6 курс / Диетология и нутрициология / Спортивная_нутрициология_Дмитриев_А_В_,_Гунина_Л_М

рами (СЭТ + хондроитин + глюкозамин + МСМ) –

Флексера (Flexera), Виталзим (Vitalzym Xe).

7. Микронутриенты: витамины и микроэлементы:

– Витамины Е, С, В6, биотин, фолиевая кислота, В12.

–Селен, марганец, медь, цинк.

–Витамины и микроэлементы в комбинации, включая препараты кальция.

8. Препараты ненасыщенных жирных кислот:

–Омега-3 ПНЖК рыбьего жира (EPA + DHA).

–Эстерифицированные жирныекислотыжира крупного рогатого скота (Целадрин).

–Комбинации омега-3 ПНЖК + Целадрин. Уровень доказательности для каждой группы

иконкретного БАД очень разный. Кроме того, важен выбор критерия, по которому оценивается эффективность средств лечения и профилактики нарушений функции суставов и связок. В зависимости от этого может меняться не только уровень доказательности, ноиобщаяоценкасмыслаприменения пищевых добавок: места в «иерархической пирамиде доказательности» и обоснованность выборавсоответствии с«деревомпринятияреше-

ния» в Консенсусе МОК-2018 (Maughan R.J. et al.,

2018). Четкому пониманию вопроса и принятию решения зачастую препятствует и высокая маркетинговая активность производителей, не всегда объективно оценивающих свои готовые формы пищевыхдобавокипрепаратов. Крометого, современные коммерческие составы поликомпонентны, что требует клинической оценки в РКИ, а не тео-

дается и в отношении других, кроме коленного, суставов, хотяинетакчасто. Дляпредупреждения

илечения используются в основном те же схемы, что и при лечении воспалительных заболеваний суставов у представителей других популяций. Частоимеетместоэкстраполяция данныхлечения ревматологическихзаболеванийсуставовнасхемы лечения последствий травм у спортсменов, что неправильно с позиций доказательной медицины, этиологии и патогенеза этих состояний.

Несмотрянаобъемнуюклассификациюсредств профилактики и лечения нарушений функции суставов у спортсменов, традиционно выделяют рядБАД, которыеисторическиотносяткспецифическимсредствамдляподдержанияфункциисуставов. К ним, в первую очередь, относятся глюкозамин и хондроитин. В своем аналитическом обзоре J. Gallo (2018) даетдостаточноточнуюоценкуместа

ироли этих фармаконутриентов в терапии воспалительныхзаболеванийсуставов. Основойлечения являются лекарственные препараты – анальгетики и НСВП. Однако они имеют ряд побочных эффектов, особенно при длительном назначении. Потребность в них и побочные эффекты могут быть снижены, а лечебный эффект усилен при совместном назначении с такими фармаконутриентами, как глюкозамина сульфат, хондроитина сульфат и метилсульфонилметан.

Нестероидные противовоспалительные препараты

ретического обоснования эффективности каждого компонента в отдельности.

С позиций спортивной медицины повреждения коленныхсуставовзанимаютодноизведущихмест (12–20%). При этом длительная травматизация приводит к асептическому воспалению, деформа-

Традиционно к лекарственным симптомомодифицирующим средствам, уменьшающим выраженность боли, проявления припухлости, скованности, нарушения подвижности, при заболеваниях опорно-двигательного аппарата (ОДА), включая ОА, относят анальгетики разных фарма-

кологическихгрупп(трамадол, ацеаминофенидр.)

иНПВП. Основной механизм действия НПВП – подавлениесинтезапростагландинов, являющихся одними из основных медиаторов боли и воспаления. Внастоящеевремяширокоераспространение получила концепция о том, что анальгетический

ипротивовоспалительныйэффектыНПВПопределяются ингибицией COG-2, а развитие побочных реакций – подавлением COG-1, которые являются изоферментами, регулирующими синтез соответственно «провоспалительных» и «цитопротективных» простагландинов. Эта концепция оказалась весьма плодотворной и послужила основой для разработки нового класса противовоспалительных препаратов, так называемых «селективных ингибиторов COG-2». В процессе многочисленных клинических исследований было показано, что селективные ингибиторы COG-2 столь же эффективны, как и неселективные НПВП, но реже вызывают побочные эффекты со стороны желу- дочно-кишечного тракта.

