6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

ющим поражение органов мишеней при АГ, является сте пень его ночного снижения [74, 110]. Больных с наличием "ночной гипертонии" относят к группе повышенного риска развития инсульта (24% против 3% у лиц с нормальным су точным ритмом АД) [53, 54]. Как показало проведенное ис следование, уменьшение степени ночного снижения АД спо собствует прогрессированию структурных изменений моз га, в частности – усилению выраженности нарушений лик вородинамики и лейкоараиоза.

Полученные в результате проведенного исследования данные выявили "универсальность" артериальной гиперто нии как основного фактора риска поражения органов ми шеней. Об этом свидетельствует тот факт, что обнаружен ные структурные изменения мозга не являются самостоя тельными и изолированными поражениями, а сопровожда ются, по нашим данным, параллельными изменениями дру гих органов, прежде всего – миокарда и стенки магистраль ных артерий (МАГ). У 47,6% обследованных наблюдается изменение стенок МАГ, при этом достоверно чаще их уплот нение (23,8%), чем атеросклеротическое поражение (13,8%, р=0,009), что подтверждает результаты других исследований [55]. К особенностям структурного ремоделирования сосу дов при АГ относят гипертрофию мышечной оболочки и утолщение интимо медиального комплекса, которое по на шим данным регистрируется у 43,7% обследованных боль ных. Наибольшее значение для ремоделирования сосудис той стенки (в данном случае – утолщения интимы медиа) имеет уровень дневного и ночного систолического АД (r=0,30, р=0,032; r=0,31, р=0,03), а также индекс времени дневной систолической гипертонии (r=0,43, р=0,002).

Об общности изменений мозга, сосудов и миокарда у больных с АГ свидетельствуют обнаруженные нами данные

351

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

о том, что утолщение интимо медиального комплекса сопро вождается увеличением выраженности внутричерепной ги пертензии (лейкоараиоза) (R=0,62, р=0,001), количества фокальных повреждений белого вещества мозга (R=0,54, р=0,008), линейных размеров рогов боковых желудочков мозга (r =0,42, р=0,005) и общей выраженности гипертен зивной энцефалопатии (R=0,52, р=0,01), а увеличение ММЛЖ и ИММЛЖ – общей тяжести гипертензивной эн цефалопатии (R=0,19, р=0,024) и количества лакунарных инфарктов мозга (R=0,20, р=0,026). Результаты нашего ис следования свидетельствуют также об определенной взаи мосвязи геометрической модели ЛЖ и структурных измене ний мозга, в том числе – лакунарных инфарктов, частота обнаружения которых у больных с артериальной гипертони ей уменьшалась в следующем порядке: концентрическая ги пертрофия – эксцентрическая гипертрофия – концентри ческое ремоделирование – нормальная геометрия левого желудочка. Аналогичные данные об увеличении количества асимптотныз повреждений головного мозга у больных АГ с гипертрофией левого желудочка, особенно с ее концентри ческой формой, представлены Katsuhico Kohara, Bin Zhao, Yinong Jang et al. (1999). Приведенные факты позволяют сде лать важный в клиническом плане вывод о том, что утолще ние интимо медиального комплекса, гипертрофия левого желудочка сердца и его геометрическая модель могут рас сматриваться как маркеры формирования латентных струк турных изменений мозга. Именно этот факт, на наш взгляд, во многом объясняет увеличение частоты острых мозговых сосудистых катастроф у больных с гипертрофией левого же лудочка, что позволяет их рассматривать в настоящее время как фактор риска мозговых инсультов [56].

Реализация патогенного воздействия артериального дав

352

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

ления на структуры мозга осуществляется и опосредованно, в связи с изменениями гемодинамики, прежде всего – пока зателей кровотока по сонным артериям. Как показали ре зультаты нашего исследования, у больных с АГ, по сравне нию со здоровыми лицами, отмечается повышение сосуди стого сопротивления, снижение эластичности МАГ и пока зателей кровотока по ним. Повышение величины систоли ческого (в меньшей степени – диастолического) АД в тече ние суток, его индекса времени, среднесуточной и дневной вариабельности сопровождается снижением всех скоростных показателей по сонным артериям (максимальной и средней линейной скоростей, а также объемной скорости кровото ка; r=–0,21–0,31, р=0,036–0,002). Кроме того, по мере утол щения интимо медиального комплекса также происходит уменьшение максимальной (r=–0,48, р=0,02) и средней ли нейной (r=–0,66, р=0,001) скоростей кровотока по МАГ. Нами установлено, что между скоростными показателями и выраженностью структурных изменений мозга по данным МРТ существует взаимосвязь, суть которой сводится к тому, что по мере снижения кровотока по СА отмечается увеличе ние тяжести гипертензивной энцефалопатии. Снижение объемной скорости кровотока сопровождается увеличени ем количества фокальных повреждений белого вещества мозга (R= –0,22, р=0,018), а снижение максимальной и сред ней линейных скоростей – увеличением выраженности лей коараиоза (соответственно R=–0,20, р=0,02; R=–0,24, р=0,004). Существенное значение для увеличения степени выраженности, нарушения ликвородинамики, лейкоараио за, количества фокальных поражений и лакунарных инфар ктов имеет также повышение сосудистого сопротивления. Эти данные вполне объяснимы в свете имеющихся в лите ратуре сведений о чувствительности белого вещества мозга

