6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

зывает на важное клиническое и прогностическое значение ЛА.

Имеются данные о том, что при увеличении степени вы раженности перивентрикулярного отека значительно возра стает частота выявления такого повреждения белого веще ства мозга, как латентные лакунарные инфаркты.

Обнаружение на МР томограмме головного мозга суб кортикального лакунарного инфаркта мозга или фокально го гиперинтенсивного сигнала в белом веществе свидетель ствует о более выраженной цереброваскулярной ишемии [44].

Природа ФПБВ головного мозга (рис. 4.6) полностью не выяснена, и до сих пор ее клиническое значение остается спорным. Высказывается мнение о том, что ФПБВ наряду с

Рис. 4.6. Фокальные повреждения белого вещества головного мозга

331

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

уровнем артериального давления, возрастом, уровнем саха ра крови, степенью выраженности атеросклеротического по ражения сосудов, курением также являются фактором рис ка мозгового инсульта [45], хотя и в меньшей степени, чем скрытые лакунарные инфаркты.

Обсуждается несколько причин образования ФПБВ. Во первых, это окклюзия мелких (пенетрирующих) артерий эмболами из каротидных и интракраниальных артерий [46]. Во вторых, причиной ФПБВ может служить собственно па тология мелких церебральных артерий, выражающаяся в их функциональных и структурных изменениях и способству ющая снижению мозгового кровотока.

Нами ФПБВ мозга выявлялись у 66,4% пациентов (муж чин 38,8% и женщин – 27,6%). Анализ групп пациентов с наличием и отсутствием ФПБВ по возрасту, длительности АГ, уровням офисного АД выявил статистически значимые различия между ними только по возрасту, который был выше у больных с наличием ФПБВ (соответственно 46,06±5,37 и 48,9±6,34, р= 0,01). По длительности АГ и уровням офисно го САД и ДАД группы пациентов были сопоставимы.

Наиболее часто ФПБВ мозга локализовались в области базальных ганглиев, приблизительно с одинаковой частотой поражались ствол мозга и субкортикальная область мозга (рис. 4.7).

В последние годы считается, что существенный вклад в формирование патологических изменений в головном моз ге, таких как ишемические очаги и лейкоареоз, вносит на рушение функции эндотелия церебральных сосудов [47]. Эндотелиальная дисфункция может привести к сбоям в ра боте гематоэнцефалического барьера, нарушению ауторегу ляции мозгового кровотока и протромботическим измене

332

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

ниям, которые и являются предпосылкой для развития ише мических очагов головного мозга [48].

Лакунарные инфаркты составляют 20–30% в структуре ишемического инсульта, а также являются морфологичес ким субстратом транзиторных ишемических атак. Наличие у больного с АГ лакунарных инфарктов мозга существенно повышает риск возникновения обширного инфаркта мозга или геморрагического инсульта. По данным Mohr J. (1992), среди всех случаев инсульта при АГ пациенты с лакунарны ми инфарктами составляют более 15%. Отмечается, что час тота их возникновения увеличивается в случаях сочетания артериальной гипертонии с сахарным диабетом [49].

Лакунарные инфаркты (ЛИ) – маленькие, глубокие ин фаркты, вызванные обструкцией маленьких пенетрирующих артерий. Они аналогичны субэндокардиальным инфарктам миокарда. В развитии ЛИ придают значение повышенной проницаемости стенки сосудов, измененных длительной гипертензией и атеросклерозом, что ведет к плазморрагиям с очагами периваскулярного энцефалолизиса и диапедезных кровоизлияний. В сосуды могут попадать микроэмболы рас

Рис. 4.7. Частота локализации ФПБВ в регионах мозга

333

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

падающихся атероматозных бляшек и частичек тромбов. После организации такого инфаркта остается небольшая полость или лакуна, которая лучше определяется в белом веществе, чем в сером, где после острого периода микроки сты спадаются. Нередко лакуны имеют множественный сим метричный характер (status lacunaris) и располагаются наи более часто (в порядке убывающей последовательности) в скорлупе, хвостовом ядре, таламусе, мосту мозга, внутрен ней капсуле. Маленькие кисты имеют размеры от 3–4 мм ("маленькие") до 15–20 мм ("большие").

Лакунарные инфаркты составляют значительное количе ство в структуре мозговых инсультов (20–26,1%), хотя, как отмечает Федин А.И. (2001), эта статистика достаточно ус ловна, т.к. клинические исследования, проведенные на боль шом и верифицированном клиническом материале, отсут ствуют (рис. 4.8, 4.9).

Рис. 4.8. Частота различных инфарктов мозга (Федин А.И., 2001)

334

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

Малые инсульты отличаются от ЛИ тем, что захватывают кору головного мозга и обусловлены окклюзией магистраль ных артерий мозга, а не их уходящих вглубь мозга веточек.

Областью преимущественной локализации лакунарных инфарктов являются глубокие отделы белого вещества лоб ных долей, семиовального центра, включая перивентрику лярные отделы боковых желудочков. Преимущественная локализация инфарктов в срединных и глубоких отделах бе лого вещества обусловлена наиболее тяжелыми изменения ми при АГ средних и длинных корково медуллярных арте рий, принимающих основное участие в их кровоснабжении. Лакунарные инфаркты развиваются вследствие окклюзии пенетрирующих артериол, кровоснабжающих глубинные отделы мозга ("сосудистый центрэнцефалон"), данный тип сосудистого поражения чаще всего характерен для АГ. При

Рис. 4.9. Лакунарный инфаркт головного мозга

335

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

тяжелом течении АГ вокруг инфарктов и на отдалении от них появляются множественные очаги неполного некроза. Час то очаги неполного некроза наблюдаются вокруг сосудов микроциркуляторного русла с признаками нарушения про ницаемости стенок. Кроме того, в белом веществе мозга об наруживаются и другие патологические изменения, сопро вождающиеся появлением мелких полостей. К ним относят ся очаги периваскулярного энцефалолизиса и криблюры, реже обнаруживаются мелкие постгеморрагические полос ти, содержащие сидерофаги.

Эти изменения относят к мелкоочаговым изменениям белого вещества головного мозга. Выраженная гипертони ческая ангиопатия приводит к развитию не только распрос траненных мелкоочаговых, но и диффузных изменений бе лого вещества полушарий большого мозга, обозначаемых термином "гипертоническая лейкоэнцефалопатия" (Гулевс кая Т.С., 1994). Мелкоочаговые изменения представлены, как отмечалось выше, гипертоническими малыми глубинными (лакунарными) инфарктами, очагами неполного некроза и периваскулярного энцефалолизиса, криблюрами, реже – мелкими геморрагиями; диффузные изменения – прогрес сирующей деструкцией волокон белого вещества с развити ем спонгиоза его. При наиболее тяжелой форме гипертони ческой лейкоэнцефалопатии, клинически проявляющейся синдромом прогрессирующей сосудистой деменции, изме нения белого вещества обнаруживаются уже макроскопичес ки. Отмечаются отчетливое уменьшение массы мозга пре имущественно за счет уменьшения массы белого вещества семиовальных центров при относительной сохранности коры; расширение борозд, особенно выраженное в области лобных долей мозга и латеральных ямок (сильвиевых щелей) большого мозга; выраженное расширение всех желудочков

336

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

мозга. Обращает на себя внимание изменение структуры и цвета белого вещества, которое на отдельных участках при обретает сероватый оттенок, губчатый (спонгиозный) вид, а иногда выглядит как бы изъеденным молью. Кроме того, обнаруживается большое число (до 20) малых глубинных (лакунарных) инфарктов в разных стадиях организации. Наиболее часто они локализуются в глубоких отделах бело го вещества лобных и височных долей, семи овальном цен тре лобно теменных областей, в области перехода во внут реннюю капсулу, мозолистом теле, реже — в белом веществе затылочных долей [51].

Частота и степень выраженности повреждений белого вещества головного мозга повышается с возрастом.

Развитие лакунарных инфарктов проявляется характер ными клиническими симптомами лакунарного инсульта со ответствующей локализации ("чисто моторный инсульт", "чисто сенсорный инсульт", синдром "дизартрия/неловкая кисть", ипсилатеральная атаксия с парезом ноги, "чисто мо торный гемипарез" с параличом взора и др.). Восстановле ние после лакунарного инфаркта часто начинается уже че рез несколько часов или суток, занимает несколько недель или месяцев и часто бывает полным. Иногда сохраняется минимальный остаточный дефект, и лишь изредка лакунар ный инсульт приводит к инвалидизации. Иногда лакунар ному инфаркту предшествуют короткие (несколько минут) преходящие ишемии мозга, которые могут повторяться до нескольких раз в сутки, но они могут протекать латентно. По данным Болотовой Т.А. (2009), "немые" малые глубин ные инфаркты обнаруживаются в 1,5 раза чаще, чем лаку нарные инфаркты с клиническими проявлениями (21% про тив 14%) [51]. Это согласуется с данными многих исследова ний, которые при нейровизуализации головного мозга выя

