5 курс / Детская хирургия / Детская_хирургия_Национальное_руководство_Разумовский

Раздел VII

Дифференциальная диагностика

Проводят дифференциальную диагностику с лимфолейкозами и другими онкологическими заболеваниями, в первую очередь с лимфогранулематозом, а также с другими видами лимфаденопатий, развивающихся на фоне инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека, туберкулеза, и некоторых других инфекций. При заднешейном лимфадените необходимо исключить инфекционный мононуклеоз. В неясных случаях необходима консультация педиатра, инфекциониста, гематолога, онколога или фтизиатра.

Лимфангиит дифференцируют от флегмоны, флебита и рожи.

Лечение Консервативное лечение

В начальных стадиях лечение консервативное: назначают антибактериальную терапию, местное лечение и физиотерапию. Проводят санацию первичных очагов инфекции.

Хирургическое лечение

Показанием к оперативному лечению считают абсцедирование, в диагностике которого основную роль играет УЗИ. Выполняют вскрытие и дренирование гнойного очага.

Прогноз

В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением. При длительном течении лимфангиита возможно развитие лимфостаза.

58.6. Нелактационный мастит

Определение

Нелактационным маститом принято называть воспалительные процессы, локализующиеся в области молочной железы и развивающиеся вне периода беременности и лактации.

Код по МКБ-10

N61. Воспалительные болезни молочной железы.

Классификация

Классификация обычно основана на характере воспалительного процесса в железе и его локализации. Соответственно выделяют инфильтративный и абсцедирующий мастит. Локализоваться процесс может параареолярно, интра- и ретромаммарно.

Этиология, патогенез

Заболевание полиэтиологично. С одной стороны, это группа состояний, приводящих к снижению общего и местного иммунитета. К таким состояниям относят, в первую очередь, очаги хронического воспаления, такие как кариес, хронические инфекции лор-органов, пиелонефрит, инфекции кожи и половых органов.

С другой стороны, развитию воспалительного процесса в ткани молочной железы способствуют различные нарушения в гормональном статусе, приводящие к структурной перестройке молочной железы. В исследованиях, посвященных этой проблеме, выявлена достаточно четкая связь между возникновением нелактационного мастита и состояниями, характеризующимися дисбалансом между прогестероном и эстрогенами, гиперандрогенией, гиперпролактинемией. Часто

нелактационный мастит в пре- и пубертатном периоде развивается на фоне транзиторной кистозной трансформации ткани молочной железы.

При обструкции кератином и клетками слущенного эпителия происходит расширение протоков и ампулы молочной железы. При присоединении инфекции формируется абсцесс. Другой вариант — усиленная альвеолярная секреция с воспалительной реакцией перидуктальной ткани. При наличии кист в ткани молочной железы развивается их воспаление, способное в дальнейшем привести к формированию абсцесса.

Клиническая картина и диагностика

Основное проявление заболевания — болезненное уплотнение в области пораженной железы, кожа над ним может быть гиперемирована. Серозные и инфильтративные формы нелактационного мастита диагностируют на ранних сроках заболевания (1–3-и сутки). Для них характерно наличие воспалительного инфильтрата без четких границ, болезненного при пальпации, с гиперемией кожи над ним. Гнойные формы мастита выявляют на 3–5-е сутки заболевания. Общее состояние больных, как правило, страдает в большей степени, инфильтрат становится резко болезненным, с участком размягчения. В запущенных случаях происходит самопроизвольное вскрытие абсцесса, что в дальнейшем может привести к формированию свища. Клинические признаки пальпируемой кисты: образование плотноэластической консистенции, подвижное, округлой или овоидной формы. При развитии воспалительного инфильтрата выявление кисты затруднено, что связано с глубиной ее залегания и плотной структурой ткани.

Лабораторные и инструментальные исследования

Наибольшей информативностью обладает УЗИ, позволяющее оценить характер и размеры поражения, наличие и количество жидкостного компонента, определить возможную кистозную трансформацию ткани железы.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с различными дерматитами и дерматозами, рожей.

Лечение

Лечебная тактика зависит от формы мастита, объема поражения и локализации процесса.

При серозном и инфильтративном мастите применяют антибактериальную терапию, назначают нестероидные противовоспалительные и антигистаминные препараты, витамины, физиотерапию.

При лечении абсцедирующей формы нелактационного мастита основным методом лечения становится вскрытие и дренирование абсцесса. Оперативные доступы у подростков должны быть щадящими. Обычно выполняют небольшой разрез в радиальном направлении протяженностью 0,5–1,0 см над местом максимального скопления гноя. Для дренирования полости абсцесса в большинстве случаев достаточно использования резинового выпускника. Дальнейшее лечение выполняют по общим правилам ведения гнойной раны.

