8,8%). Преимущество в частоте обнаружения нор мальной геометрии ЛЖ у больных без ЦВП по сравнению с лицами, у которых выявлялась ДЭ было статистически дос товерно (χ2=6,82; р=0,009). Отмечалось также существенное преобладание больных с нормальной геометрией сердца и среди пациентов с НПНКМ по сравнению с лицами с ДЭ

382

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

(χ2=3,66; р=0,056). Частота выявления концентрической и эксцентрической ГЛЖ была несколько выше среди больных с ДЭ (39,7 и 36,7%), чем среди лиц с НПНК мозга (31,7 и 33,6%) и пациентов без признаков ЦВП (32,9 и 23,9%).

Показательно, что для формирования ГЛЖ и ГМЛЖ наи большее значение также имели показатели систолического АД (величина и "нагрузка давлением" среднесуточного и дневного систолического АД, скорость утреннего подъема, дневная вариабельность). Это свидетельствует, с одной сто роны, о значительно большем патогенном значении для по ражения мозга, миокарда и стенки сосудов систолического АД, с другой – об общности некоторых факторов, лежащих в основе формирования структурных изменений мозга, сер дца и сосудов. Схожесть отдельных механизмов (нейрогумо ральных, генетических) применительно к изменению мио карда и структуры магистральных артерий отмечает ряд ав

Рис. 4.22. Изменение геометрической модели сердца у больных с АГ (по Ganau A. et al., 1992)

383

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

торов (Яковлева О.И., Вахрамеева Н.В. с соат., 2005; Bots M.L., Breslau P.I., Briet E. et al., 1992). По нашему мнению, параметры систолического АД с этих позиций можно рас сматривать как интегрирующий показатель активации ней рогуморальных систем, в частности симпатико адреналовой и ренин ангиотензиновой.

Реализация патогенного воздействия артериального дав ления на структуры мозга осуществляется и опосредованно, в связи с изменениями гемодинамики, прежде всего – пока зателей кровотока по сонным артериям. Как показали ре зультаты нашего исследования, у больных с АГ по сравне нию со здоровыми лицами отмечается повышение сосудис того сопротивления, снижение эластичности магистральных артерий головы (МАГ) и показателей кровотока по ним. По вышение величины систолического (в меньшей степени – диастолического) АД в течение суток, его индекса времени, среднесуточной и дневной вариабельности сопровождается снижением всех скоростных показателей по сонным арте риям (максимальной и средней линейной скоростей, а так же объемной скорости кровотока; r=–0,21–0,31, р=0,036– 0,002). Кроме того, по мере утолщения интимо медиально го комплекса также происходит уменьшение максимальной (r=–0,48, р=0,02) и средней линейной (r=–0,66, р=0,001) скоростей кровотока по МАГ. Нами установлено, что между скоростными показателями и выраженностью структурных изменений мозга по данным МРТ существует взаимосвязь, суть которой сводится к тому, что по мере снижения крово тока по сонным артериям отмечается увеличение тяжести ги пертензивной энцефалопатии. Снижение объемной скоро сти кровотока сопровождается увеличением количества фо кальных повреждений белого вещества мозга (R= –0,22, р=0,018), а снижение максимальной и средней линейных

384

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

скоростей – увеличением выраженности лейкоараиоза (со ответственно R=–0,20, р=0,02; R=–0,24, р=0,004). Суще ственное значение для увеличения степени выраженности, нарушения ликвородинамики, лейкоараиоза, количества фокальных поражений и лакунарных инфарктов имеет так же повышение сосудистого сопротивления. Эти данные вполне объяснимы в свете имеющихся в литературе сведе ний о чувствительности белого вещества мозга к фокальной ишемии, которая может возникать даже в условиях умерен ного дефицита мозгового кровотока, что вполне вероятно при снижении его показателей по сонным артериям.

Одним из наиболее актуальных и практически важных аспектов обсуждаемой проблемы является возможность рег ресса обусловленных артериальной гипертонией изменений мозга в процессе гипотензивной терапии, что послужило основанием для уточнения динамики клинических и функ циональных проявлений цереброваскулярной патологии на фоне терапии антагонистом кальция норваском, ингибито ром АПФ эднитом, диуретиком арифоном и агонистом ими дазолиновых рецепторов цинтом. В процессе медикаментоз ной монотерапии полный гипотензивный эффект удалось достигнуть у 47–55% обследованных, при этом не обнару жено существенного преимущества какого либо из указан ных препаратов относительно их гипотензивной эффектив ности. Динамика субъективной церебральной симптомати ки в процессе лечения свидетельствует, во первых, о нали чии связи между выраженностью клинического улучшения (прежде всего цефалгического и отдельных проявлений кох лео вестибулярного синдрома) и снижением среднесуточно го и дневного систолического и ночного диастолического АД и, во вторых, о зависимости клинического эффекта от вы раженности хронической цереброваскулярной патологии.

