Файловый архив студентов. Файловый архив студентов.
1307 вузов, 5168 предметов.
/ Регистрация
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Ростовский Государственный Медицинский Университет
Предмет:
Медицина общая
Файл:

6 курс / Кардиология / Врожденные_пороки_сердца_Зиньковский_М_Ф_,_Возианов_А_Ф_ред_

.pdf
Скачиваний:
39
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
74.28 Mб
Скачать
☆

792

Часть 10. ПОРОКИ ВЫВОДНОГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

 

 

 

 

46.Митьков В.В., Сандриков В.А. Клиническое руководство по ультраз! вуковой диагностике: 5 т./ Под ред. В.А.Сандрикова. – М.: Видар, 1998. – T.5 –360 с.

47.Cooperberg P., Hazell S., Ashmore P.G. Parachute accessory anterior mitral valve leaflet causing left ventricular outflow tract obstruction //Circulation.– 1976.– 53:908.

48.Hatem J., Sadem R.M., Taylor A., et al. Supernumerary mitral valve producing subaortic stenosis//Chest.–1986– 79:483.

49.Митина И.Н., Бондарев Ю.И., Данилов Е.Ю., Караманов И.И. Ульт! развуковая диагностика врожденных обструкций выводного тракта левого желудочка при определении показаний к коррекции порока

//Грудная и сердечно–сосудистая хирургия. – 1995. – №4. – С.47–52.

50.Nanton M .A., Belcourt C. L., Gillis D.A. et al. Left ventricular outflow tract obstruction owing to accessory endocardial cushion tissue//J. Thorac. Cardiovasc. Surg.–1979.– 78:537.

51.Moulaert A.J., Oppenheimer–Dekker A. Anterolateral muscle bundle of the left ventricle, bulboventricular flange and subaortic stenosis// Am. J. Cardiol.–1976.–37:78.

52.Newfeld EA, Muster A.J., Paul M.H., Idriss F.S., Riker W.L. Discrete subvalvular aortic stenosis in childhood . Study of 51 patients //Am. J. Cardiol.–1976.– 38:53.

53.Затикян Е.П. Особенности внутрисердечной гемодинамики у боль! ных с врожденными пороками сердца при беременности // Дис. д!ра мед. наук. – М., – 1988. – 300 c.

54.Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, et al: Adverse prognostic signifi! cance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive subjects with normal left ventricular mass //J Am Coll Cardiol.– 1995.– 25: 871.

55.Jaroch J, Loboz–Grudzien K, Kowalska A. Left ventricular systolic function in different patterns of Left ventricular hypertrophy and geom! etry in hypertension // Cardiovasc Imag.–1998.– 10:159.

56.Heagerty A.M.: Cardiovascular hypertrophy and remodeling. London.–1996.– 58.

57.Messerli F.H.: In: Left ventricular hypertrophy and its regression. Ed. Messerli.–London.– 1996.–2.1–2.15.

58.Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сер! дечной недостаточности // Терапевт. арх.– 1994. – № 66. – С.3–7.

59.Shore D.F., Smallborn J., Stark J., Lincoln C, De Leval M.R. Left ven! tricular outflow tract obstruction coexisting with ventricular septal defect //Br. Heart J.–1982.– 48:421.

60.Schneeweiss A., Motro M., Shem!Tov A., Blieden L.C., Newfeld H.N. Discrete subaortic stenosis associated with congenital valvular aortic stenosis //Am. Heart J.–1983.–106:55.

61.Coleman DM, Smallhorn JF, MeCrindle BW, Williams WG, Freedom RM. Postoperative follow!up of fibromuscular subaortie stenosis. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 1558–64.

62.Feigl A, Lucas RV Jr, Edwards JE. Involvement of the aortic valve cusps in discrete subaortic stenosis. Pediatr Cardiol 1984; 5: 185–90.

63.Motro M, Schneeweiss A, Shem!Tov A et al. Correlation Qf distance from subaortic membrane to base of the right aortic valve cusp and the development of aortic regurgitation in mild discrete subaortic stenosis. Am J Cardiol 1989; 64: 395–6.

64.Stauer BE: Ventricular function and coronary hemodynamics in hyper! tensive heart disease // Am J Cardiol.– 1979.– 44: 999.

65.Kahan T: The importance of left ventricular hypertrophy in human hypertension// J Hypertens.–1998.– 16 (Suppl 7): S23.

66.Weber K, Janicki JS, Pick R: Collagen in the hypertrophied, pressure overloaded myocardium // Circulation.– 1987.– 75 (Suppl I): 1–40.

67.Kannel W.D. Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular hypertrophy//Am. J. Med.–1983.– 75:4 – 11.

68.Kannel W.D., Dannenberg A.L., Levy D. Population implication of elec! trocardiographic left ventricular hypertrophy//Am. J. Cardiol.–1987.– 60:185 –193.

69.Kreger B.E., Cupples L.A., Kannel W.B. Electrocardiogram in prediction of sudden death: Framingham study experience //Am Heart J.–1987.– 113:377 – 382.

70.de Simone G, Di Lorenzo L, Constantino G, Moccia D, Buonissimo S, de Divitiis O: Supernormal contractility in primary hypertension with! out left ventricular hypertrophy// Hypertension.– 1988.– 11:457.

71.Дзахоева Л.С. Комплексное использование данных электро!, фо!

но! и поликардиографии в определении степени выраженности и показаний к хирургическому лечению стеноза устья аорты // Авто! реф. дис… . канд. мед. наук. – К.; 1991. – 18 с.

72.Соловьев В .В., Кассирсксй Г. И. Атлас клинической фонокардиог! рафии. – М.: – Медицина, 1983. – 296 с.

73.Maginot K.R., Williams R.G. Fixed Subaortic stenosis// Prog. Pediatr. Cardiol.–1994.–3(3): 141–149.

74.Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желу! дочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием гипертензионной терапии // Кардиология. – 1998. – №38. – С.80.

75.Калвелис А.Д. Сравнительная информативность электрокардиогра! фических критериев гипертрофии левого желудочка сердца // Кар! диология. – 1984. – №3. –С.63.