Прогноз

Исход заболевания и прогноз в большинстве случаев благоприятны. При кистозной трансформации ткани железы и гормональном дисбалансе показано диспансерное наблюдение у соответствующих специалистов.

58 Глава

Раздел VII

58.7. Рожа

Определение

Рожа — инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, для которого характерно развитие серозного или серозногеморрагического воспаления кожи.

Код по МКБ-10

A46. Рожа.

Классификация

В зависимости от местных проявлений выделяют эритематозную, эритема- тозно-геморрагическую, эритематозно-буллезную и буллезно-геморрагическую формы рожи.

Этиология, патогенез

Возбудитель рожи — β-гемолитический стрептококк группы А. Предрасполагающие факторы к развитию рожи: очаги хронической стрептококковой инфекции, нарушения венозного и артериального кровообращения, различные заболевания кожи, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния. Определенную роль в развитии заболевания играет сенсибилизация организма к стрептококку. Источником возбудителя становятся пациенты со стрептококковыми инфекциями, а также носители стрептококков.

Для рожи характерно развитие, в основном в дерме, серозного или серозногеморрагического воспаления. При значительном количестве серозного экссудата под эпидермисом образуются пузыри различной величины. Экссудат может иметь геморрагический характер. Многократно развивающееся рожистое воспаление на одном и том же участке приводит к склерозу дермы, подкожной клетчатки, нарушению лимфообращения. При этом в системный кровоток попадает большое количество бактериальных токсинов и ферментов, а также образующихся в избытке биологически активных веществ, что вызывает развитие интоксикации и лихорадки.

Клиническая картина

В течении заболевания выделяют инкубационный период, период манифестации заболевания и период выздоровления.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3–5 дней. Заболевание начинается остро, превалируют симптомы интоксикации, температура тела может повышаться до 39–40 °С.

Для эритематозной формы характерны четко отграниченная гиперемия пораженного участка кожи, отек и инфильтрация. Кожа горячая на ощупь. Границы воспаления имеют вид зубцов, языков пламени (рис. 58.4, см. ).

При эритематозно-буллезной форме на фоне эритемы появляются пузыри (буллы), содержащие серозную жидкость (рис. 58.5, см. ).

Эритематозно-геморрагическая форма характеризуется появлением геморрагий на фоне эритемы, при формировании пузырей развивается буллезно-геморра- гическая форма рожи.

У детей наиболее часто развиваются эритематозная и эритематозно-буллезная формы. Другие формы встречают крайне редко, преимущественно у детей старшего возраста. Самой частой локализацией рожи у детей бывают конечности, при поражении нижних конечностей зона воспаления может захватывать промежность и живот, при поражении верхних конечностей — распространяться на область грудной клетки. Лицо страдает относительно редко.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные и инструментальные методы имеют вспомогательное значение и для выбора лечебной тактики решающего значения не имеют.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с различными эритемами и дерматитами, реже — с абсцессом, флегмоной, тромбофлебитом, опоясывающим лишаем.

Лечение Консервативное лечение

Основным звеном в лечении рожи служит антибактериальная терапия, ее назначают с учетом специфичности и чувствительности возбудителя. Широко используют физиотерапию. Местное лечение бывает вспомогательным. Применяют влажные повязки с антисептиками (нитрофуралом, Томицидом♠), при развитии эрозий возможно использование мазей на водорастворимой основе (диоксометилтетрагидропиримидин + хлорамфеникол, тримекаин и др.).

Хирургическое лечение

К оперативному лечению прибегают лишь в случаях развития абсцессов, флегмон и некрозов.

Прогноз

При раннем и адекватном лечении, как правило, прогноз благоприятный. При тяжелых иммунодефицитных состояниях и хронических расстройствах местного кровообращения высок риск развития рецидива. В случаях множественных рецидивов возможно развитие лимфостаза.

58.8. Панариций

Определение

Панариций — острое гнойное воспаление тканей пальцев кистей рук и стоп.

Код по МКБ-10

L03.0. Флегмона пальцев кисти и стопы.

Классификация

Согласно анатомической классификации, различают следующие виды панариция пальцев кистей рук и стоп:

•• кожный — очаг локализуется между сосочковым слоем кожи и эпидермисом;

•• ногтевой (подногтевой) — очаг локализуется под ногтевой пластиной;

•• околоногтевой — очаг локализуется в валиках у боковых поверхностей ногтевой пластины;

•• паронихия — воспаление валика, окружающего основание ногтя;

•• подкожный — очаг локализуется в подкожно-жировой клетчатке пальца;

•• сухожильный — воспаление сухожильного влагалища и сухожилия пальца;

•• суставной — очаг локализуется в суставной щели с вовлечением в процесс связочного и хрящевого аппарата пальца;

•• костный — очаг локализуется в костной ткани пальца;

•• пандактилит — гнойное воспаление всех тканей пальца.