Ингибиторы COG-2, подавляя активность циклооксигеназы и биосинтез простагландинов, приводяткограничениювоспалительногопроцесса

иоказывают анальгетический эффект. Простагландины стимулируют нервные окончания для передачивмозгсигнала, которыйвоспринимается какболь. Считается, чтоонитакжеиграютважную роль в развитии воспаления в месте поражения ткани. На основе блокирования этого механизма НПВП могут и купировать болевой синдром,

иуменьшать проявления воспаления.

Кчислу таких средств относятся давно известные ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен (ибупром), диклофенак (вольтарен, ортофен), кетопрофен и более современные селективные НПВП (нимесулид, нимезид, нимегезик, нурофен, найз и др.), этодолак, пироксикам и другие оксикамы (лорнаксикам, мелоксикам), а также непосредственный мощный ингибитор COG-2

целекоксиб и другие коксибы (рофекоксиб), суммированные нами в таблице 97.

Вначале 90-х годов прошлого столетия были открыты две изоформы COG и установлено, что терапевтические эффекты НПВП связаны со способностью ингибировать COG-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты – поражение пищеварительного тракта, почек и др. – обусловлены подавлением COG-1.

Входе дальнейших исследований было показано, чтоНПВПневравноймереугнетаютсинтезобеих изоформ COG. Так, НПВП, значительно подавляющие активность COG-1 (ацетилсалициловая кислота, индометацин, пироксикам), чаще вызывают поражение пищеварительного тракта, чем препараты, проявляющие эквивалентную ингибирующую активность (диклофенак натрия, ибупрофен и др.), в отношении обеих изоформ COG, а тем более – селективные ингибиторы COG-2. Поэтому одним из перспективных аспектов решения проблемывозникновенияосложненийсостороныпищеварительного тракта при приеме НПВП является назначение спортсменам препаратов, обладающих способностью избирательно ингибировать синтез

COG-2 (Насонова В.А., 2001).

Вто же время следует помнить о побочном действии этих препаратов, в первую очередь связанном с негативным влиянием на стенку пищеварительного канала и выделительную функцию почек, в связи с чем НПВП для приема внутрь рекомендуют использовать короткими курсами итольковпериодобострениядляустраненияболи.

РешениепроблемывыборатехилииныхНПВП для терапии заболеваний ОДА кроется в самом механизмепротивовоспалительногодействияэтих лекарственных средств, заключающегося в ингибировании синтеза COG. Эти средства обладают в основном выраженным противоболевым эффектом и не влияют на патогенетические звенья заболевания. Следует помнить, что все неселективные

по безопасности медикаментов. По оценкам,

вВеликобритании 3000–4000 смертельных случаев ежегодно обусловлены неблагоприятными эффектами НПВП (cм. табл. 98). У пациентов с патологией ОДА назначение этих препаратов также может являться первопричиной летальных исходов.

Терапевтическуюэффективность НПВПсвязываютсугнетениемактивностиCOG. Этотфермент катализируетсинтезциклическихэндопероксидов из арахидоновой кислоты. Сначала арахидоно-

вая кислота превращается в простагландин G2 (PGG2) вследствие циклооксигеназной активности COG, а затем из PGG2 в результате пероксидазной активности COG образуется PGН2. Наконец, PGН2 конвертируетсяразличными, специфичными для каждой ткани ферментами в простаноиды – простагландины и тромбоксан, которые имеют широкий спектр физиологических функций. Особого внимания заслуживает цитопротекторный эффект простагландинов в отношении слизистой желудка, а также их влияние на функцию почек и тромбоцитов. Гастродуоденальная цитопротекция осуществляется путем уменьшения секреции соляной кислоты, стимуляции секреции слизи, увеличения секреции бикарбонатов (повышение градиента рН слизистой) и фосфолипидов (увеличение гиброфобности поверхностного слоя), стимуляции пролиферации клеток и реэпителизации, поддержания нормальной микроциркуляции

вслизистой. Кроме этих важных в физиологических условиях функций, простаноиды вовлечены

вразвитие воспалительного процесса; как было показано, ими могут быть обусловлены многие симптомы воспаления, включая боль, отек и гиперемию. Именносблокадой этого секторадействия простагландинов и тромбоксана и связан противовоспалительный эффект НПВП.