76.Игнатьева И.Ф., Соболь Ю.С., Юрьев С.А. Оценка некоторых пара! метров эхокардиограммы при определенных электрокардиографи! ческих типах гипертрофии левого желудочка // Кардиология. – 1978. – №2. – С.50 – 55.

77.Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: – Медици! на, 1984. – 525 с.

78.Casal P.N., Devereux R.B., Alonso D.R. et al. Improved sex–specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer inter! pretation of electrocardiograms: validation with autopsy findings // Ibid.–1987–75:565 – 572.

79.Reichek N., Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy: relationship of anatomic, echocardiographic and electrocardiographic fmdings // Circulation.– 1981.– 63:1391–1398.

80.Дечко Е.П. Сравнительная ценность электрокардиограммы и эхо! кардиограммы в диагностике гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни // Кардиология. – 1980. – №4. – С. 99–100.

81.Devereux R.B. Detection of left ventricular hypertrophy: anatomic val! idation, standardization and comparison to other methods // Hypertension.–1987– 9:19–26.

82.Шхвацабая И.К., Петровский П.Ф., Матвеева Л.С. и др. Сопоставле! ние электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка с ангиокардиографическими показателями его массы и сократительной функции // Терапевт. арх. – 1980. – №5. – С.35 – 37.

83.Остапюк Ф.Е., Мартынчик С.А., Трапезин В.Е. Сравнительная цен! ность электрокардиографии и эхокардиографии в диагностике ги! пертрофии левого желудочка//Сов. Медицина. – 1981. – №10.– С.7

–11.

84.Эндоваскулярная и минимально инвазивная хирургия сердца и со! судов у детей/Под ред. Л.А.Бокерия, Б.Г.Алекяна, В. П. Подзолкова.

–М.: Изд–во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. – 280 с.

85.Davis RH, Feigenbaum H, Chang S, Konecke LL, Dillon JC. Echocardiographic manifestations of discrete subaortic stenosis //Am J. Cardiol.–1974.– 33:277.

86.Popp R.L., Silverman J.F., French J.W., Stinson E.B., Harrison D.C. Echocardiographic findings in discrete subaortic stenosis// Am J Cardiol.– 1973.– 43:951.

87.Williams D.E., Sahn D.J., Friedman W.F. Cross!sectional echocardio! graphic localization of sites of left ventricular outflow tract obstruction //Am. J. Cardiol.–1976.–37:250.

88.Weyman AE, Feigenhaum H, et al. Cross sectional echocardiography in evaluating patients with discrete subaortic stenosis // Am J Cardiol.– 1976.– 37:58.

89.Lintermans J.P.: Two!dimensional echocardiography in infants and children. Martinus Nijhoff Publishers, Dordrecht.–1984.– p. 58–59, 182–183.

90.Nanda NC, Gramiak R: Two!dimensional echocardiographic features of discrete subaortic stenosis (abstr)//Circulation. – 1979.– 59 and 59 (suppi II): 26.

91.Disessa T.G., Hagan A.D., Izabel–Jones J.B., Ti C.C., Mercier J.C., Friedman W.F.: Two!dimensional echocardiographic evaluatoin of dis! crete subaortic stenosis from the apical long axis view // Am. Heart J. –1981.–101:774.

92.Wilcox W.D., Seward J.B., et al. Discrete subaortic stenosis: Two–dimensional echocardiographic features with angiographic and surgical correlation // Mayo Clin Proc .–1980.–55:425.

93.Bennett DJL, Evans D.W., Raj M.VJ. Echocardiographic left ventricular

Глава 54. ПОДКЛАПАННЫЙ СТЕНОЗ АОРТЫ

793

 

 

 

 

dimensions in pressure and volume overload. Theiruse in assessing aortic stenosis //Br. Heart J.–1975– 37:971.

94.Glanz S., Hellenbrand W.E., Berman M.A., Talner N.S.: Echocardio! graphic assessment of the severity of aortic stenosis in children and adolescents. //Am. J. Cardiol.–1976.–37:620.

95.Sutton M.St.J., Oldershaw P. Textbook of Adult and Pediatric Echocardiography and Doppler.– Blackwell Scientific Publications.– 1989.– p. 251–252.

96.Chapman J.V., Sgalambro A. (Eds.) Basic concepts in doppler echocar! diography. – Martinus Nijhoff Publishers.– Dordrecht. –1988. – 245 p.

97.Judge K. W., Otto C. M. (1990) Doppler echocardiographic evaluation of aortic stenosis// Cardiology Clinics, 8:203.

98.Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокар! диография. – М.: – Медицина, 1979. – 248 с.

99.Trail T.A., Gibson D.G., Brown D.J. Study of left ventricular wall thick! ness and dimension changes using echocardiography // Br. Heart J.–1978.– 40:162.

100.Шиллер М., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. – М.: Практика, 1993.

101.Troy B., Pombo J., Rackley C. et al. Measurement of the left ventric! ular wall thickness and mass by echocardiography // Circulation. – 1972. – 45:602.

102.Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M., et al.: Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: Comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. –1986. – 57:450.

103.Teichholz L. E., Kreulen I., et al.: Problems in volume determinations: echocardiographic – angiographic correlations in the presence or absence of asynergy //Am. J. Cardiol.–1976.– 37:7.

104.Kronik G., Slany J., Mosslacher H.: Comparative value of eight M–mode echocardiographic formulas for determining left ventricular stroke volume. A correlative study with thermodilution and left ventric! ular single–plane cineangiography// Circulation. –1979. – 60:1308.

105.Woythaler J.N., Singer S.L., et al. Accuracy of Echocardiography Versus Electrocardiography in detection left ventricular hypertrophy: Comparison with postmortem mass measurements // J. Am. Coll. Cardiol.–1983.–2:305.

106.Devereux R.B., Dahlof B., Levy D., Pfeffer M.A., et al.: Comparison of enalapril versus nifedipine to decrease left ventricular hypertrophy in systemic hypertension (The PRESERVE Trial)// Am. J. Cardiol.– 1996.–78:61,

107.Schiller N.B. Considerations in the standardization of measurement of left ventricular myocardial mass by two!dimensional echocardiogra! phy //Hypertension.–1979.= 9:11–33

108.Schiller N.B. Two–dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function, and mass. Summary and dis! cussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography //Circulation. –1991.– 84 (Suppl 3) :I–280.