Этиология, патогенез

Этиология заболевания связана с наличием микро- и макротравм пальцев (колотые раны, занозы, заусеницы, ушибы). В патогенезе панариция большое

58 Глава

Раздел VII

значение имеют повышенная вирулентность возбудителей (чаще стафилококков, реже стрептококков и/или ассоциаций микроорганизмов) и снижение иммунологической реактивности организма пациентов.

Клиническая картина

Клиническая картина заболевания характеризуется наличием местных (таких как отек области патологического очага, гиперемия, боль, повышение локальной температуры, нарушения функций органа) и общих (симптомов интоксикации) признаков, что зависит от формы панариция. В частности, степень выраженности болевого синдрома и наличие признаков общей интоксикации могут быть минимальными при кожной форме и паронихии, нарастать и быть более выраженными при подногтевом, суставном, костном и сухожильном панариции и достигать максимума при пандактилите.

Диагностика

Большое значение приобретают анамнез развития заболевания, оценка местных патологических изменений области пораженного пальца и общего состояния организма пациента.

При кожной форме панариция гной располагается под эпидермисом в виде пузыря, отслаивает его. Боль и отек слабо выражены, признаки интоксикации практически отсутствуют.

При подногтевой форме гной скапливается под ногтевой пластинкой, отслаивая ее. Боль пульсирующая и нарастает при перкуссии ногтевой пластины.

При околоногтевой форме на ограниченном участке околоногтевого валика появляются отек и гиперемия. Под эпидермисом отмечают скопление гноя. Болевой синдром не выражен.

При паронихии визуализируются нависание и болезненная отечность околоногтевого валика над ногтевой пластиной.

Для подкожной формы характерны постепенно нарастающий, дергающий, пульсирующий характер боли и симптом первой бессонной ночи при умеренно выраженных местных воспалительных проявлениях.

При суставном панариции сгибательно-разгибательные движения пальца резко ограничены из-за усиления болей в пораженном суставе. Формирование патологической подвижности (симптом преципитации) сустава свидетельствует о вовлечении в патологический процесс связочного, хрящевого и костного аппарата пальца.

Кардинальный признак сухожильного панариция: попытка разгибания пальца приводит к резкому усилению боли, а сгибание значительно уменьшает ее остроту. Пальпация пуговчатым зондом по линии проекции сухожилий сгибателей резко болезненна.

При костной форме панариция фаланга пальца булавовидно утолщена. Болевой синдром выражен, носит пульсирующий характер. Признаки общей интоксикации ярко выражены. При наличии свища отделяемое скудное, гнойное, иногда с мелкими костными секвестрами.

При пандактилите резко выражены местные признаки гнойного воспаления всех тканей пальца на фоне признаков общей интоксикации.

Лабораторные и инструментальные исследования

В клиническом анализе крови отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Диагностическая ценность специальных методов исследования (рентгенографии) наиболее высока при суставной, костной формах панариция и пандактилите.

Лечение

Терапия пациентов с панарицием включает комплекс мероприятий, направленный на подавление инфекции в области патологического очага, уменьшение отека, гиперемии тканей и создание условий для оттока воспалительного экссудата, профилактику генерализации процесса.

Консервативное лечение

Консервативные методы включают назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, методы физиотерапии (УВЧ-терапию, местную гипоили гипертермию, согревающие компрессы при серозно-инфильтративной стадии процесса), аппликацию мазей.

Хирургическое лечение

Наличие гнойной стадии воспаления и/или отсутствие эффекта от консервативной терапии — абсолютное показание к срочному оперативному вмешательству; его объем и технические особенности зависят от формы заболевания.

Выбор оптимального оперативного доступа — одна из принципиальных составляющих, способствующих повышению эффективности лечения и возможной профилактике развития осложнений.

Основные требования к выбору оперативного доступа: уменьшение напряжения тканей, удаление гноя и проведение радикальной некрэктомии.

Существуют технические особенности оперативного лечения при различных формах панариция.

•• При кожной форме разрез проводят в области максимальной флюктуации с иссечением отслоенного эпидермиса.

•• При паронихии проводят дугообразный разрез вдоль края ногтя.

•• При околоногтевом панариции целесообразен Г-образный разрез в области некротического очага.

•• При подногтевой форме показано удаление ногтя.

•• При подкожной форме разрез проводят по боковым поверхностям пальца или выполняют Г-образный разрез. Показано дренирование раны.

•• При суставной форме проводят артротомию двумя параллельными разрезами по тыльно-боковой поверхности поврежденного сустава, промывание, дренирование сустава, некрэктомию.

•• При сухожильной форме выполняют вскрытие сухожильного влагалища по переднебоковой поверхности основной фаланги, его дренирование и промывание.