353

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

к фокальной ишемии, которая может возникать даже в ус ловиях умеренного дефицита мозгового кровотока [13], что вполне вероятного при снижении его показателей по сон ным артериям. Интерпретируя взаимосвязи между показа телями кровотока и структурными изменениями мозга, це лесообразно подчеркнуть, что не удалось выявить их нали чие по отношению к количеству регистрируемых лакунар ных инфарктов мозга. На наш взгляд это является свидетель ством того, что лакунарные инфаркты являются не столько признаками хронической ишемии мозговой ткани, сколько последствиями острых латентных цереброваскулярных рас стройств.

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

Прогрессирующее ухудшение кровоснабжения мозга при АГ, проявляющееся с инструментальных позиций его структурно функциональными изменениями, клиничес ки выражается развитием симптомов хронической церебро васкулярной патологии разной степени выраженности.

Первые классификации хронических форм церебровас кулярной патологии появились в 60 е гг. В них были систе матизированы неврологические и психопатологические син дромы, обусловленные прогредиентно нарастающей недо статочностью кровоснабжения мозга. На сегодняшний день классификация хронической сосудистой мозговой недоста точности включает начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и 3 стадии дисциркуля торной энцефалопатии (ДЭ). Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" был предложен в 1957 г. Максудовым Г.А.,

354

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

позже были описаны клинические стадии этого синдрома (Шмидтом Е.В. с соавт., 1976). Этот термин в настоящее вре мя является общепринятым, используется вместо ранее упот реблявшихся синонимов, таких как хроническая недостаточ ность мозгового кровообращения, хроническая сосудисто мозговая недостаточность и другие (Шмидт Е.В., 1987, Бур цев Е.М., 1991, 1998, и др.).

Несмотря на отсутствие данного термина в МКБ 10, в отечественной неврологии наиболее часто используется именно эта формулировка для обозначения диффузной или многоочаговой дисфункции мозга, обусловленной хроничес кой гипоперфузией церебральных структур (Яхно Н.Н., Да мулин И.В., Захаров В.В., Котов С.В., Неретин В.Я. и др.). Считается, что термин "дисциркуляторная энцефалопатия" является с патогенетической точки зрения оправданным, поскольку связывает поражение головного мозга с наруше нием кровообращения, в т.ч. и вследствие гемореологичес ких расстройств, а не с более узким механизмом – пораже нием собственно сосудов. В то же время, есть мнение, что этот термин – "дисциркуляторная энцефалопатия" – не яв ляется удачным, поскольку носит широкий и в определен ной мере отвлеченный характер. В частности, дисциркуля ция может возникать не только при сердечно сосудистых заболеваниях, но и при иной патологии, с поражением со судов никак не связанной (например, при нарастающем оте ке головного мозга после черепно мозговой травмы) (Бой ко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А.).

В соответствии с Международной классификацией болез ней 10 го пересмотра вместо применявшегося ранее терми на "дисциркуляторная энцефалопатия" стал также исполь зоваться термин "хроническая ишемия мозга" (ХИМ).

По основному клиническому синдрому различают не

355

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

сколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной не достаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально базилярной систем; вегето сосудистыми пароксизмами; преимущественными психи ческими расстройствами. Все формы имеют сходные кли нические проявления.

Вместе с тем, исследователи, занимающиеся этой пробле мой, и в настоящее время наряду с ХИМ еще широко ис пользуют другие термины, определяя схожие состояния как "хроническая недостаточность мозгового кровообращения", "медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения", "ишемическая болезнь мозга", наиболее часто –"хроническая цереброваскулярная недостаточность".

В структуре хронической сосудистой мозговой недоста точности некоторые авторы считают целесообразным выде ление субклинической стадии цереброваскулярной патоло гии. По их мнению, она встречается у практически здоро вых лиц, имеющих определенные факторы риска для разви тия сосудистой патологии мозга в будущем (ангиодистония, бессимптомная АГ и атеросклероз, изменения магистраль ных сосудов головы и гемодинамики), и именно эта катего рия лиц нуждается в адекватном наблюдении для предотв ращения прогрессирования ЦВП (Панков Д.Д.,1998). Не все согласны с выделением этой стадии хронической церебро васкулярной патологии.

Отмечается, что такое выделение не всегда оправдано, т.к. клинические критерии НПНКМ представляются нечетки ми и часто могут быть не связанными с нарушением крово обращения головного мозга (Бойко А.Н. с соавт.). С другой стороны, наличие таких факторов риска, как поражение ма гистральных артерий головного мозга, выраженной артери альной гипертензии, гиперлипидемии, сахарного диабета,

356

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

кардиальной патологии (пороки сердца, аритмии) считает ся убедительным для верификации сосудистой природы опи санной субъективной неврологической симптоматики.

Для начальных проявлений недостаточности кровоснаб жения (НПНК) мозга свойственны разнообразная клиничес кая церебральная симптоматика при отсутствии симптомов его органического поражения. Вместе с тем, у больных с НПНКМ отмечаются нарушения сосудистой структуры, ре активности и мозговой гемоциркуляции.

При исследовании неврологического статуса признаки очагового поражения нервной системы не выявляются. При нейропсихологическом исследовании отмечается замедле ние мышления при решении интеллектуальных задач, лег кие расстройства когнитивных функций.

Тем не менее, несмотря на кажущуюся легкость этой фор мы цереброваскулярной патологии, НПНКМ, как отмеча лось выше, в настоящее время рассматриваются как суще ственный фактор риска развития острых нарушений мозго вого кровообращения [57]. Так, по данным 7 летнего про спективного наблюдения за мужчинами гипертониками 40– 49 лет, у больных с НПНКМ при АГ преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульт – в 2,7 раза чаще,чем у лиц без НПНК мозга (Манвелов Л.С. с соавт., 1998).

Подчеркивается значение своевременной диагностики НПНКМ для скорейшей первичной профилактики дальней шего прогрессирования цереброваскулярной патологии и развития осложнений (Шток В.Н., 2009).

Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" (ДЭ) был принят на Пленуме научного Совета по неврологии в 1984 г. Под ним подразумевается медленно прогрессирующая не достаточность кровоснабжения, приводящая к развитию

357

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, проявляющаяся постепенно нарастающими дефектами фун кций мозга.

ДЭП характеризуется постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически "скрытого" течения), и мультифокальностью поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накопле нием ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Наиболее принятое клинико патофизиологическое опре деление дисциркуляторной энцефалопатии принадлежит Е.В. Шмидту, рассматривавшему эту форму сосудистой па тологии мозга как "медленно прогрессирующую недостаточ ность кровоснабжения мозга, приводящую к развитию мно жественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, обус лавливающую нарастающее нарушение функций мозга". Как отмечает Е.М. Бурцев (1998), дисциркуляторная сосудистая энцефалопатия является приоритетной проблемой отече ственной неврологии. За рубежом она не рассматривается как единая нозологическая форма, а поздние ее проявления диагностируют как самостоятельные заболевания – болезнь Бинсвангера, мультиинфарктная деменция и другие.

На рис. 4.19 представлены основные звенья патогенеза дисциркуляторной энцефалопатии (Левин О.С., 2007).

Как подчеркивает автор, морфологическим субстратом дисциркуляторной энцефалопатии является распространен ное поражение мелких артерий, которое вызывает несколь ко основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

1)диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия);

2)множественные лакунарные инфаркты.

358

Клинические проявления хронической цереброваскулярной патологии

Рис. 4.19. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

359

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной ок клюзией мелких артерий, то в генезе диффузного пораже ния белого вещества ведущая роль принадлежит повторяю щимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Поражение артерий со провождается также развитием микрогеморрагий и микро инфарктов. Микроинфаркы – небольшие ишемические оча ги до 5 мм в диаметре, которые выявляются при микроско пии и могут быть связаны с артериолосклерозом или мик роэмболией. Они не видны даже при МРТ с высоким разре шением, но могут обусловить развитие корковой атрофии. Микрогеморрагии часто встречаются у пациентов с диффуз ным поражением белого вещества и множественными лаку нарными инфарктами и вызваны снижением прочности стенки микрососудов, они могут быть "просмотрены" при стандартных КТ или МРТ изображениях, но легко выявля ются в особом режиме МРТ – на градиент эхо Т2* взвешен ных изображениях.

Практически всегда у больных с ДЭП выявляется атро фия коры больших полушарий и гиппокампа. Этот симптом может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно быть связанным с гипо перфузией коры головного мозга. Атрофия коры также мо жет быть следствием изменений, характерных для болезни Альцгеймера, в частности, в связи с отложением амилоид ного белка в виде сенильных бляшек [60].

При множественном атеросклеротическом стенозе круп ных артерий возможно развитие ишемического поражения в зонах смежного кровообращения, находящихся на грани це крупных сосудистых бассейнов. В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов существенное значе ние имеет не только снижение перфузии, но и микроэмбо

360