109.Byrd B.F., Finkbeiner W., Bouchard A., Silverman N.H., Schiller N.B. Accuracy and reproducibility of clinically acquired two!dimensional echocardiographic mass measurements// Am. Heart J.–1989.– 118:133.

110.Silverman N.H., Ports T.A., Snider A.R., et al. Determination of left ventricular volume in children: Echocardiographic and angiographic comparison // Circulation.– 1980. – 62:548.

111.Gutgesell H.P., Paquet H.P., Duff D.F., et al: Evaluation of left ventric! ular size and function by echocardiography. Results in normal children // Circulation .–1977.–56:457.

112.Henry W.L., Gardin J.M., Ware J.H.: Echocardiographic measure! ments in normal subjects from infancy to old age // Circulation. – 1980.

– 62:1054.

113.Miyatake K, Yamagishi M, Tanaka N, Sasaki T, Ohe T, Yamazaki N, Mine Y, Sano A, Hirama M. A new method for evaluation of left ventric! ular wall motion by color!coded tissue Doppler echocardiography: in vitro and vivo studies [Abstract] // Circulation.–1993.–88:1–48.

114.Guell!Peris FJ, Groundstroem KW, Sutherland GR, Stewart MJ, Fenn LN, Moran CM, McDicken WN. Myocardial imaging by color Doppler coded velocity mappinga new method for the assessment of myocar! dial contractility [Abstract] // J Am Coll Cardiol.–1993.–21:276A.

115.Donovan C. L., Armstrong W. F., Bach D. S., Arbor A. Quantitative Doppler tissue imaging of the left ventricular myocardium: Validation in normal subjects //Am. Heart. J – 1995. – 130:100–104.

116.Berry T.E., Aziz K.U., Paul M.H. et al. Echocardiographic assessment of Discrete Subaortic Stenosis in childhood //Am. J. Cardiol.–1979.– 43:957.

117.Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно–сосудистая хирургия/ Под ред. Л.А.Бокерии.– М.: – Медицина, 1989. – 752 с.

118.Brauner R, Laks H, Drinkwater DC, Shvarts О, Eghbali K, Galindo A. Benefits of early surgical repair in fixed subaortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1835–42.

119.Rizzoli G, Tiso E, Mazzucco A et al. Discrete subaortie stenosis. Operative age and gradient as predictors of late aortic valve incompe! tence. J Thorac Cardiovasc Surg 1993; 106: 95–104.

120.Ivert T, Astudillo R, Brodin L!A, Wranne B. Late results after resection of fixed subaortie stenosis. Scand J Thor Cardiovasc Surg 1989; 23: 211–18.

121.de Vries AG, Hess J, Witsenburg M, Frohn!Mulder IM, Bogers JJ, Bos E. Management of fixed subaortie stenosis: a retrospective study of 57 cases. J Am Call Cardiol 1992; 19: 1013–17.

122.Bjoranstad P.B., Rastan H., Keutel J., Beuren A.J., Koncz J. Aortoventriculoplasty for tunnel subaortic stenosis and other obstruc! tions of the left ventricular outflow tract. Clinical and hemodynamic results // Circulation.– 1979.– 60: 59.

123.Konno S., Imai Y., Lida Y., Nakajima M., Tatsuno K. A new method for prosthetic valve replacement in congenital aortic stenosis associated with hypoplasia of the aortic valve ring // J Thorac Cardiovasc Surg.–1975.– 70:909–917.

124.Misblich G. A., Turley K., Ullyot D. J., Ebeit P.A. Left ventricular out! flow enlargement by the Konno procedure// J. Thorac. Cardiovasc. Surg.–1982.– 84:696.

125.Vouhe PR, Poulain H, et al. Aortoseptal approach for optimal resec! tion of diffuse subvalvular aortic stenosis // J Thorac Cardiovasc Surg.

– 1984.– 87:887.

126.Shem!Tov A., Schneeweiss A., Motro M., Newfeld H.N. Clinical pres! entation and natural history of mild discrete subaortic stenosis: fol! low–up of 1 to 17 years // Circulation.–1982.– 66:509–512.

127.Arora R, Goel PK, Lochan R, Mohan JC, Khalilullah M. Percutaneous transluminal balloon dilatation in discrete subaortic stenosis // Am Heart J. – 1988. – Vol.116. –P.1091–1092.

128.Алекян Б.Г., Бондарев Ю.И., Ильин В.Н., Данилов Е.Ю., Митина И.Н., Афонин Е.А., Харпунов В.Ф., Винокуров А.В. Опыт баллонных дилатаций при врожденном клапанном и подклапанном стенозах аорты // Грудная и сердечно!сосудистая хирургия.– 1996. – № 3. – С.121.

129.Suarez de Lezo J., Pan M., Medina A., Romero M., et al. Immediate and follow!up results of transluminal balloon dilation for discrete subaortic stenosis // J. Am. Coll. Cardiol.–1991.– 18:1309.

130.Lababidi Z., Weinhaus L., Stoeckle H., Walls J.T. Transluminal balloon dilation for discrete subaortic stenosis //Am. J. Cardiol.–1987.–59:423.

131.Suarez de Lezo J., Pan M., Sancho M., et al. Percutaneous translumi! nal balloon dilation for discrete subaortic stenosis //Am. J. Cardiol.–1986.– 58:619.

132.Эндоваскулярная и минимально инвазивная хирургия сердца и сосудов у детей. Под ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекяна, В. П. Подзол! кова/ М.: Изд!во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. – 280 с.

133.Sharma S, Bhagwat AR, Loya YS. Transluminal balloon dilatation for discrete subaortic stenosis in adults and children: early and intermedi! ate results // Interventional Cardiol. – 1991. – 4:105–109.

134.Cooley D.A., Garrett J.R. Septoplasty for left ventricular outflow obstruction without aortic valve replacement: A new technique // Ann. Thorac. Surg.–1986.– 42:445.