•• При костной форме показаны вскрытие пораженных тканей, включая кость, секвестр- и некрэктомия, дренирование.

•• При пандактилите проводят секвестр- и некрэктомию, дренирование, в тяжелых случаях — ампутацию или экзартикуляцию пальца.

В послеоперационном периоде целесообразны перевязки с антисептическими растворами и аппликации мазевых форм фармакологических препаратов.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении — полное выздоровление и восстановление функций пораженного пальца. Результатом неадекватного лечения или позднего обращения пациентов становится инвалидизация — формирование анкилозов, деформаций фаланг и пальцев, нарушение их функций, дезартикуляция и ампутация фаланг и пальцев (у каждого третьего пациента с костной формой панариция).

58 Глава

Остеомиелит 769

Инфицирование организма и проникновение микроорганизмов в кровеносное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Важную роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей:

•• значительно развитая сеть кровеносных сосудов;

•• автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза;

•• большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

Удетей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения,

вто время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная

иметафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста.

Удетей младше 2–3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез

Капиллярные ответвления a. nutricia образуют острые петли вблизи метафизарных зон роста и вступают в систему больших синусоидальных вен с медленным кровотоком, соединенных с венозной сетью медуллярной полости. Повышенная подверженность данной сосудистой сети гематогенной инфекции подтверждена в экспериментальных исследованиях. Неспособность метафиза справиться с инфекцией объясняется несколькими факторами.

•• Восходящая петля метафизарного капилляра (артериола) не имеет фагоцитарных клеток, а нисходящая петля синусоидальной структуры (венула) содержит функционально неактивные фагоцитарные элементы.

•• В то время как диаметр восходящей петли равняется 8 нм, диаметр нисходящей — 15–60 нм. Таким образом, кровоток в последних значительно замедлен и турбулентный.

•• Капиллярные петли в области метафиза являются неанастомозными ответвлениями a. nutricia, и любая их непроходимость (бактериальный рост или микротромбы) ведет к небольшим зонам аваскулярного некроза.

На основании вышеприведенных данных можно объяснить локализацию и проявления остеомиелита у детей.

Основную роль в патогенезе острого гематогенного остеомиелита играют сосудистые расстройства. На самых ранних стадиях заболевания в капиллярах костного мозга происходит активизация тучных клеток с повышением проницаемости сосудистой стенки. Возникающий выраженный отек костного мозга — основной механизм повышения внутрикостного давления. При этом на первом этапе болезни возникает серозное, а затем фибринозное и гнойное воспаление.

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале, косвенно подтверждает такую трактовку нарушенного кровообращения в кости.

59 Глава

Раздел VII

Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300– 500 мм вод.ст. (у здоровых детей — 60–100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют на стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4–5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькмановским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. На более поздних сроках (8–10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идет о запущенном остеомиелите, и его лечение представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как снижается давление в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей весьма разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности бактериальной микрофлоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествовавшего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают две основные формы острого гематогенного остеомиелита: локальную и генерализованную.

Локальная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста вполне точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удержать больную конечность в определенном положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вовлекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава (рис. 59.1, см. ).

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится в пределах 38–39 °С. Общее состояние ребенка быстро ухудшается, уменьшается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Генерализованная форма

Генерализованная форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, так же достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания так же острое: температура тела повышается до 39–40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляется боль в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные органы (легкие, сердце, почки, а также другие кости).

Остеомиелит 771

В ряде случаев отмечается молниеносное развитие сепсиса и шока, часто резистентного к проводимой интенсивной терапии, что обусловливает высокую летальность в этой группе пациентов.

Диагностика Осмотр и физикальное обследование

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Главный постоянный местный признак остеомиелита — резко выраженная локальная болезненность при пальпации, особенно при перкуссии над местом поражения. Отек и болезненность распространяются и на соседние участки.

Гиперемия кожного покрова и флюктуация в области поражения — поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей тазобедренного сустава. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечетко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удается установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также ее отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожный покров над ним умеренно отечны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков. С самого начала заболевания характерны выраженная интоксикация и высокая температура тела. При исследовании удается определить отечность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения.

Лабораторные и инструментальные исследования

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30–40×109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, заключающиеся в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии.

При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свертывающей системы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибринолитическая активность, протромбиновый индекс, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свертывания).

Единственным неинвазивным методом ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита является МРТ. Метод позволять выявить отек и деструкцию костного мозга, оценить степень вовлечения костной ткани, надкостницы и тканей, окружающих пораженную кость, в воспалительный процесс. Недостатком метода является его продолжительность (30–40 мин), необходима полная неподвижность пациента, что может потребовать проведения седации и общей анестезии, особенного у детей младшего возраста.

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляют не ранее чем на 14–21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области воспаления. Губчатое вещество кости

59 Глава