6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

лизация [61]. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких моз говых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях вы является комбинация различных типов поражений.

Дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП могут быть: изменение реологии и свертываемости кро ви, нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или сердечной недостаточности, сахарный диабет, апноэ во сне.

ДЭ является достаточно тяжелым и частым осложненем АГ, а также ее сочетания с атеросклерозом брахиоцефальных артерий. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное пита ние — причины, приводящие к прогрессированию атероск лероза и ухудшению состояния больного. Важным незави симым фактором риска развития ДЭ является сахарный ди абет 2 го типа. По данным Рудаковой И.Г. (2001), его рас пространенность у лиц старше 60 лет составляет до 20% и с возрастом увеличивается. Энцефалопатия, диагностируемая у абсолютного большинства этих больных, по сути, являет ся сосудистометаболической, и может быть расценена в ка честве одного из характерных проявлений сахарного диабе та, развивающихся параллельно с нарушениями углеводно го обмена.

По данным Верещагина Н.В. с соавт., в старших возраст ных группах выраженность гипертензивной энцефалопатии достигает степени сосудистой деменции у 1,5–16,3% боль ных, а после 70 лет более чем у 30% пациентов. Сосудистая

361

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

деменция является следствием артериальной гипертонии и в популяциях с низкой распространенностью других факто ров риска сердечно сосудистых заболеваний.

Тем не менее, отмечается, что истинная распространен ность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной из за гипердиагностики ДЭП, особенно у пожилых пациентов [58]. Наличие эмоци онально аффективных расстройств, возникающих при ДЭ, их характер и степень выраженности не могут являться ве дущими ориентирами для диагностики ДЭП, также как сен сорные нарушения субъективного характера, наличие цефал гического синдрома или изолированных вестибулярных на рушений, даже возникающих на фоне артериальной гипер тензии. Необходимо отметить, что возможности изучения этого заболевания в последние годы значительно расшири лись благодаря внедрению в клинику методов прижизнен ной визулизации головного мозга и дуплексного сканиро вания брахиоцефальных артерий.

Яхно Н.Н., Дамулин И.В. (2001) приводят следующие ди агностические критерии дисциркуляторной энцефалопатии:

–наличие признаков (клинических, анамнестических, ин струментальных) поражения головного мозга;

–наличие признаков острой или хронической церебраль ной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);

–наличие причинно следственной связи между нарушени ями гемодинамики и развитием клинической, нейропси хологической, психиатрической симптоматики;

–клинические и параклинические признаки прогрессиро вания сосудистой мозговой недостаточности.

362

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов бу дут наличие очаговой неврологической симптоматики, ин сульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуа лизации, такие как постишемические кисты или выражен ные изменения белого вещества.

Практически аналогичные критерии предлагают Бойко А.Н. с соавт. (2004):

1)тяжесть (выраженность) клинических нарушений;

2)наличие причинно следственной связи с нарушением кровоснабжения головного мозга;

3)характер течения заболевания;

4)характер сосудистого процесса и механизм поражения го ловного мозга (хроническая ишемия – при поражении экстра и/или интракраниальных артерий, артериальная гипертензия или их сочетание; кардиоэмболии, более ред кие и/или менее изученные варианты – венозная недо статочность, артериальная гипотензия, васкулиты и т.д.).

Взависимости от выраженности клинических нарушений выделяют следующие стадии дисциркуляторной энцефалопа" тии:

1. Начальные формы ДЭ:

а) бессимптомные;

б) наличие очаговой рассеянной неврологической сим птоматики, которая недостаточна по своей выражен ности для диагностики очерченного неврологическо го синдрома.

2.Умеренно выраженная ДЭ – наличие достаточно выра женного неврологического синдрома.

3.Выраженная ДЭ и сосудистая деменция – сочетание не

363

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

скольких неврологических и нейропсихологических син дромов, которые свидетельствуют о многоочаговом по ражении головного мозга; у подавляющего большинства больных этой группы – сосудистая деменция.

Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется нали чием неврологических симптомов, характерных для органи ческого поражения мозга (Бурцев Е.М., Верещагин Н.В., Гу сев Е.И., Дамулин И.В., Захаров В.В., Яхно Н.Н., Шпрах В.В.

идр.). По мере прогрессирования ДЭ отмечается их углуб ление и появление признаков локальной патологии коры мозга, подкорковых образований, ствола и мозжечка. В анамнезе пациентов с ДЭ выявляются частые гипертоничес кие кризы, транзиторные ишемические атаки, инсульты, а также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Ло кализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Характер и выраженность клинических нарушений при сосудистом поражении голов ного мозга зависит от локализации, объема пораженной тка ни и количества очагов, при этом мнестические расстрой ства, как правило, не доминируют в клинической картине (Hachinski V.S., 1994).