135.de Vivie ER, Hellberg K, Heisig B, Rupprath G, Vogt J, Beuren AJ: Surgical tieatment of various types of left ventricular outflow tract stenosis by aortoventriculoplasty. Clinical results//Thorac Cardiovasc. Surg.– 1981.–29:266.

136.Kirklin J.W., Ellis F.H. Jr. Surgical relief of diffuse subvalvular aortic stenosis // Circulation.– 1961.–24:739.

137.Stellin G., Mazzucco A, Borrolotti U, et al. Late results after resection of discrete and tunnel subaortic stenosis // Eur J Cardiothorac Surg.– 1989.– 3:235.

138.Kirklin J.W., Barrat!Boyes B.G. Cardiac Surgery, (second edition) Churchill Livingstone Inc. P. –1993.– 1212–1224.

139.Latson L.A., Cheatham J.P., Gutgesell H.P. Relation of the echocardio!

794

Часть 10. ПОРОКИ ВЫВОДНОГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

 

 

 

 

graphic estimate of left ventricular size to mortality in infants with severe left ventricular outflow obstruction// Am. J. Cardiol.–1981.– 48:887.

140.Rastan H., Abu!Aishah N., et al. Results of aortoventriculoplasty in 21 consecutive patients with left ventricular outflow tract obstruction //J. Thorac. Cardiovasc. Surg.–1978.– 75:659.

141.Somerville J., Stone S., Ross D. Fate of patients with fixed subaortic stenosis after surgical removal // Br. Heart J.–1980.– 43:629–647.

142.Coleman D.M., Smallhorn J.F., McCrindle B.W., Williams W.G., Freedom R.M. Postoperative Follow–Up of fibromuscular subaortic stenosis // JACC.–1994.– 24:1558–1564.

143.Moses RD, Barnhan GR., Jones M: The late prognosis after localized resection for fixed (discrete and tunnel) left ventricular outflow tract obstruction// J Thorac Cardiovasc Surg.– 1984.– 87:410.

144.Shrivastava S, Dev V, Bahl VK, Saxena A. Echocardiographic determi! nants of outcome after percutaneous transluminal balloon dilatation of discrete subaortic stenosis //Am Heart J.– 1991.–122:1323–1326.

145.Attie F., Ovseyeevitz J., Buendia A., Soto R., Richheimer R., Chavez! Dominguez R., Barragan R. Surgical results in subaortic stenosis // Int J Cardiol –1986. –11: 329.

146.Binet JP, Losay J, Demontoux S, Planche C, Langlois J: Subvalvar aortic stenosis. Long!term surgical results// Thorac Cardiovasc Surg. –1983.– 31: 96.

147.Ashraf H, Cotroneo J, Dehar N, et al. Long!term results after excision of fixed subaortic stenosis // J Thorac Cardiovasc Surg –1986.– 90: 864.

148.De Leon SY, Ilbaur MN, Roberson DA, Arcilla RA, Thilenius OG, Wilson WR. Duffy EC, Quinones JA. Conal enlargement for diffuse subaortic stenosis // J Thorac Cardiovasc Surg.–1991.– 102:814.

149.Малышев М.Ю., Сафранов А.Х., Гладышев И.В., Боровиков ДА., Синюков Д.М., Ростовых Н.Ю., Трушина В.В. Коррекция рецидива подклапанного стеноза аорты модифицированной операцией Кон! но с сохранением аортального клапана // Грудная и сердечно–сосу! дистая хирургия. – 1998. – №3.– С.62–64.

150.Roughneen PT, De Leon SY, Cetta F et al. Modified Konno–Rastan procedure for subaortic stenosis: indications, operative techniques, and results. Ann Thorac Surg 1998; 65: 1368–75; discussion 1375–6.

151.Vouhe PR, Neveux JY. Surgical management of diffuse subaortiс stenosis: an integrated approach. Ann Thorac Surg 1991; 52: 654–61; discussion 661–2.

152.Jahangiri M, Nicholson IA, del Nido PJ, Mayer JE, Jonas RA. Surgical management of complex and tunnel!like subaortie stenosis. Eur J Cardiothorac Surg 2000; 17: 637–42.

153.van Son JA, Schaff HV, Danielson GK, Hagler DJ, Puga F І. Surgical treatment of discrete and tunnel subaortic stenosis. Late survival and risk of reoperation. Circulation 1993; 88: 11–159.

154.Oliver JM, Gonzalez A, Gallego P et al. Discrete subaortic stenosis in adults: increased prevalence and slow rate of progression of the obstruction and aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 835–42.

Глава 55

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Более 250 лет назад были сделаны анатомичес

через ОАП в период внутриутробного развития

кие описания врожденного сужения аорты. Пер

(5), что способствует миграции тканей протока в

вым о такой находке известил в 1750 г. прусский

прилежащую стенку аорты. Ткани протока вместе

анатом Фредерик Мекель (1).

с гладкомышечными клетками распространяются

В 1940 х годах выяснилось, что для излечения

по всему периметру аорты. Эти клетки сокраща

коарктации аорты необходимо хирургическое

ются и фиброзируются, что приводит к сужению

вмешательство. В октябре 1944 г. Крафорд выпол

данного сегмента аорты. У нормального эмбриона

нил первую успешную операцию резекции коарк

в результате поступления крови через артериаль

тации аорты, а немного позже — еще одну и так же

ный проток в нисходящую аорту кровоток через

успешно (2). В следующем году это осуществил

перешеек снижен и поэтому диаметр перешейка

Гросс (3). В 1960 г. резекция коарктации аорты

меньше диаметра смежной нисходящей аорты.

сделана Амосовым в Киеве.

При наличии сопутствующих пороков сердца, ко

ЧАСТОТА

торые создают дисбаланс между выводными трак

тами правого и левого желудочков, возникает еще

 

большая зависимость развития перешейка аорты

Согласно данным Locher, Kron (1994), коаркта

от функции артериального протока. Увеличение

ция аорты по частоте занимает 8 е место среди

функции протока приводит к патологическому су

ВПС и составляет 5–8% этих пороков. Другие ис

жению перешейка.