Нет нужды останавливаться на применении неселективных НПВП, поскольку результаты

их использования при лечении патологии ОДА у спортсменов известны. Более необходимо осветить современные препараты – селективные ингибиторы COG-2 – к которым относятся целекоксиб (целебрекс) и рофекоксиб. Многочисленные исследования in vitro и ex vivo показали, что традиционные НПВП, такие как диклофенак (вольтарен), индометацин, ибупрофен, аэртал, напроксен, пироксикамидр., ингибируютобеизоформыCOG. Считается, чтотерапевтическая активностьНПВП обусловлена главным образом угнетением COG-2, в то время как токсические эффекты, в том числе желудочно-кишечные поражения, – угнетением

COG-1.

Дальнейшие исследования в аспекте проверки этой гипотезы привели к созданию специфиче- скогоингибитораCOG-2 целекоксиба(целебрекс ТМ, «Pharmacia-Pfizer»). Целекоксибиследующийпредставитель этого поколения НПВП рофекоксиб (пока единственные разрешенныек клиническому применению) выделены в подкласс «Коксибы» из М 1А класса по принятой ВОЗ классификации лекарств. Выделениеэтихпрепаратоввотдельную группуобусловленодвумяпричинами: во-первых, другие преимущественные ингибиторы COG-2 (мелоксикам, нимесулид, этодолак, набуметон) были синтезированы до появления гипотезы COG-2 – селективности, и их способность более выраженно по сравнению с COG-1 снижать активность COG-2 обнаружилась в процессе тестирования всех имевшихся к началу 90-х годов ХХ столетия НПВП; во-вторых, в исследованиях in vitro коксибы проявляют гораздо более высокую избирательность в отношении блокады COG-2. Так, широко применяемый для оценки селективности НПВП показатель – отношение IC50 COG-2 / IC50 COG-1 (IC50 – концентрация препарата, обеспечивающая снижение активности фермента на 50%) составляет для целекоксиба <0,001, а для мелоксикама – 0,07– 0,30. Эти данные, а также результаты

других многочисленных исследований in vitro, ex vitro и ex vivo cвидетельствуют, что целекоксиб является высокоспецифичным ингибитором COG-2 ивширокомдиапазонеконцентраций, втом числе превышающих терапевтические, практически не оказывает влияния на активность COG-1. Для окончательного суждения об этом препарате как специфическом ингибиторе COG-2 (а следовательно– имеющемлучшийпрофильбезопасности) были проведены тщательные клинические исследования, в которых, помимо лечебного эффекта, оценивалась степень гастроинтестинальной токсичностиивлияниенафункциютромбоцитов, что являетсякраеугольнымкамнемфармакологической концепции COG-2 – селективности. Результаты исследований целекоксиба послужили убедительным доказательством того, что избирательное ингибирование COG-2 способствует снижению риска развития осложнений со стороны пищеварительного тракта.

На сегодняшний день одним из селективных ингибиторов COG-2, широко применяемых в отечественных клиниках, является препарат Целекоксиб-Авант, действующее вещество которого – целекоксиб – первый селективный ингибитор COG-2, внедренный в клиническую практику. При этом Целекоксиб-Авант по эффективности не уступает диклофенаку, ибупрофену и напроксену. Факторами, предопределившими принятие решения о целесообразности применения препарата Целекоксиб-Авант для лечения заболеваний ОДА у спортсменов, могут стать его качество, эффективность, атакжеширокийспектрпоказаний к применению, в частности, купирование боли различного генеза. Кроме того, форма выпуска Целекоксиба-Авант – капсулы, содержащие 100 или200 мгцелекоксиба– позволяетиндивидуально подбирать дозу препарата. Еще одним фактором, склонившим чашу весов в пользу выбора нами Целекоксиба-Авант, сталаегоценоваядоступность

для широкого круга потребителей (ЦелекоксибАвант в дозировке 200 мг № 10 в 3,5 раза дешевле оригинальногопрепаратацелекоксиба– Целебрекса в такой же дозировке).