Типичными клиническими проявлениями дисиркулятор ной энцефалопатии на ранних стадиях являются субъектив ные симптомы астено депрессивного круга, а на более по здних стадиях болезни – когнитивный подкорково лобный синдром, нарушения равновесия и ходьбы, тазовые рас стройства, псевдобульбарные, экстрапирамидные и другие неврологические нарушения. При неблагоприятном течении дисциркуляторной энцефалопатии на продвинутых этапах поражения мозга нередко развивается сосудистая деменция

ивыраженные двигательные ограничения.

364

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

Именно двигательные и когнитивные нарушения, по мнению Левина О.С., Бойко А.Н. и соавт., являются ядром клинической картины и отличительной особенностью ДЭП. Спектр двигательных расстройств довольно широк – от не больших признаков пирамидной недостаточности до грубой атаксии или плегии. При этом возникновение выраженных пирамидных расстройств в подавляющем большинстве слу чаев связано с перенесенным инсультом. Атактические, псевдобульбарные и бульбарные нарушения, а также амио статические расстройства (в основном акинезия) могут воз никать и без развития инсультов. Наряду с прогрессирова нием неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходят и нарастающие расстройства высших мозговых функций.

Это касается не только памяти и интеллекта, нарушаю щихся в III стадии до уровня деменции, но и таких нейро психологических сфер как праксис и гнозис. Данная симптоматика чаще всего развивается в результате наруше ния связей между лобной корой и подкорковыми базальны ми ганглиями (феномен "разобщения", disconnection syndrome), а не первичного поражения тех или иных корко вых зон или систем, что приводит к возникновению вторич ной дисфункции лобных долей головного мозга, играющих существенную роль в когнитивной деятельности [62]. Со гласно теории А.Р. Лурия, которая в настоящее время разде ляется большинством нейропсихологов, лобные доли отве чают за регуляцию произвольной деятельности: формиро вание мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль над ее достижением. При этом дор золатеральная лобная доля коры и ее связи со стриарным комплексом обеспечивают переключаемость внимания, что необходимо для смены алгоритма деятельности. Орбитоф

365

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

ронтальные отделы участвуют в подавлении нерелевантных целей побуждений, обеспечивая таким образом устойчивость внимания и адекватность поведенческих реакций. Кроме того, орбитофронтальная лобная кора находится в тесной взаимосвязи с гиппокампом, обеспечивая устойчивость вни мания в мнестической деятельности. Дисфункция лобных долей головного мозга приводит к формированию дисрегу ляторного синдрома.

Первые, по существу субклинические расстройства этих функций, наблюдаются уже в I стадии ДЭ, затем они усили ваются и становятся более отчетливыми. Во II и, особенно,

вIII стадиях дисциркуляторной энцефалопатии они суще ственно ограничивают адаптацию больных.

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ДЭ являются эмоционально аффективные расстройства. Если в начальных стадиях они носят, в основ ном, характер неврозоподобных астенических, астено деп рессивных и тревожно депрессивных нарушений, то во II и

вIII стадии ДЭ к ним присоединяются выраженные дисм нестические и интеллектуальные расстройства. Последние формируют синдром сосудистой деменции, который часто становится доминирующим в клинической картине заболе вания. У 25% больных с сосудистой деменцией отмечается развитие депрессии, которая чаще возникает при субкорти кальной локализации ишемических очагов, чем при пора жении корковых отделов (Ross G.W., Cummings J.L., 1992).

Как отмечалось выше, в зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Согласно описаниям ведущих неврологов (Верещагин Н.В., Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бойко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А., Шмидт Е.В. и др.), они различаются по клиническим цереб

366

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

ральным проявлениям, выраженности неврологической и нейропсихологической симптоматики.

На I стадии ДЭ симптоматика носит преимущественно субъективный характер, отмечаются головные боли и ощу щения тяжести в голове, несистемное головокружение, шум в ушах, нарушение сна, общая слабость, повышенная утом ляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания, неустойчивость при ходьбе. Эмоциональные рас стройства при хронической недостаточности кровоснабже ния мозга являются результатом вторичной дисфункции лоб ных долей головного мозга из за нарушения фронто стри арных связей вследствие патологии сосудов и мозга [63]. Наряду с эмоциональными расстройствами на I стадии ДЭ могут выявляться также нарушения когнитивных функций преимущественно в виде уменьшения объема оперативной памяти, инертности интеллектуальных процессов. Эти ней ропсихологические симптомы отражают наличие патологи ческих изменений в глубинных отделах головного мозга с вторичной дисфункцией лобных долей. Как правило, на I стадии ДЭ когнитивные нарушения не формируют клини чески очерченного синдрома и поэтому классифицируются как легкие [64]. Эти явления сопровождаются хотя и не вы раженными, но достаточно стойкими объективными невро логическими расстройствами в виде повышения сухожиль ных рефлексов, неуверенности при выполнении координа торных проб, легких изменений походки, симптомов ораль ного автоматизма. При клинико психологических исследо ваниях выявляется снижение памяти и астения. В этой ста дии, как правило, еще не происходит формирования отчет ливых неврологических синдромов (кроме астенического), поэтому принципиальное значение для диагностики сосу дистой мозговой недостаточности на I стадии ДЭ имеют ин

367

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

струментальные методы исследования, подтверждающие сосудистую природу поражения головного мозга.