следователи приводили меньшие показатели —

АНАТОМИЯ

2,6% и большие — 10% (77), 15% (4). Оценочно ко

арктация аорты встречается у 1 из 1200 живых но

 

ворожденных (Mitchel, Pollock, 1990). Лица мужс

По общепринятому определению, различные

кого пола страдают в 2,5 раза чаще, чем женского.

участки дуги аорты разделяют на 3 сегмента (рис.

ЭМБРИОГЕНЕЗ

1). С анатомической точки зрения коарктация аор

ты представляет собой сегментарное сужение аор

 

ты в любом месте. Однако говоря об этом пороке,

Механизм эмбрионального развития коаркта

имеют в виду стеноз в грудном отделе аорты. Уста

ции аорты объясняют две не противоречащие друг

новившийся термин «коарктация аорты» охваты

другу теории. Elzenda и соавторы (7) изучили гис

вает лишь те варианты врожденного стеноза груд

тологическое строение коарктационного шельфа

ной аорты, которые локализованы в поперечной и

и установили, что он в значительной мере состоит

нисходящей ее частях, начиная от места, где окан

из ткани, подобной той, которая содержится в ар

чивается корень брахиоцефального ствола, и за

териальном протоке. Вместе с тем намного чаще,

канчивая уровнем перехода аорты под диафрагму.

чем в общей популяции, от протока тянется петля

Abbott (4) и другие патологи показали, что 98%

вокруг аорты из элементов дуктальной ткани.

случаев коарктация аорты приходятся на участок,

Сокращение и фиброз этой ткани во время закры

ограниченный левой подключичной артерией

тия протока могут повлечь сужение и обструкцию

проксимально и ОАП — дистально. Почти всегда

кровотока (8). Считается также, что коарктация

коарктация аорты локализуется в непосредствен

аорты является следствием патологического кро

ной близости к артериальному функционирую

вообращения плода в случаях, когда имеется пре

щим протоку или к его связке. Этот сегмент аорты

пятствие выбросу в восходящую аорту. При нали

находится непосредственно под «левой подклю

чии стенозирующего двустворчатого аортального

чичной артерией и условно именуется перешей

клапана увеличивается поток крови справа налево

ком аорты» (aortic isthmus). В эмбриональный пе

796 Часть 10. ПОРОКИ ВЫВОДНОГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ется на стороне легочной артерии и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

прогрессирует в направлении аорталь

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ного конца протока (9). В среднем зак

 

 

 

 

 

 

б

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рытие протока заканчивается через 2 нед

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

жизни. При наличии коарктации аорты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

коллатеральное кровообращение на это

Поперечная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дуга

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

время в большинстве случаев отстает в

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Перешеек

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

своем развитии, что и порождает гемо

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

динамические проблемы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОАП

 

Типичная локализация коарктации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

аорты, по нашим данным, наблюдается у

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

96% больных, но если принять во внима

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ние возраст пациентов, то оказывается,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

что коарктация дуги аорты встречается

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

значительно чаще в самом младшем воз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

расте и особенно у новорожденных, т. е.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

среди детей в возрасте до 28 сут. Среди па

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

циентов старше 1 года с коарктацией (ги

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

поплазией) дуги аорты стеноз почти всег

Восходящая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

аорта

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

да определяется между левой общей сон

 

 

 

 

 

 

Легочная артерия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ной артерией и левой подключичной ар

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

терией, так как у больных с коарктацией

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3 го типа (между брахиоцефальным ство

Рис. 1. Сегменты дуги аорты: а — перешеек аорты, б — дистальная лом и левой общей сонной артерией) воз

дуга, в — проксимальная дуга

можности для компенсации системного

 

 

кровообращения очень ограничены и они

риод перешеек аорты играет роль своеобразного

практически не выживают без своевременной хи

регулятора аортального кровотока и поэтому име

рургической помощи.

ет естественное, хотя и незначительное, сужение

Считается, что в состоянии покоя стеноз про

относительно смежных отделов аорты. По види

является лишь тогда, когда диаметр сосуда умень

мому, это обстоятельство и связь перешейка аорты

шается не менее чем на 50–70%. Интраопераци

с артериальным протоком играют решающую роль

онные наблюдения показывают, что в большин

в происхождении коарктации аорты. Взаимосвязь

стве случаев отверстие в месте сужения не превы

коарктации аорты с артериальным протоком пос

шает 1–3 мм, даже если внешне стеноз выглядит

лужила основанием для выделения 3 типов коарк

умеренным. Это объясняется тем, что коарктаци

тации в области перешейка аорты (рис. 2):

онный шельф усиливается внутренней заслонкой,

1) предуктального (ювенильный тип);

которую называют еще диафрагмой или мембра

2) юкстадуктального;

ной. Она, как правило, приобретает серповидную

3) постдуктального.

форму и имеет наибольшую ширину со стороны

При сочетании коарктации аорты с внутрисер

артериального протока (связки). Таких диафрагм

дечными аномалиями развития, которые уменьша

может быть две. Они веером расходятся из одного

ют или ограничивают выброс крови в восходящую

места в проксимальном и дистальном направлени

аорту и направляют эмбриональный кровоток

ях. Но иногда эти диафрагмы не имеют связи меж

справа налево через ОАП, нередко наблюдается ги

ду собой и удалены друг от друга. При этом одна из

поплазия поперечной дуги аорты разных степеней

них размещается на уровне истока левой подклю

тяжести. По данным Siewers и соавторов (6), это

чичной артерии, а другая — на уровне артериаль

анатомическое осложнение обнаруживается у 32%

ного протока. Существуют и другие варианты.

младенцев с коарктацией аорты. Иногда гипопла

Часто имеет место полная атрезия в коарктаци

зия участков аортальной дуги бывает столь же вы

онном сегменте, особенно в сочетании с умерен

раженной, как и сама коарктация. Аплазия одного

ной гипоплазией всего перешейка аорты. Для ко

из сегментов аортальной дуги создает качественно

арктации аорты характерно недостаточное разви

новый порок — полный перерыв дуги аорты.