Особое внимание в последние годы уделяется кардиоваскулярнойипочечнойбезопасностиселективных COG-2 ингибиторов, сосудистые эффекты которых (подавление синтеза PGI2 и отсутствие действия на синтез тромбоксана А2) противоположны действию ацетилсалициловой кислоты

внизких дозах (подавление образования тром-

боксана А2 и отсутствие влияния на продукцию PGI2) и, исходя из теоретических предпосылок, могут приводить к усилению тенденции к гиперкоагуляции. Действительно, результаты отдельных исследований и клинических наблюдений свидетельствуют о более высокой частоте развития инфаркта миокарда у больных остеоартрозом на фоне лечения рофекоксибом, чем напроксеном, иоразвитиитромбозову4 пациентов, получавших целекоксиб.

Поскольку селективные ингибиторы COG-2 также потенциально не лишены недостатков, неселективные НПВП продолжают оставаться лекарственными средствами, которые еще длительноевремябудутзаниматьочень важное место

вклиническойпрактике. Необходимотакжеиметь

ввиду, что безопасность неселективных НПВП зависит не только от выраженности ингибиции COG-2, ноиотдругихфармакологическихсвойств препаратов. Например, наличие печеночной энтероциркуляции, определяющей более длительный контакт препарата со слизистой желудочно-ки- шечного тракта, приводит к увеличению гастроэнтерологическойтоксичности НПВП. Для НПВП типичны три основных типа побочных эффектов: нарушения со стороны пищеварительного канала, включаяпервичноевозникновениеилиобострение имеющейся в анамнезе язвы желудка; почечная недостаточность после длительного применения;

нарушение мнестической функции, включаязабывчивость, неспособность сосредоточиться, бессонницу, паранойю и депрессию. Более редким побочным эффектом является поражение печени, иногда тяжелое.

Поэтому неселективные НПВП с определенными фармакологическими свойствами (коротким T1/2, быстрым всасыванием и элиминацией, отсутствием печеночной рециркуляции) и сбалансированной активностью в отношении ингибиции COG-1 и COG-2 могут превосходить селективные ингибиторы COG-2 по эффективности и лишь незначительно уступать им по безопасности. К таким препаратам можно отнести производное пропионовой кислоты – кетопрофен, который

втечение многих лет широко применяется в клинической практике. С фармакологической точки зрения кетопрофен характеризуется следующими особенностями. Он очень быстро абсорбируется

впищеварительномтрактеидостигаетмаксимальной концентрации в плазме в течение 1–2 часов, легко проникает в полость суставов и длительно задерживаетсявсиновиальнойжидкости. Препарат

обладает очень коротким Т1/2 (1–2 часа) и быстро выводится из организма. Это снижает риск его аккумуляциидажеубольныхснарушениемфункции печени и почек.

Важное значение имеет тот факт, что кетопрофен не оказывает существенного влияния на синтез протеогликана хондроцитами кролика и человека in vitro и in vivo и, следовательно,

может рассматриваться как «хондронейтральный» препарат. Это свидетельствует о том, что применение кетопрофена у больных дегенеративными заболеваниями суставов и позвоночника более предпочтительно, чем некоторых других НПВП. Кетопрофен не обнаруживает значимых лекарственных взаимодействий с антацидами и блокаторами Н2-рецепторов, непрямыми антикогулянтами, антидиабетическими средствами

и метотрексатом. Особый интерес представляют недавно полученные данные об определенном «кардиопротективном» эффекте кетопрофена или, по крайней мере, отсутствии ингибирующего действия препарата на аспиринзависимое подавление агрегации тромбоцитов.