385

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

Последнее объясняется тем, что по мере нарастания тяжес ти клинических проявлений цереброваскулярной патологии (от субклинической стадии до дисциркуляторной энцефа лопатии) динамика параметров суточного профиля АД в про цессе гипотензивной терапии значительно уменьшается. Кроме этого, у больных с клиническим синдромом дисцир куляторной энцефалопатии значительный вклад в форми рование субъективной церебральной симптоматики вносят выраженные структурные изменения мозга, в связи с чем для достижения более значительного терапевтического эффек та помимо гипотензивной терапии необходимо применение специальных церебропротекторных препаратов. С клини ческой точки зрения важным является тот факт, что незна чительный процент больных (12%) в процессе терапии ари фоном и эднитом перешли в овер диппер, что у 8,2% паци ентов обусловило ухудшение церебральной симтоматики. Из этого следует, что чрезмерное снижение ночного АД при ле чении больных с АГ и клинически выраженной церебровас кулярной патологией сопровождается ухудшением после дней.

Литература

1.Первые результаты научно:практической российской программы АРГУС / Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Слизкова Л.А. [и др.] // Кардиология. – 2000. – № 40 (12). – С. 68–72.

2.Борьба с артериальной гипертонией : доклад Комитета экспертов ВОЗ // Женева. – 1996.

3.Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике // Кардиология. – 1999. – Т. 39(2). – С. 4–9.

4.Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я. Артериальная гипертония и

386

Литература

профилактика инсульта / под рук. Г.Г. Арабидзе, Н.В. Верещагина, З.А. Суслиной. – М., 1999. – 42 с.

5.Murray C.J.L., Lopez A.D. The global burden of disease. A com: prehensive assessment of mortality and disability from diseas: es, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020. – Har: vard: Harvard School of Public Health, on behalf of the WHO and the World Bank, 1996.

6.Is diastolic hypertension an independent risk factor for stroke in presence of normal systolic blood pressure in the middle:aged and erlderly? / W. Nielsen, E. Lindenstrom, J. Vestbo [et al.] // Am. J. Hypertens. – 1997. – Vol. 10. – P. 634–639.

7.Этиологические факторы и факторы риска хронической со: судистой мозговой недостаточности и ишемического ин: сульта / Е.И. Гусев, М.Ю. Мартынов, Я.Н. Ясаманова [и др.]

//Инсульт. – 2001. – Вып. 1. – С. 41–45.

8.Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков // Жупн. невропатол. и психиатр. – 1996. – № 1. – С. 11–13.

9.Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. – М., 1997. – 399 с.

10.Schmidtke K., Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress? // J. Neurol Sciences. – 2005. – Vol. 229/230. – Р. 13–20.

11.Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуля: ция сосудистого тонуса: методы исследования и клиничес: кое значение // Кардиология. – 1998. – № 9. – С. 68–80.

12.Головной мозг как орган:мишень у больных гипертоничес: кой болезнью и антигипертензивная терапия / Д.В. Преоб: раженский, Б.А. Сидоренко, Е.М. Носенко, Ю.В. Прелатова

//Кардиология. – 2000. – № 1. – С. 83–88.

13.Поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость / В.И. Шмырев, А.И. Мартынов, Т.С. Гулевская [и др.] // Нев: рологический журнал. – 2000. – № 3. – С. 47–54.

14.Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении // Consilium medicum. – 2006. – С. 8.

15.Remodelling of radial artery and chronic increase in shear stress

387

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

/ X. Girerd, G. London, P. Boutouyrie [et al.] // Hypertension. – 1996. – Vol. 27 (part 2). – P. 799–803.

16.Role of No in flow:induced remodeling of the rabbit common ca: rotid artery / F. Tronc, M. Wassef, B. Esposito [et al.] // Arterio: scler Thromb Vasc Biol. – 1996. – Vol. 16.– P. 552–558.

17.Церебральная перфузия у больных артериальной гиперто: нией и с хроническими формами сосудистой патологии го: ловного мозга / Л.А. Гераскина, З.А. Суслина, А.В. Фонякин [и др.] // Терапевтический архив. – 2003. – № 12. – С. 32–36.

18.Association between a deletion polymorphism of the angiotensin

converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy / H. Schunkert, N.W. Henge, S.R. Holmer [et al.] //

J.Engl. Med. – 1994. – Vol. 330. – P. 2721–2724.

19.Белоусов Ю.Б. Поражение органов:мишеней при артериаль: ной гипертонии // Терапевтический архив. – 1997. – Т. 69. – С. 12–15.

20.Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга / Л.С. Манвелов, Ю.Я. Варакин, Г.В. Смирнов [и др.] // Журн. невропат. и психиатр. –1998. – № 12. – С. 44–47.

21.Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: возможно: сти профилактики // Кардиология. – Vol. 3. – 2003.

22.Дерман Г.Л. Патологическая анатомия гипертонической бо: лезни // Архив патологии. – 1957. – № 3. – С. 3–15.

23.Pantoni L., Garcia J.H., Gutierres J.A. Cerebral white matter is higly vulnerable to ischemia // Ibid. – 1996. – Vol. 27. – P. 1641– 1647.