тие престенотического сегмента аорты. Это можно

Через некоторое время после рождения артери

объяснить значительным снижением объемного

альный проток закрывается. Этот процесс начина

кровотока в этой части аорты, которая длительное

Глава 55. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

797

 

 

 

 

ОАП

 

 

ОАП

а

 

 

 

б

ОАП

 

в

 

 

Рис. 2. Варианты взаимного расположения коарктации и

артериального протока: а — предуктальная коарктация;

б — юкстадуктальная коарктация; в — постдуктальная коарктация

время подвержена действию высокого давления

ги аорты (ППДА) в соответствии с их локализаци

крови без заметной склонности к дилатации, тогда

ей (А, В, С). Эти типы могут рассматриваться как

как смежная с перешейком левая подключичная

крайние варианты коарктации аорты. Следует от

артерия в аналогичных условиях расширяется в

метить, что ППДА является более частой находкой

несколько раз, поскольку, выполняя функцию

у детей первого года жизни, имеющих сопутствую

коллатерали, имеет избыточный объемный крово

щие пороки сердца.

ток. Престенотический отдел, гипоплазирован

Коарктационный сегмент аорты может быть

ный на значительном протяжении (30 мм и боль

коротким (до 3 см) и длинным (более 3 см). Корот

ше), носит название «тубулярный стеноз» (тубу

кие стенозы выявляют только у 46% больных. С

лярная гипоплазия, диффузное сужение). Шары

возрастом длина сегмента сужения увеличивается.

кин (10) обнаруживал такую форму коарктации у

Аорта в месте сужения имеет форму песочных ча

65,4% больных первых 3 мес жизни, а локальную

сов, в большинстве случаев деформированных,

коарктацию — у 34,6%.

так как суженное звено оттягивается в правую сто

Иногда коарктация принимает форму полного

рону артериальной связкой. Престенотический

анатомического перерыва на протяжении пере

отдел и ствол левой подключичной артерии пуль

шейка или в других сегментах дуги. Celloria и

сирующим током крови отклоняются влево, при

Patton (11) выделили 3 типа полного перерыва ду

этом в постстенотическом отделе неуклонно на

798

Часть 10. ПОРОКИ ВЫВОДНОГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

 

 

 

 

растает дилатация. Иногда при умеренном стенозе престенотический отдел также расширяется и зна чительно удлиняется, создавая S образную дефор мацию, которая носит название «псевдокоаркта ция», или «кинкинга» (kinking). В местах переги бов аорты создаются условия для дополнительной обструкции кровотока, и сочетание этих аномалий усиливает коарктационный эффект.

В связи с постоянной гипертензией патологи ческие изменения охватывают проксимальную аорту на всем протяжении. Часто наблюдается ци линдрическая или веретенообразная дилатация восходящей аорты. Этому способствует двуствор чатость аортального клапана — частый спутник коарктации. Происходят грубые изменения и в брахиоцефальных сосудах, принимающих участие

вразвитии коллатерального кровообращения (12). Под действием повышенного внутрисосудистого давления стенки мелких сосудов мозга истончают ся, в них возникают аневризматические выпячи вания. Чаще всего такие аневризмы размещаются

вбассейне виллизиевого круга и в других интрак раниальных артериях (13).

Значительную роль в осуществлении коллате рального кровообращения играют межреберные артерии. Через них кровь перетекает из верхнего артериального бассейна в нижний. Артериальная кровь проходит через коллатерали под высоким давлением, с повышенной скоростью и в неестест венном — обратном — направлении. Это приводит к удлинению и выгибанию, межреберных артерий, т.е. их аневризматическим изменениям. У детей начиная с 5 лет и особенно у взрослых пациентов в результате травмирующего действия межреберных артерий на периост часто образуются узурации (выемки) нижней поверхности соответствующих ребер. Они лучше выявляются на рентгенограммах

взадних отделах верхних ребер. Мы обнаруживали их у 55% больных. Расширяются практически все артериальные сосуды верхней половины тела, между ними возникают неестественные соедине ния, напоминающие аневризмы. Как правило, они размещаются в верхних межреберных проме жутках вблизи аорты. Аневризмы межреберных артерий в непосредственной близости от аорты мы наблюдали у 2,5% больных.

Патологические изменения происходят и в са мом сердце. Прежде всего увеличиваются размеры сердца за счет гипертрофии левого желудочка. Развиваются дистрофические и склеротические процессы в миокарде, которые приводят к нару шению его сократимости.

Микроструктура системных артерий

Характерные изменения происходят в микро циркуляторном русле как верхнего, так и нижнего артериального бассейна. Исследования биоптатов скелетной мускулатуры были выполнены сотруд никами нашего института Захаровой и Наумовой. Они показали, что структура микроциркуляторно го русла больных с коарктацией аорты имеет принципиальные отличия в пределах верхнего и нижнего артериальных бассейнов. Эта разница увеличивается с возрастом больных.

Вгипертензионном отделе увеличивается ко личество функционирующих капилляров, артерий запирающего типа и артериоловенулярных анас томозов. Мелкие артерии и артериолы приобрета ют извилистую форму, имеют гипертрофирован ные стенки в результате частого спазма. У некото рых детей и у всех взрослых пациентов возникают морфологические проявления срыва компенса ции. В биоптатах верхних конечностей регистри руются проявления престаза, стаза и даже тромбо зов в артериях запирающего типа, дистрофия со судистой стенки, эритродиапедез, сокращение ко личества капилляров.

Вбассейне нисходящей аорты от мелких арте рий и артериол капилляры расходятся веером, часто встречаются короткие капилляры, ориенти рованные перпендикулярно оси мышечных воло кон, которые не являются типичными для скелет ной мускулатуры. Декомпенсация в зонах низкого давления реализуется появлением венозного зас тоя, перивенулярного отека, лимфостазом, обли терацией некоторых артериол с дегенерацией мы шечных волокон в их бассейне.

