6 курс / Кардиология / Диагностика_и_лечение_хронических_форм_недостаточности_мозгового

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

Метод МРТ стал использоваться в клинической практи ке в начале 80 х гг., но к настоящему времени развитие ком пьютерной и измерительной техники и появление новейших технологий создания однородных магнитных полей поста вили его в один ряд с методом компьютерной томографии, а в некоторых случаях вывели на первое место. Считается, что МР томография, являясь более совершенной и чувствитель ной технологией, чем компьютерное томографическое ска нирование головного мозга, позволяет отчетливо визуали зировать основные типы изменений характерные для гипер тензивной цереброваскулярной болезни.

Патологические изменения белого вещества полушарий мозга в настоящее время изучаются довольно интенсивно. Распространенность повреждений белого вещества при АГ варьирует от 11 до 59%, при этом отмечается тесная связь обнаруженных структурных изменений с дополнительным влиянием других цереброваскулярных факторов риска.

Структурные изменения головного мозга при АГ привле кают особое внимание исследователей. Прежде всего, речь идет об описании МРТ признаков поражения головного мозга при артериальной гипертонии, оценке их клиничес кой [26] и прогностической (как предикторов формирова ния острых сосудистых мозговых катастроф) значимости [27]. Коварство артериальной гипертонии заключается в том, что ее длительное бессимптомное или малосимптомное те чение оказывает повреждающее действие на глубинные структуры головного мозга, определяя несоответствие меж ду отсутствием острых эпизодов нарушения мозгового кро вообращения и многочисленными ишемическими очагами подкорковой локализации по данным КТ и МРТ.

Для лучшего восприятия характеристики структурных изменений мозга, в возникновении которых наиболее зна

321

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

чительная роль отводится артериальной гипертензии, мы приводим МРТ изображение "здорового" мозга пациентки с умеренной АГ (рис. 4.2).

По мнению отечественных исследователей (Беленков Ю.Н., Беличенко О.И., Верещагин Н.В., Гогин Е.Е., Даму лин И.В. и др.) МР томографическими эквивалентами ги пертонической энцефалопатии являются три основных при знака: сосудистые нарушения в виде лакунарных инфарк тов, гидроцефалия (расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства), внутричерепная гипер тензия (перивентрикулярный отек или лейкоараиоз, расши рение борозд, нарушение дифференциации серого и белого вещества). Это так называемые "прямые симптомы" ГДЭ. Косвенными признаками ГДЭ является нарушение ликво родинамики – расширение желудочковой системы мозга (или некоторых ее отделов) и расширение борозд полуша рий мозга. Расширение ликворосодержащих пространств

Рис. 4.2. Больная Ш., 49 лет. Отсутствие структурных изменений мозга по данным МРТ

322

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

мозга (латеральных желудочков и/или субарахноидальных пространств), которое наблюдается у 47% больных АГ.

Для того, чтобы оценить вклад АГ в развитие структур но функциональных изменений головного мозга и клини ческих проявлений хронической цереброваскулярной пато логии, мы обследовали 152 больных (79 мужчин и 73 жен щины) с эссенциальной АГ, которые представляли собой од нородную в возрастном аспекте группу лиц (в основном от 30 до 55 лет, их средний возраст составил 47,9±6,1 года) без выраженной сопутствующей патологии (включая признаки явного атеросклеротического поражения органов) и без яв ных признаков неврологического дефицита.

Это давало основание считать их адекватным объектом для изучения структурных изменений мозга на почве арте риальной гипертонии. Несмотря на относительное благопо лучие клинической ситуации на момент обследования (от сутствие значительной неврологической симптоматики и явных признаков поражения органов мишеней), частота вы явления структурных изменений мозга при магнитно резо нансной томографии у больных с АГ по нашим данным дос тигает 89,5%, что подтверждает высокую степень вероятно сти острых мозговых осложнений у данного контингента больных.

По некоторым данным у больных с АГ чаще наблюдается субарахноидальная гидроцефалия (у 50–70%), которая к тому же чаще коррелирует с атрофией ткани головного мозга [28].

Мы обнаружили, что наиболее частым проявлением ГЭ при АГ являются нарушения ликвородинамики (67,1% па циентов), при этом чаще регистрируется субарахноидальная гидроцефалия (55,9%), чем желудочковая (37,5%). Наиболее часто расширение субарахноидальных пространств отмеча лось во фронтальных областях мозга – (55,9%), гораздо реже

323

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

в париетальных (23,7%) и в затылочных областях мозга (7,2%). Степень выраженности субарахноидальной гидроце фалии также была наибольшей во фронтальных областях, и была достоверно больше, чем в париетальных (р=0,0000) и затылочных (р=0,0000) областях (рис. 4.3).