24.Neuroanatomic localization of magnetic resonance imaging sig: nal hyperentensivies in geriatric depression / B. Greenwald,

E.Kramer:Ginsberg, R. Ranga [et al.] // Stroke. – 1998. – Vol. 29. – P. 613–617.

25.Periventricular venous collagenosis: association with leukoarai: osis / D.M. Moody, W.R. Brown, V.R. Challa [et al.] // Radiology.

– 1995. – Vol. 194. – P. 469–476.

26.Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people: the Cardiovascular Health Study / W.T. Longstreth, T.A. Manolio, A. Arnold [et al.] // Stroke. – 1996. – Vol. 27. – P. 1274–1282.

388

Литература

27.Kobayashi S., Okada K.,Yamashita K. Incedence of silent lacu: nar lesion in normal adults and its relation to cerebral blood flow and risk factors // Stroke. – 1991. – Vol. 22. – P. 1379–1383.

28.Куницин Г.В., Георгинов А.А., Орлов А.И. Магнитно:резонан: сная диагностика дисциркуляторной гипертонической энце: фалопатии : материалы V научно:практической конференции по магнитно:резонансной томографии. – Москва. – С. 10– 12.

29.Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клини: ческих и МРТ:данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. – 2001. – № 3. – С. 10–19.

30.Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Гулевская Т.С. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериоскле: ротической энцефалопатии в пожилом возрасте // Клин. ге: ронтол. – 1996. – № 1. – С. 22–26.

31.A quantitative study of vascular dementia / C.K. Liu, B.I. Miller, J.L. Cummings [et al.] // Ibid. – 1992. – Vol. 42. – P. 138–143.

32.Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции // Достижения в нейрогериатрии / под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Да: мулина. –1995. – Ч. 2. – С.189–231.

33.Incidental white matter lesions identified on magnetic resonance images of normal Japanese individuals – correlation with age and hypertension / H. Oyama, Y. Kida, T. Tanaka [et al.] // Neuro Med. Chir (Tokyo). – 1994. – Vol. 34 (5). – P. 286–290.

34.Changes of circadian blood pressure patterns are associated with the occurence of lacunar infarction / C. Kukla, D. Sander,

J.Schwarze [et al.] // Arch. Neurol. – 1998. – Vol. 55 (5). –

P.683–688.

35.An autopsy case of Binswangers disease without hypertension and associated with cerebral infarction in the terminal stage /

M.Itjima, H. Ischino, H. Seno [et al.] // Jpn. J. Psychat. Neurol. – 1993. – Vol. 47. – P. 901–907.

36.Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия. // Журнал неврологии и психиат. – 1998. – № 1. – С. 45–48.

37.Tomohide A., Makoto T., Haruhiki H. Effect of extracranial carotid

389

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

artery stenosis and other risk factors for stroke on periventricu: lar hyperentensity // Stroke. – 1997. – Vol. 28. – P. 2174–2179.

38.Are genetic factors important in the aetiology of leukoaraiosis? Results from a memory clinic population / K. Amar, S. Macgo: van, G. Wilcock [еt al.] // Int. J. Geriat. Psychiat. – 1998. – Vol. 13, Nо. 9. – P. 585–590.

39.Oishi M., Mochizuki Y. Regional cerebral blood flow and cere: brospinal fluid glutamate in leukoaraiosis // J. Neurol. – 1998. – Vol. 245. – P. 777–780.

40.Neuroanatomic localization of magnetic resonance imaging sig: nal hyperentensivies in geriatric depression / B. Greenwald,

E.Kramer:Ginsberg, R. Ranga [et al.] // Stroke. – 1998. – Vol. 29. – P. 613–617.

41.Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with sub: cortical cerebrovascular disease / S. Galluzzi, C.F. Sheu,

O.Zanetti [et al.] // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. – 2005. – Vol. 19. – Р. 196–203.

42.Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клини: ческих и МРТ:данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. – 2001. – № 3. – С. 10–19.

43.Characterization of white matter damage in ischemic leucoarai: osis with diffusion tensor MRI / K. Derec, L. David, A. Mark [еt al.] // Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P. 393–397.

44.The prevalence and severity of white matter lesions, their rela: tionship with age, ethnicity, gender, and cardiovascular disease risk factors: the ARIC Study / D. Liao, L. Cooper, J. Cai [et al.] // Neuroepidiomiology. – 1997.– Vol. 16(3). – Р. 149–162.

45.Silent brain infarcts and white matter lesions increase stroke risk in the general population the Rottedam Scan Study / S.E. Ver: meer, M. Hollander, E.J. Dijk [et al.] // Strole. – 2003. – Vol. 34. –

P.1126–1129.

46.Bell D.S. Stroke in the diabetic patients // Diabetes Care. – 1994.

– Vol. 17. – P. 213–219.

47.Faraci F.M., Heistad D.D. Regulation of the Cerebral Circulation: Role of endothelium and potassium channels // Physiological revies. – 1998. – Vol. 78. – Р. 58–97.

48.Markers of endothelial dysfunctionin lacunar infartion and is:

390