ГЕМОДИНАМИКА

При коарктации аорты большой круг кровообра щения частично разъединен на два бассейна (верх ний и нижний) с разными артериальными давлени ями. Нарушения гемодинамики при этой патологии обусловлены тремя главными факторами:

•артериальной гипертензией верхней половины тела;

•относительным снижением давления в артериях нижней половины тела;

•разницей давления (градиентом) в верхнем и

нижнем артериальных бассейнах. Ограниченная пропускная способность аорты

на уровне стеноза создает патологический гради ент систолического давления между верхним и нижним артериальными бассейнами (градиент Гартмана). У наших пациентов он составлял

Глава 55. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

799

 

 

 

 

64+6,8 мм рт. ст. с индивидуальными колебания ми в пределах от 30 до 120 мм рт. ст. Вследствие этого возникает некоторая задержка крови в верх ней компрессионной камере, а все ее составляю щие, включая восходящую аорту и брахиоцефаль ные сосуды, компенсаторно расширяются. Прак тически все артериальные сосуды верхней полови ны тела находятся в состоянии постоянной гипер тензии, а некоторые из них, в частности межре берные, несут кровь в обратном направлении. В связи с тем что градиент давления существует не только в период систолы, но и в период диастолы, переток крови из проксимальной части аорты в дистальную происходит непрерывно.

Поскольку в большинстве случаев в аорте на месте сужения остается рестриктивное отверстие, скорость крови в этом участке повышена. В широ ком посткоарктационном отделе струя создает турбулентные потоки, травмирующие стенку со суда и способные привести к развитию аневризм аорты, которые мы наблюдали у 1,5% больных. В результате гипертензии возникают аневризмы в сосудах виллизиевого круга, повреждается бароре цепторный аппарат.

Снабжение кровью органов нижней половины тела обеспечивается коллатеральным кровообра щением, достаточным для функционирования та ких важных органов, как почки, печень, спинной мозг, нижние конечности. Однако коллатеральный кровоток недостаточен для полноценного обеспе чения периодически возрастающих функциональ ных нагрузок на эти органы. В раннем возрасте, когда происходит закрытие артериального протока, коллатеральное кровообращение часто бывает не

адекватным, что может вызвать ишемию органов нижней половины тела. Она проявляется снижени ем функции почек и ацидозом. Одновременно про исходит переполнение малого круга кровообраще ния. Гемодинамическая обструкция выводного тракта левого желудочка ведет к его гипертрофии и застойной недостаточности кровообращения. Важ ной гемодинамической особенностью кровотока в дистальной аорте является его демпфированный (сглаженный) характер, отсутствие систолических и диастолических колебаний. Это неестественное свойство кровотока нарушает механизмы функци онирования микрососудистого русла и является главной причиной его компенсаторной и патологи ческой перестройки.

У новорожденных состояние гемодинамики часто зависит от персистенции артериального протока (рис. 3). Это объясняется прежде всего слабым развитием коллатеральной сети. Нормаль ное по времени закрытие протока может стать причиной недостаточного кровоснабжения орга нов нижней части тела, особенно при предукталь ной локализации сужения аорты. Вторая опас ность связана с остро растущей перегрузкой левых отделов сердца при наличии сопутствующих ано малий, таких, как стеноз аортального устья, ги поплазия аортальной дуги, ДМЖП. Дуктусзависи мое состояние является наибольшей угрозой для жизни новорожденных с коарктацией аорты. За держать на некоторое время открытым артериаль ный проток помогает назначение аналогов ПГЕ1, которые повышают постдуктальную перфузию пу тем шунтирования крови справа налево через про ток из за существующей легочной гипертензии.

а

б

 

Рис. 3. Механизм усиления обструкции аорты после спонтанного закрытия ОАП при юкстадуктальной коарктации: а — ОАП функционирует, коарктация умеренная; б — ОАП закрылся, коарктация усилилась

800

 

Часть 10. ПОРОКИ ВЫВОДНОГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

 

 

 

 

 

 

Влияние коарктации аорты на сердце

синдром Дауна не характерен для больных с ко

 

 

 

арктацией аорты. У пациентов с большими геман

Коарктация аорты приводит к обструкции вы

гиомами лица часто выявляют коарктацию и ано

хода из левого желудочка, работа которого возрас

малию сосудов ЦНС (особенно патологию задней

тает в 2 раза (14). Систолическое давление в желу

ямки Dandy Walker) и глаз. Frieden и соавторы (29)

дочке повышается в соответствии с уровнем арте

приводят описанный в литературе 41 случай соче

риальной гипертензии, сердечный выброс обеспе

тания коарктации аорты с гемангиомами лица

чивается компенсаторной гипертрофией миокар

(Pнасе syndrome). При коарктации аорты часто

да. Сердечная недостаточность развивается не

встречаются синдром Kabuki (30), синдром

всегда, поскольку высокое диастолическое давле

Williams (31).

ние в восходящей аорте обеспечивает хорошее ко

У большинства новорожденных с коарктацией

ронарное кровообращение. С возрастом мощ

аорты наблюдаются недостаточные масса и длина

ность миокарда левого желудочка уменьшается,

тела и непропорционально большая голова. Отно

что приводит к его дилатации. Диастолическое

сительный размер головы определяют по соотно

давление в полости левого желудочка повышается,

шению окружности головы и массы тела (32). Эта

вследствие чего давление в левом предсердии и ле

и другие диспропорции тела возникают в резуль

гочных венах также растет. Митрализация порока

тате аномального кровообращения еще в период

в некоторых случаях может достигать картины

внутриутробного развития.

функционального митрального стеноза или отно

При осмотре обращает на себя внимание замет

сительной недостаточности левого АV клапана.

ная, иногда сильная пульсация сонных и подклю

 

 

 

чичных артерий, аорты в яремной ямке. Цвет ко

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

 

жи верхних и нижних конечностей может быть не

И ДИАГНОСТИКА

 

 

одинаков: возникает так называемый дифферен

 

 

 

циальный цианоз. Он характерен для предукталь

Клиническая картина коарктации аорты зави

ной коарктации аорты, при которой кровоснабже

сит от возраста пациента, наличия сопутствующих

ние нижней части тела осуществляется за счет ве

аномалий сердца и анатомических особенностей

нозной крови из артериального протока.

самой коарктации.