В последние годы получены данные, которые свидетельствуют о выраженном противовоспалительном действии кетопрофена, вероятно, не связанном с ингбицией синтеза простагландинов. Совсем недавно было показано, что кетопрофен обладает способностью селективно ингибировать активацию нейтрофилов, стимулированную хемокином интерлейкина-8, которому отводится важная роль в иммунопатогенезе воспалитель- но-дегенеративных заболеваний ОДА.

Совсем недавно было показано, что у спортсменов с остеоартрозом частота симптоматических побочных эффектов на фоне лечения кетопрофеном такая же, как и на фоне лечения селективным ингибитором COG-2 целекоксибом.

Нужноотметить, чтовпоследнеевремяинтерес

кэтому вопросу вновь усилился, и было показано, чтотоксичностьНПВПпоотношению, вчастности,

ксердечно-сосудистой системе не так высока, как на этом делался акцент раньше, но тем не менее риск осложнений со стороны ЖКТ авторы все так же считают высоким (Horváth V.J. et al., 2015).

Весьма эффективной оказывается комбинация НПВП, принадлежащихкразнымгруппам, вчастности, в эксперименте с моделированием суставного патологического процесса установлено, что обезболивающая и противовоспалительная активность комбинации парацетамола и ибупрофена были значительно больше, чем эти же агенты при использованииотдельно(Lahoti A. et al., 2014). При этом никакой существенной разницы в обезболивающей или противовоспалительной активности не было обнаружено между натрия диклофенаком и его сочетанием с парацетамолом. Авторами

отмечено, что диклофенак натрия является наиболее эффективным из тестируемых анальгетиков. Сочетание парацетамола с диклофенаком не показало превосходящей анальгетической активности по сравнению с диклофенаком (P =  0,18). К сожалению, практически нет РДПСКИ с применением таких сравнительных методологий при ОА у спортсменов, ипотомутемаостается актуальной для дальнейших исследований, но не дает окончательного ответа на поставленные вопросы.

Глюкозамин и хондроитин

В связи с этим патогенетически обоснованным, то есть структурно-модифицирующим, при лечении патологии ОДА является применение препаратов именно на основе глюкозамина (в виде сульфатаилигидрохлорида) ихондроитина(ввиде сульфата) – хондропротекторы. Тонкиемеханизмы действияхондропротекторов доконцанеизучены, так же как до конца не понятен патогенез заболеваний ОДА, но положительное влияние этих препаратов на хрящевую ткань демонстрируют многочисленные клинические испытания.

Глюкозамин, образующийсяворганизмеввиде глюкозамина-6-фосфата, является фундаментальным строительным блоком, необходимым для синтеза гликолипидов, гликопротеидов, гликозаминогликанов, гиалуроновойкислотыипротеогликанов, тоестьявляетсяестественнымкомпонентом суставного хряща, физиологически присутствующим в организме человека. Глюкозамин – это необходимыйкомпонентклеточныхмембран, клеточных поверхностных белков и межклеточных мостиков. Непосредственноиликосвенноониграет определенную роль в формировании суставных поверхностей, сухожильно-связочного аппарата, синовиальной жидкости, костной ткани, а также является структурным компонентом кровеносной, дыхательной и пищеварительной системы.

По химической структуре глюкозамин (или глюкозамина сульфат) представляет собой аминомоносахарид с низкой молекулярной массой, тщательно очищенный от макромолекулярных компонентов. При патологии ОДА, в частности при ОА, препараты и БАД на его основе способны восполнятьэндогенныйдефицитглюкозамина. Он благоприятно воздействует на структуру сустава, препятствуя тем самым развитию ОА вследствие своего анаболического и антикатаболического действия, оказывает, кроме того, симптомомодифицирующий эффект, уменьшает боль и снижает ограничения функции (противовоспалительное действие).