Причины расширения боковых желудочков мозга (рис. 4.4) при ДЭ не до конца ясны. Как правило, расширение же лудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расши рение корковых борозд. Считается, что этот симптом может отражать уменьшение объема вещества мозга и/или повы шение податливости измененных стенок желудочков к лик вородинамическим воздействиям [29]. Левин О.С. также от мечает, что расширение желудочков может отражать не толь ко убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикуляр ных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

По нашим данным, расширение тел боковых желудочков мозга выявлялось у 37,5% больных, при этом у 15% пациен тов оно было изолированным без сопутствующего расшире ния субарахноидальных пространств.

Степень выраженности нарушений ликвородинамики увеличивается по мере увеличения тяжести ДЭ.

Особенностью гидроцефалии у больных с АГ считают ее симметричный и относительно нерезкий характер без ком пъютерно томографических симптомов повышения внутри черепного давления. Ряд авторов связывают наличие значи тельной внутренней гидроцефалии с выраженностью общих когнитивных нарушений, а также с некоторыми операцио нальными расстройствами (в частности, праксиса и зритель ного гнозиса). Отмечают также тесную корреляцию между тяжестью когнитивных расстройств и увеличением разме ров боковых желудочков мозга у пожилых пациентов [30, 31].

324

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

Рис. 4.3. Расширение субарахноидальных пространств лобно#теменных областей

Рис. 4.4. Расширение тел, передних и задних рогов боковых желудочков мозга

325

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

Одним из основных МРТ проявлений хронической це реброваскулярной патологии является лейкоараиоз (leiko – белый, araiosis – разрежение). Этот термин был предложен в 1987 г. V. Hachinski [236]. Отмечается, что по мере прогрес сирования цереброваскулярной патологии увеличиваются его распространенность и тяжесть.

Лейкоараиоз патомофрологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскуляр ных пространств [32]. В белом веществе головного мозга об разуются мелкие полости вследствие периваскулярного эн цефалолизиса и геморрагии, сочетающихся с диффузными изменениями – прогрессирующей деструкцией нервных во локон. Сначала эти изменения развиваются перивентрику лярно вокруг передних рогов боковых желудочков (рис. 4.5), а затем около всех отделов желудочков, симметрично в обо их полушариях мозга. Как уже отмечалось, перивентрику

Рис. 4.5. Перивентрикулярный лейкоараиоз 2#й степени

326

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

лярная зона белого вещества рассматривается как зона тер минального кровоснабжения, что определяет ее особую чув ствительность как к АГ, так и к гипотонии.

Взависимости от распространения, лейкоараиоз оцени вается по степеням выраженности. В таблице 4.1 представ лена классификация оценки перивентрикулярного гиперин тенсивного сигнала.

Вотношении связи между лейкоараиозом и АГ мнения противоречивы. Некоторые авторы [33] связывают эти по

Таблица 4.1. Классификация степени выраженности пери# вентрикулярного гиперинтенсивного МР#сиг# нала (Hitoshi Fukuda, Mitsuhiro Kitani, 1996)

327

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

нятия, тем более что у пациентов с АГ и лейкоараиозом об наружены некоторые особенности суточного профиля АД: недостаточная степень его ночного снижения или повышен ная вариабельность АД в течение суток [34]. Другие иссле дователи считают недоказанной роль АГ в его возникнове нии, поскольку не у всех больных с лейкоараиозом обнару жено повышение АД [35]. Тем не менее, на сегодняшний день наиболее значимыми факторами формирования и прогрес сирования лейкоараиоза считаются артериальная гиперто ния, в том числе – нарушение суточного ритма АД и возраст больных. Хотя имеются данные о том, что в случаях стойкой АГ признаки лейкоараиоза выявляются и у лиц молодого возраста (моложе 45 лет) [36]. Не обнаружено взаимосвязи ЛА с атеросклерозом сонных и средних мозговых артерий [37] и нарушением липидного обмена (гиперхолистерине мией и триглицеридемией).