337

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

вили более высокую частоту бессимптомных лакунарных ин фарктов по сравнению с лакунарными инфарктами, имею щими клинические проявления (Максимова М.Ю., 2002; Eguchi K., et al., 2003; Leavy M., Saver J., 2003; Hachinski V., 2007). По данным Фремингемского исследования, у 10% па циентов среднего возраста (32–62 лет), которым проводи лась КТ по поводу развившихся симптомов острого инсуль та, обнаруживались признаки ранее перенесенных лакунар ных инфарктов без клинических проявлений в анамнезе. Распространенность клинически латентного лакунарного инсульта у пожилых людей достигает 50%, половину из них составляют пациенты с мягкой и умеренной гипертонией [446].

По сравнению с другими видами инсульта, смертность при развитии лакунарных инфарктов достаточно низкая. Однако они являются важной причиной развития сосудис той деменции [52]. Есть данные, что важными факторами риска развития множественных ЛИ являются сахарный ди абет, лейкоареоз и высокий гематокрит (Арауз А., Мурил ло Л., Канту К., и др., 2006).

МРТ является наиболее чувствительным методом для обнаружения подобных повреждений. На МРТ изображени ях лакуны четко различаются как участки менее 3 мм, но более 1,5 см гиперинтенсивные на Т2 взвешенных и гипо интенсивные на Т1 взвешенных изображениях. Лакунарные инфаркты мозга аналогичны субэндокардиальным инфарк там миокарда. По мнению Верещаги Н.В. с соавт. (1983), ги пертонический лакунарный инфаркт является особой фор мой очаговой ишемии мозга при АГ, как правило, с кризо вым течением и служит проявлением тяжелой гипертоничес кой энцефалопатии.

Лакунарные инфаркты нами были выявлены у 21% чело

338

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

век, из них подавляющее большинство составляли мужчи ны (72,4%).

У пациентов с наличием ЛИ был достоверно выше воз раст (50,21±6,83 против 47,30±5,84, р=0,022), а также зна чения офисного САД (189,89±17,71 и 174,71±22,80 мм рт. ст., р=0,002) и ДАД (113,52±7,30 и 109,58±9,33, р= 0,043).

Наиболее часто ЛИ локализовались в области базальных ганглиев, при этом в большинстве случаев они были единич ными (79,3%). Два и три очага поражения мозга отмечались значительно реже (соответственно 13,8%, 6,9%). Локализа ция ЛИ в субкортикальной области отмечалась реже – в 24,3% случаев. Наименее часто поражался ствол мозга – 8,9% случаев.

Обнаружение на МР томограмме головного мозга суб кортикального бессимптомного инфаркта мозга или фокаль ного гиперинтенсивного сигнала в белом веществе должно рассматриваться как высокий фактор риска для возникно вения клинического субкортикального инфаркта мозга или

Рис. 4.10. Частота изолированных и сочетанных форм ГЭ у пациентов с АГ

339

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

геморрагического инсульта. Эти данные свидетельствуют о необходимости проведения неотложных и эффективных профилактических мероприятий по предупреждению моз гового инсульта.

Необходимо отметить, что указанные выше МРТ призна ки гипертензивной энцефалопатии встречались по нашим данным у пациентов с АГ как изолированно, так и в разных сочетаниях, при этом в большинстве случаев выявлялись сочетанные формы ГЭ (рис. 4.10).

В таблице 4.2 представлена частота выявления комбини рованных структурных изменений мозга и больных АГ.

Для оценки качественных признаков гипертензивной эн цефалопатии (ГЭ) нами использовалась балльная система, разработанная в отделении артериальных гипертоний (Шах матов М.А., 1999): при наличии признака присуждался 1 балл, при его отсутствии 0. Выраженность гипертензивной энцефалопатии представляла собой суммарный показатель

Таблица 4.2. Частота выявления комбинированных струк турных изменений мозга у больных АГ

Примечание: ЛА – лейкоараиоз, НЛД – нарушение ликворо динамики, ИПБВ – ишемические повреждения белого веще ства

340