Набор жалоб больных во II стадии ДЭ сходен с I стадией, однако, нарастает частота нарушений памяти, головокруже ния, неустойчивости при ходьбе, снижается трудоспособ ность. Несколько менее часто фигурирует жалоба на голов ную боль и другие проявления астенического симптомоком плекса. Неврологические или психические нарушения фор мируют клинически очерченный синдром, в том числе – умеренных когнитивных расстройств, в структуре которых нейропсихологические симптомы лобно подкорковой дис функции обычно сохраняют свое доминирующее положение. Отчетливой становится очаговая симптоматика в виде ожив ления рефлексов орального автоматизма, центральной не достаточности лицевого и подъязычного нервов, координа торных и глазодвигательных расстройств, пирамидной не достаточности, амиостатического синдрома, усиливаются мнестические нарушения. На II стадии ДЭ могут формиро ваться псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные рас стройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного по вышения мышечного тонуса по пластическому типу, атак тический синдром и другие объективные неврологические расстройства. Эти расстройства могут снизить профессио нальную и социальную адаптацию больных.

В III стадии ДЭ уменьшается объем жалоб, что сочетает ся со снижением критики больных к своему состоянию. Вместе с тем, сохраняются жалобы на снижение памяти, не устойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, наруше ния сна.

Значительно более выраженными оказываются объектив ные неврологические расстройства. Они характеризуются наличием дискоординаторного, пирамидного, псевдобуль

368

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

барного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки. Часто отмечается сочетание нескольких невроло гических синдромов и, как правило, присутствует сосудис тая деменция – нарушения памяти и других когнитивных функций сосудистой этиологии, которые могут приводить к дезадаптации пациента в повседневной жизни. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений цереброваскулярной недостаточности. По статистике, сосу дистая деменция является второй по распространенности после болезни Альцгеймера причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте и ответственна не менее чем за 10– 15 % деменций. Как правило, сосудистая деменция сопро вождается выраженными нарушениями походки, в патоге незе которых также играет роль дисфункция лобных отде лов головного мозга. Весьма характерен также псевдобуль барный синдром, тазовые расстройства и др. Возможны на рушения мозгового кровообращения.

Нами верификация клинических проявлений хроничес кой цереброваскулярной патологии (ЦВП) проводилась со гласно критериям выделения хронических форм сосудистой патологии мозга, рекомендованным НИИ неврологии АМН (1995), при этом учитывались жалобы больных и результаты осмотра невропатолога. Следует подчеркнуть отсутствие в анамнезе пациентов заболеваний, вызывающих появление сходных церебральных жалоб и органической микросимп томатики (ЧМТ, тяжелой соматической патологии, выражен ных невротических нарушений).

Диагноз начальных проявлений недостаточности крово снабжения мозга (НПНКМ) ставился при наличии у паци ента одновременно 2 и более субъективных жалоб, таких как головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение

369

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

памяти, снижение работоспособности, которые появлялись не менее 1 раза в неделю на протяжении трех последних ме сяцев. Непременным условием было отсутствие в анамнезе инсульта, преходящих нарушений мозгового кровообраще ния (ПНМК) и тяжелых церебральных гипертонических кризов (ЦГК) в течение последних 2 лет. Начальные стадии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) диагностировались на основании жалоб, характерных для НПНКМ, при одно временном появлении не менее 3 микросимптомов, к числу которых относились сглаженность носогубной складки, де виация языка, асимметрия рефлексов. Допускалось наличие ПНМК и тяжелых церебральных гипертонических кризов. При верификации диагноза ДЭ учитывались также резуль таты тестирования больных для оценки интеллектуально мнестических функций с помощью таблиц Шульте.

Детальный клинический анализ субъективной церебраль ной симптоматики и результатов неврологического обсле дования позволил нам сформировать 3 группы больных. Первую группу (I группа, n=96) составили лица без клини ческих проявлений ЦВП (субклиническая стадия); вторую (II, n=125) – лица, у которых совокупность субъективных церебральных симптомов соответствовала НПНКМ; третью (III, n=79) – пациенты с клиническими проявлениями ДЭ.

Частота выявления указанной клинической церебральной симптоматики представлена на рис. 4.20.

У подавляющего большинства больных (68%) регистри ровались клинические проявления хронической ЦВП в виде НПНК мозга или ДЭ. Наиболее часто выявлялись НПНК мозга (41,7%), реже – симптомы ДЭ. Только в 32% случаев у обследованных пациентов не было обнаружено клиничес ких признаков ЦВП, хотя и среди них были больные с опре деленными церебральными жалобами.

370