Центральным звеном в патогенезе лейкоараиоза боль шинство исследователей считают ишемию белого вещества головного мозга (Pantoni L. et al., 1996; Roman G.C., 1996 et al.). В связи с этим лейкоараиоз считают маркером хрони ческой ишемии в зонах терминального кровообращения, па тофизиологической основой которой считается дизрегуля ция циркадных изменений АД, нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, нарушение проницаемости гематоэн цефалического и ликвороэнцефалического барьера.

В последнее время появились данные, указывающие на роль генетических факторов, предрасполагающих к разви тию патологии белого вещества мозга, особенно при нали чии сосудистых факторов риска [38].

Об ишемической природе ЛА свидетельствует повыше ние концентрации в цереброспинальной жидкости глутама та (маркера ишемии) у больных с ЛА [39]. Как аргумент в

328

Структурные изменения головного мозга у больных АГ...

пользу ишемической природы ЛА также рассматриваются нарушения церебральной гемодинамики. Результаты позит ронной эмиссионной томографии и однофотонной эмисси онной компьютерной томографии свидетельствуют о сни жении регионарного кровотока в областях с лейкоараиозом по сравнению с неизмененными участками белого вещества. По данным допплерографии СА у больных с ЛА отмечается более низкая линейная скорость кровотока, чем у пациен тов без ЛА (Fazekas F. с соавт, 1988). Вместе с тем считается, что низкая степень ишемического повреждения у пациен тов с лейкоараиозом приводит только к избирательному по вреждению элементов белого вещества типа олигодендрог лии и аксонов. Причинами этого могут быть особенности васкуляризации перивентрикулярной области белого веще ства рассматриваемого как терминальная зона кровоснаб жения, что определяет ее особую чувствительность как к ги пертензивным состояниям, так и к гипотонии.

Упациентов с артериальной гипертонией перивентрику лярный лейкоараиоз рассматривается как признак внутри черепной гипертензии, другим проявлением которой явля ется атрофия коры больших полушарий, оцениваемая по расширению борозд и нарушению дифференциации между серым и белым веществом головного мозга.

Убольных с ЛА в 82% случаев отмечаются жалобы на го ловную боль и головокружение, наблюдаются также обмо роки, судорожные синдромы, паркинсонизм, изменения настроения, чаще – депрессия, особенно при локализации процесса в левой лобной области или в подкорковых струк турах левого полушария мозга [40]. Однако основным кли ническим проявлением ЛА считается прогрессирующее ухудшение познавательных функций вплоть до развития де менции. По данным Steingart A. с соавт. (1987), у пациентов

329

Хроническая цереброваскулярная патология у больных АГ

с ЛА без клинических признаков деменции отмечаются бо лее низкие показатели психометрических тестов, чем у боль ных того же возраста без ЛА. Есть данные, что умеренное расстройство когнитивных функций возникает, когда рас пространенность лейкоареоза превышает 10% белого веще ства полушарий. Когда распространенность лейкоареоза превышает 1/4 объема белого вещества полушарий мозга, возникает деменция [41]. Предполагается, что наиболее важ ное значение для развития деменции имеет не перивентри кулярный, а подкорковый ЛА [42]. Не всегда отмечается вза имосвязь клинических церебральных проявлений с распро страненностью ЛА по данным МРТ. Нередко у пациентов с обширным поражением белого вещества мозга клиническая церебральная симптоматика выражена значительно меньше, чем у больных с незначительными проявлениями ЛА [43].

Перивентрикулярный лейкоараиоз, имеющий вид "кол паков" по краю боковых желудочков мозга, выявлен нами у 40,8% больных с АГ. При этом у большинства больных (23,7%) он локализовался на передних рогах латеральных желудочков, что в соответствии с классификацией [216] было проявлением 1 й степени ПВО. У 15,1% пациентов феномен лейкоараиоза соответствовал 2 й степени ПВО. Лишь у 1,97% человек его выраженность достигала 3 й степени. Была вы явлена зависимость между степенью выраженности лейкоа раиоза и возрастом пациентов (R=0,21; р=0,01), а также дли тельностью АГ (R=0,17; р=0,04).

Необходимо отметить, что наличие ЛА рассматривается в качестве предиктора острых сосудистых катастроф. Так Inzitari D. с соавт. (1995) установили, что у этой категории больных риск развития инсульта или инфаркта миокарда в 4 раза выше, и в 3 раза выше риск развития смерти от сосу дистых причин, чем у лиц того же возраста без ЛА. Это ука

330