Механизм действия глюкозамина (в том числе как препарата) объясняется тем, что он является ключевой молекулой биохимических процессов в хряще, что проявляется в следующих его свойствах:

•стимуляции синтеза хондроцитами полноценныхгликозаминогликановигиалуроновой кислоты синовиальной жидкости, которые в совокупности составляют протеогликаны;

•подавлении ферментативной активности кол-

лагеназы, фосфолипазы А2 и др., вызывающих деструкцию хрящевой ткани;

•блокировании образования супероксидных радикалов, подавленииактивностилизосомальных ферментов;

•инициации процессов фиксации серы в процессесинтезахондроитинсульфатаивключения кальция в костную ткань;

•защите хрящевой ткани от токсического действия НПВП и глюкокортикоидов. Сульфаты также принимают участие в синтезе

гликозаминогликанов и метаболизме ткани хряща. Сульфатные эфиры боковых цепей в составе протеогликанов имеют большое значение для поддержания эластичности и способности матрикса хряща удерживать воду. Сульфат-анион улучшает

также фиксацию в хрящах серы, необходимой для синтеза хондроитинсерной кислоты (хондроитинсульфата).

Хондроитинсульфат, нарядусдерматансульфатом, кератансульфатом, гепарансульфатом и гепараном, является соединением, классифицируемымкакгликозаминогликаны. Побиохимическим свойствам хондроитинсульфат – сульфатированный гликозаминогликан (с молекулярной массой 10–40 кД), состоящий из длинных неразветвленных полисахаридных цепей с повторяющимися остатками N-ацетил-галактозамина и глюкуроновойкислоты. Посколькумолекулахондроитинсульфата сильно заряжена и обладает полианионными свойствами, он играет важную роль в поддержании гидратирования хряща. Хондроитинсульфат сформирован, прежде всего, из объединения чередующихся остатков сульфатированных и/ или несульфатированных остатков глюкуроновой кислоты и N-ацетилгалактозамина в полисахаридные цепи. Хондроитинсерная кислота является высокомолекулярным мукополисахаридом (молекулярная масса 20–30 тыс. Д) и содержится

взначительных количествах наряду с гиалуроновой кислотой в различных видах соединительной ткани. Особенно богата им хрящевая ткань, где хондроитинсульфатможетнаходитьсявсвободном илисвязанном(сбелками) состоянии. Хондроитин сульфат не является гомогенным соединением; различаютсяхондроитинсульфатыА, ВиС, тоесть это гетерогенная группа соединений, близких по химическому строению, но имеющих различную молекулярную массу и удельный вес. Эта способностьиметь подобную, нопеременнуюпервичную структуру, позволяет хондроитинсульфату специализировать биологические функции

впределах живого организма. Все они способны подавлятьактивностьметаллопротеиназ(эластазы и β-гиалуронидазы), которые дестабилизируют структуру эластина и гиалуроновой кислот, важ-

ных структурных компонентов соединительных тканей. Наряду с гиалуроновой хондроитинсерная кислота участвует в образовании основного вещества суставного хряща путем синтеза плотных волокон в его поверхностной зоне (коллаген II типа), обеспечивающихмеханическуюпрочность хрящевойткани. Хондроитинсульфатстимулирует процессы регенерации (синтез глюкозаминогликанов) и замедляет дегенерацию хрящевой ткани; нормализует продукцию суставной жидкости, улучшает ее реологические свойства. И, наконец, при пероральном приеме глюкозамин хорошо всасывается (глюкозамин сульфат – до 80%, глюкозамина гидрохлорид – до 95% за счет лучшей растворимости), послепрохожденияпеченивкровь поступает около 20–25% препарата.

Что же касается роли глюкозамина и хондроитина в лечении патологии связочно-суставного аппарата, хотя их клинические эффекты не так значительны (от умеренного до среднего), как действие НПВП, но они не оказывают побочного действия даже при очень длительном назначении.