 

 

На лучевых артериях определяется сильный,

Для изолированной коарктации аорты характер

хорошего наполнения пульс. При пальпации верх

ны две группы жалоб. Первая связана с синдромом

них отделов грудной клетки выявляют пульсацию

гипертензии верхней части тела: головные боли, го

коллатеральных сосудов. Пульсация брюшной

ловокружения, носовые кровотечения, шум в ушах,

аорты и бедренных артерий значительно ослабле

мигание в глазах, ощущение пульсации сосудов го

на или отсутствует.

ловы, одышка, сердцебиение, кашель, за грудин

Артериальное давление повышенно на верхних

ные боли и др. Вторая обусловлена синдромом от

конечностях. На ногах лишь иногда удается опре

носительной гипотензии нижней половины тела и

делить давление аускультативным методом, при

может проявляться симптомами зябкости, слабос

этом оно значительно ниже, чем на руках, с малой

ти, усталости нижних конечностей, шаткости.

пульсовой амплитудой. У детей грудного возраста

В анамнестических свидетельствах характер

определить артериальное давление с помощью

ных признаков нет. Шум над сердцем, повышен

стандартной манометрии бывает трудно, досто

ное артериальное давление иногда выявляются

верность измерения увеличивается при использо

случайно при медицинских осмотрах.

вании ультразвукового исследования или пуль

Одновременно с ростом организма у больного с

соксиметрии. Иногда коарктация аорты распрост

коарктацией аорты формируется

характерная

раняется на устье левой подключичной артерии

конституция: «атлетическое» телосложение за счет

или смещается на дистальный отдел аортальной

гипертрофии мышц плечевого пояса и грудной

дуги. При этом устье левой подключичной арте

клетки с несколько недостаточным развитием таза

рии смещается каудальнее коарктационного сег

и нижних конечностей. Пациенты женского пола

мента, пульс на лучевой артерии ослаблен, артери

сравнительно часто отстают в развитии, невысо

альное давление на левой руке ниже, чем на пра

кого роста, со слаборазвитой мускулатурой, иног

вой, или совсем не определяется, поэтому измере

да с внешними проявлениями синдрома Тернера.

ние давления на обеих руках имеет важное диаг

При исследовании больных с кариотипом синдро

ностическое значение. При тяжелой сердечной

ма Тернера у 12,5% из них определяли коарктацию

недостаточности пульс может быть ослабленным

аорты (28). В отличие от некоторых других ВПС,

на всех артериях из за плохой перфузии.

Глава 55. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

 

801

 

 

 

 

 

 

 

 

создается струей крови, проходящей через суже

 

 

ние и коллатеральные сосуды, и колебаниями аор

 

 

тальной стенки (33). Главным источником шума

 

 

является завихрение крови в посткоарктационной

 

 

части аорты, так как при атрезии шумовые эффек

 

 

ты незначительны. Интенсивность шума зависит

 

 

от степени сужения аорты (кроме случаев атре

 

 

зии), развития коллатерального кровообращения

 

 

и уровня артериального давления.

 

 

Рентгенологическое исследование обнаружи

 

 

вает симптомы гипертрофии левого желудочка,

 

 

который принимает характерный вид: его левый

 

 

край имеет закругленную форму, верхушка распо

 

 

ложена на куполе диафрагмы, а правый контур со

 

 

судистого пучка смещается вправо за счет тени

 

 

расширенной восходящей аорты. Левый контур

Рис. 4. Рентгенограмма пациента с коарктацией аорты.

сосудистого пучка отвесный вследствие расшире

ния левой подключичной артерии. Диагноз подт

Стрелками показаны узуры по нижнему краю задних отде*

верждают узуры (выемки) по нижнему краю зад

лов ребер

них отделов верхних ребер (рис. 4). Они чаще бы

 

 

У наших пациентов систолическое давление

вают билатеральными на уровне III–VII пар ре

на правом плече в среднем составляло 170,6 мм

бер, где межреберные артерии имеют наибольшее

рт. ст., диастолическое — 99,4 мм рт. ст.; на ногах

развитие. Узуры сначала формируются на правой

оно колебалось в пределах 110 и 60 мм рт. ст.

стороне, количество их бывает разным.

соответственно, и во всех случаях, когда его уда

На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желу

валось измерить, было значительно ниже, чем в

дочка. Для пациентов с этим симптомом характер

плечевой артерии. Пульсовое давление на ниж

но стойкое запаздывание реполяризации миокар

них конечностях также было значительно сни

да, появление отрицательных зубцов Т и депрес

женным, иногда наблюдался аускультативный

сия сегментов SТ в крайних левых грудных отведе

феномен одиночного тона Короткова.

ниях. Это свидетельствует о систолической перег

Сердечный толчок у таких больных усилен. Во

рузке миокарда.

 

ІІ–ІІІ межреберных промежутках слева выслуши

На фонокардиограмме регистрируется систо

вается интенсивный систолический шум. Он

лический шум веретенообразной формы с эпице

распространяется на сосуды шеи и в межлопаточ

нтром у основания сердца. Реже обнаруживают

ное пространство, больше с левой стороны. Шум

мезосистолический или протодиастолический

 

 

 

шум. Максимальная амплитуда

 

 

 

шума определяется во ІІ межре

 

 

 

берном промежутке слева, на

 

 

 

сосудах шеи и в левом межлопа

 

 

 

точном пространстве. У значи

 

 

 

тельного количества пациентов

 

 

 

шумы неспецифичны, а иногда

 

 

 

и совсем отсутствуют, как это

 

 

 

бывает при атрезии.

 

 

 

Значительное место в неин

 

 

 

вазивной диагностике занимает

 

 

 

УЗИ (рис. 5) с допплеровским

 

 

 

эффектом. Ультразвуковая ло

 

 

 

кация позволяет получить изоб

 

 

 

ражения коарктации аорты и

 

 

 

смежных структур, но иногда

 

 

 

это оказывается невозможным

Рис. 5. Эхокардиограмма больного с коарктацией аорты. Стрелкой показано

в связи с экранированием суже

ния легочной тканью. Вспомо

место коарктации

 
Соседние файлы в папке Кардиология
Помощь Обратная связь Вопросы и предложения Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности