6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

оцененных в баллах нарушения ликвородинамики, внутри черепной гипертензии, а также наличия цереброваскуляр ных повреждений белого вещества головного мозга (ФПБВ и ЛИ). Таким образом, минимальные проявления гипертен зивной энцефалопатии оценивались в 1–2 балла, умеренные

— в 3–4 балла, выраженные изменения — в 5–7 баллов.

На рис. 4.11 представлено количество больных в зависи мости от общей выраженности гипертензивной энцефало патии.

Среди обследованного контингента больных с АГ МРТ признаков ГЭ не было выявлено у 10,5% пациентов, ГЭ 1–2 отмечалась у 35,5% больных, ГЭ 3–4 – также 35,5% обследованных и ГЭ 5–7 – у 18,4% пациентов. Таким обра зом, можно отметить, что у большинства пациентов нейро визуализационная картина характеризовалась небольшими или умеренными изменениями и только у 18,4% обследован

Рис. 4.11. Общая выраженность гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ

341

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

ных выявлялись выраженные признаки ГЭ в их совокупно сти.

Ниже представлены томограммы больных с гипертензив ной энцефалопатией разной степени выраженности (рис. 4.12, 4.13), в том числе с наиболее тяжелой (6–7 бал лов) выраженностью гипертензивной энцефалопатии (рис. 4.14–4.18).

В целом к особенностям нейровизуализационной карти ны обследованных нами больных следует отнести неболь шую выраженность всех структурных изменений мозга, что вероятнее всего связано с особенностями исследуемого кон тингента – лица трудоспособного возраста не старше 60 лет, с отсутствием выраженных поражений органов мишеней, в том числе – атеросклероза сонных артерий. Гидроцефалия была умеренной (1–2 й степени) и носила симметричный характер, выраженность лейкоараиоза лишь у 2% пациен тов достигала 3 й степени, множественные очаги ишемичес кого поражения мозга регистрировались только у 20% боль ных. Вместе с тем (как отмечалось выше), учитывая значи мость лейкоараиоза, фокальных повреждений белого веще ства мозга и, особенно, лакунарных инфарктов как предик торов риска обширного мозгового инсульта, их наличие под тверждает высокую степень риска сердечно сосудистых ос ложнений, которая определялась у обследованных пациен тов по критериям стратификации.

Важен тот факт, что частота обнаружения основных про явлений ГЭ у пациентов с 1 и 2 й степенью АГ существенно не различалась. Величина каузального систолического АД оказалась значимой только для степени выраженности на рушения ликвородинамики и, особенно, количества лаку нарных инфарктов (систолического). Факт связи лакунар ных инфарктов с показателями традиционно измеряемого

342

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

Рис. 4.12. Томограмма больного З., 55 лет. ГЭ 2#й степени: расширены боковые желудочки мозга, единичный мелкофо# кальный ишемический очаг в области базальных ганглиев

Рис. 4.13. Томограмма больной Б., 49 лет. ГЭ 3#й степени: нарушение ликвородинамики (расширение боковых желу# дочков мозга и незначительное расширение субарахнои# дальных пространств во фронтальной области), началь# ные проявления лейкоараиоза1#й ст., единичные мелкофо# кальные ишемические очаги в области базальных ганглиев

343

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

Рис. 4.14. Томограммы больной Л., 56 лет. ГЭ 6#й степени: выраженные нарушения ликвородинамики (значительно расширены боковые желудочки мозга и субарахноидальные пространства)

Рис. 4.15. Томограммы больной Л., 56 лет. ГЭ 6#й степени: расширены борозды мозга, лейкораиоз 2#й ст, мелкофо# кальные ишемические очаги в трех регионах мозга

344

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

Рис. 4.16. Томограммы больного Б., 50 лет. ГЭ 7#йстепени: выраженные нарушения ликвородинамики

(значительно расширены боковые желудочки мозга и субарахноидальные пространства), расширены борозды мозга, лейкораиоз 3#й ст.

Рис. 4.17. Томограммы больного Б., 50 лет. ГЭ 7#й степе# ни: нарушение дифференциации белого и серого вещества, крупно# и мелкофокальные ишемические очаги в трех регионах мозга, лакунарный инфаркт

345

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

Рис. 4.18. Томограммы больного Б., 50 лет. ГЭ 7#й степе# ни: нарушение венозного оттока (расширены левый поперечный, сигмовидный и кавернозный синусы)

АД подтверждается отдельными авторами (Murray C.JL., Lopez A.D., 1996).

ФАКТОРЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ

НА ФОРМИРОВАНИЕ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

МОЗГА (СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ)

Во всех исследованиях, освещающих особенно сти структурных изменений мозга при АГ, дискутируется вопрос об их связи с возрастом пациентов и подчеркивается ее наличие, особенно по отношению к таким МРТ призна кам энцефалопатии, как лейкоараиоз и фокальные повреж дения вещества мозга. Несмотря на то, что в настоящей ра боте речь идет о больных среднего возраста, тем не менее, мы также обнаружили прямую зависимость выраженности лейкоараиоза, количества фокальных поражений вещества

346

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

мозга, в меньшей степени – лакунарных инфарктов от воз раста пациентов и отсутствие таковой по отношению к дли тельности артериальной гипертонии. Тем не менее, соглас но результатам множественной линейной регрессии (см. ниже), самостоятельное независимое значение для их фор мирования имели показатели систолического АД, посколь ку при исключении возраста их коэффициенты в регресси онной модели и уровень значимости существенно не меня лись (общие критерии уравнения – R=0,75; R2 =0,55; F=2,01; p=0,041): дневное САД (B=0,098; р=0,038), ночное САД (В=0,07, р=0,03), ИВ САД 24 (В=–0,06, р=0,01) и вариабель ность ночного САД (В=–0,16, р=0,006). Коэффициенты пар циальной корреляции параметров составляли: возраст – 0,51 (t=3,31; p=0,003), САДд – 0,43 (t=3,12; p=0,017), САДн – 0,46 (t=2,55; p=0,01), ИВС 24 – –0,45 (t=–3,09; p=0,01), В САДн

– –0,39 (t=–2,26; p=0,03). Необходимо подчеркнуть, что наибольшее значение имели показатели систолического АД в течение суток, особенно – в ночное время.

Для кардиологической клиники большое значение имеет выявление ранних, потенциально обратимых стадий гипер тензивной энцефалопатии, что позволило бы своевременно идентифицировать группу больных с повышенным риском церебральных осложнений заболевания. Именно в этой группе необходимо проводить более эффективную терапию, направленную на предупреждение возникновения цереб ральной патологии. Вместе с тем, эти аспекты данной про блемы до настоящего времени остаются недостаточно изу ченными, что обусловлено прежде всего существованием значительных трудностей в выявлении объективно регист рируемых признаков цереброваскулярной недостаточности у больных с АГ.

Применительно к офисным значениям артериального

347

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

давления приходится констатировать, что традиционно ре гистрируемые показатели АД не обладают достаточно высо кой информативностью для достоверного прогнозирования формирования структурных изменений мозга. Анализ ре зультатов выполненных нами исследований свидетельству ет, что выраженность структурных изменений головного мозга у пациентов с АГ четко коррелировала с увеличением возраста больных и в значительно меньшей степени – с уров нями АД по данным их врачебных измерений. Некоторые признаки цереброваскулярной патологии вообще не имели достоверной связи с офисными показателями АД. Как было показано выше, недостаточно высокая информативность офисных уровней АД была обнаружена и при анализе соче танных признаков церебральной патологии (по выраженно сти гипертензивной энцефалопатии в баллах).

Объясняется это, вероятнее всего, тем, что показатели артериального давления, регистрируемые при врачебных осмотрах, представляют собой лишь незначительную часть его значений, непрерывно и в значительном диапазоне из меняющихся на протяжении суток. Кроме того, необходи мо учитывать наличие у большинства пациентов с артери альной гипертонией выраженного эффекта "белого халата", заключающегося в том, что цифры давления при врачебном осмотре значительно превышают среднедневные уровни АД, зарегистрированные при мониторировании давления.

Поэтому в последние годы все большее значение приоб ретает определение истинного уровня АД и степень выра женности его колебаний в различные временные периоды с помощью его длительного мониторирования. В последние годы появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что показатели суточного мониторирования АД в боль шей степени, чем его врачебно регистрируемые уровни, кор

348

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

релируют с характером изменений органов мишеней. Прежде всего, это касается связи суточных профилей АД со степе нью выраженности гипертрофии левого желудочка и сосу дистого ремоделирования, тогда как особенности формиро вания церебральных нарушений в зависимости от характера колебаний уровней давления по результатам его монитори рования изучены в значительно меньшей степени. Вслед ствие этого остается недостаточно ясным, возможно ли об ратное развитие ранних стадий гипертензивной энцефало патии под влиянием терапии, позволяющей корригировать нарушения суточных профилей АД.

Согласно результатам нашего исследования, существен ное значение имеют показатели суточного профиля артери ального давления, отражающие их истинную величину и да ющие представление о характере суточной кривой. Обнару жено, что появление и прогрессирование структурных из менений мозга (по данным МРТ) зависит от уровня систем ного АД, его суточного ритма, вариабельности и "нагрузки давлением" в разное время суток. Наиболее тесные связи АД во все периоды суток отмечаются со степенью нарушения ликвородинамики и выраженностью лейкоараиоза, при этом регистрируется большая их зависимость от величины сис толического АД, чем диастолического. Что касается очагов ишемического повреждения мозга, то возникновение ФПБВ мозга в большей степени обусловлено повышением ночно го систолического АД, тогда как лакунарных инфарктов – повышением среднесуточного и ночного систолического АД, а также ночного диастолического АД. Таким образом, про грессирование гипертензивной энцефалопатии в большей мере определяется величиной систолического АД. Это под тверждает обоснованность существующего в настоящее вре мя положения, согласно которому его повышению придает

349

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

ся самостоятельное значение в формировании патологичес ких изменений органов мишеней [53]. В клиническом пла не важно, что для ишемических поражений мозга более зна чимыми оказались цифры ночного АД, в большей степени систолического, в несколько меньшей – диастолического. Другим важным фактором, способствующим развитию ГЭ, является увеличение вариабельности АД, при этом ее повы шение в определенный период суток связано с формирова нием конкретных проявлений ГЭ. Повышение вариабель ности ночного АД, согласно нашим данным, является фак тором риска развития одного из наиболее тяжелых ишеми ческих поражений мозга – лакунарных инфарктов (при этом большее значение имеет вариабельность ночного диастоли ческого АД), а повышение суточной вариабельности способ ствует увеличению степени выраженности нарушений лик вородинамики и лейкоареоза. Основным механизмом реа лизации ее негативного действия на мозг, по видимому, яв ляется нарушение стабильности системной и церебральной гемодинамики за счет нарушения механизмов ауторегуляции кровотока у больных с АГ (Strandgaard S., 1976, 1989, Bakker S.L. et al., 1999). Уместно отметить, что наличие церебраль ных гипертонических кризов, которые можно рассматривать как проявление нестабильности церебральной гемоцирку ляции, по нашим данным приводит к увеличению степени выраженности нарушений ликвородинамики и лейкоараи оза. Поскольку характерной особенностью суточного про филя больных с церебральными гипертоническими криза ми является значительно повышенная вариабельность суточ ного (р=0,006) и дневного (р=0,002) АД, она может рассмат риваться как предиктор возникновения кризов у больных с АГ.

Одним из показателей суточного профиля АД, определя

350