Гораздо более пессимистическую оценку глюкозамину и хондроитину дают X. Liu и соавторы (2018) в своем систематическомобзореи мета-ана-

лизе, опубликованном в British Journal of Sports Medicine: «Широкоприменяемыепищевыедобавки глюкозамина и хондроитина либо неэффективны, либодают небольшой и клиническималозначимый эффект в отношении боли и функции суставов при воспалении как при краткосрочном, так и при долгосрочном применении». Тем не менее эти два популярных вещества продолжают упоминаться вомногихпособияхируководствахпоспортивной медицине, включены в комбинированные составы дляспортивногопитанияиупотребляютсянапрактике. Более того, позиция официальных медицинских организаций в виде недавнего Консенсуса по симптоматическому лечению остеоартритов поддерживает применение глюкозамина сульфата

в дозе 1500 мг в качестве первой линии терапии

(Bruyere O. et al., 2016). ВэтомжеКонсенсусереко-

мендовано использование хондроитина в отдельности или в комбинации с глюкозамином также в качестве первой линии терапии (Bruyere O. et al., 2016). Хотя в спорте, как уже отмечалось, прямых доказательных исследований должного уровня эффективности хондроитина и глюкозамина при остеоартритахнепроводилось, априменениеосновывается на экстраполяции данных клинических работ на область спорта.

Вцелом, систематический обзор и мета-анализ X. Liu исоавторов(2018) выявилрядоченьважных

спрактической точки зрения моментов:

1.Из 20 пищевых добавок, использованных в 69 исследованиях, семь (гидролизат коллагена, экстракт кожуры фруктов, экстракт куркумы –

Curcuma Longa, экстракт Boswellia Serrata, моди-

фикации куркумина, пикногенол и L-карнитин) показали выраженный и клинически значимый эффект в снижении суставных болей при краткосрочном использовании.

2.Шесть пищевых добавок (неденатурированный коллаген II типа, природные растительные экстракты из авокадо и сои, метилсульфонилметан– МСМ, диацереин, глюкозаминихондроитин) не оказывают статистически значимого влияния на суставные боли, а их клиническая значимость при краткосрочном применении не установлена. Диацереин, наряду с очень слабой эффективностью, может вызывать диарею.

3.При среднесрочном применении экстракт зеленых мидий и неденатурированный коллаген II типаимеликлиническизначимыйэффектвотношении суставных болей.

4.Ни у одного типа пищевых добавок не установлено клинически значимых эффектов в снижении суставных болей в долгосрочном плане.

5.Сходные данные получены в отношении влияния пищевых добавок на функции суставов

рук, коленного и тазобедренного суставов в условиях воспаления.

Коллаген. Подробное описание в разделе главы «Протеины». С точки зрения Консенсуса МОК-2018 (Maughan R.J. et al., 2018, стр. 11 Кон-

сенсуса) используются: комбинацияжелатина/коллагена с витамином С, рекомендуемая доза 5–15 г желатина + 50 мг витамина С в день; гидролизат коллагена 10 г в день. При курсовом назначении увеличивается синтез эндогенного коллагена, толщина суставного хряща, снижается выраженность суставных болей. Минимум побочных эффектов, ускоряетсявосстановлениепослетравм. Эффективностьуэлитныхспортсменовтребуетдальнейших исследований.

Высококачественные белки. С точки зре-

ния Консенсуса МОК-2018 (Maughan R.J. et al., 2018, стр. 11) пищевые добавки протеинов высокого качества (особенно молочной сыворотки – whey-протеины) способствуют восстановлению после тренировок и адаптации органов и тканей, включаяопорно-двигательныйаппарат, квысоким нагрузкам (стр. 5 Консенсуса). Эти механизмы не являются специфическими и касаются восстановления всех систем после нагрузок и травм за счет увеличения синтеза эндогенных белков. Средняя доза пищевых протеинов составляет при лечении поражений связочно-суставного аппарата от 20 до 50 г в день.

Глюкозамин сульфат (ГА). Глюкозамин, также называемый хитозамином, является природным веществом, вырабатываемым хрящевой тканью суставов. Он один из компонентов хондроитина и входит в состав синовиальной жидкости. В виде пищевых добавок доступен в форме глюкозамина гидрохлорида, сульфата, N-ацетил-глюкозамина (NAG). Можетбытьтакжесинтезирован. Глюкозамининициируетпроцессфиксациисерывсинтезе хондроитинсерной кислоты и способствует нормальному отложению кальция в костной ткани;