5 курс / Детская хирургия / Детская_хирургия_Национальное_руководство_Разумовский

Раздел VII

Индекс по шкале SOFA является суммой баллов по всем системам. Максимальное значение — 24 балла, минимальное — ноль баллов. Чем выше показатель одной из систем, тем больше недостаточность этой системы и чем выше индекс в целом, тем больше полиорганная недостаточность.

При наличии инфекции увеличение индекса SOFA на 2 балла и более по сравнению с предыдущим значением является одним из клинических критериев сепсиса.

Септический шок

Понятие септического шока включает сепсис, сопровождаемый артериальной гипотензией. Объективные характеристики артериальной гипотензии, при наличии которых больному с сепсисом ставят диагноз «септический шок», следующие:

•• АД при двух различных измерениях остается ниже возрастной нормы более чем на 1/3;

•• после назначения кристаллоидных или коллоидных растворов в дозе 20 мл/ кг и более артериальная гипотензия сохраняется;

•• требуется инотропная или вазопрессорная поддержка (кроме допамина менее 5 мкг/кг в минуту);

•• артериальная гипотензия сочетается с любым из критериев тяжелого сепсиса (то есть с нарушением сознания, лактатемией или олигурией).

Антибактериальная терапия

Доказано, что адекватная антибактериальная терапия напрямую влияет на выживаемость больных и определяет показатель летальности, в том числе в детских отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРТ), поэтому правильный выбор антибактериальных препаратов для эмпирической (стартовой) терапии — основа лечения сепсиса. Адекватность антибактериальной терапии влияет на динамику всех клинико-лабораторных показателей, а также на длительность ИВЛ, необходимость повторных операций, диагностических процедур, общий койкодень. Таким образом, правильно назначенный антибактериальный препарат не только спасает жизнь ребенку с сепсисом, но и значительно сокращает стоимость лечения в целом.

Есть два основных правила для антибактериальной терапии сепсиса. Антибактериальный препарат следует назначить немедленно — в момент

постановки диагноза, а если больной уже получает антибактериальную терапию, коррекцию схемы лечения необходимо осуществить в течение 1 ч после появления признаков системного ответа (генерализации инфекции), описанных выше.

Постановка диагноза «сепсис» означает необходимость сразу назначить максимально эффективные для данной ситуации антибактериальные препараты.

При наличии сомнений в диагнозе «сепсис» показано экстренно выполнить тест на прокальцитонин. Результат можно получить в течение 0,5–1,0 ч. Повышение количества прокальцитонина более 2 нг/мл расценивают как подтверждение клинического диагноза «сепсис» и показание к деэскалационной антибактериальной терапии.

Взависимости от исходной патологии, на фоне которой развился сепсис, от условий (внебольничный, госпитальный, реанимационный) и предшествовавшей антибактериальной терапии режим деэскалационной терапии может быть различным, но всегда должен включать антибактериальные препараты следующего (а не предыдущего или равного) поколения в отношении как грамотрицательных микроорганизмов, так и стафилококков.

Так, для ребенка, заболевшего остро и поступившего из дома, деэскалационным режимом будет цефалоспорин III поколения в сочетании с аминогликозидом.

Вто же время для ребенка в ОРИТ (или если генез сепсиса и ситуация с этиологией неясны) наиболее надежна комбинация препарата самого широкого спектра

Сепсис 753

из группы карбапенемов (имипенем + циластатин или меропенем) с ванкомицином (или линезолидом), во всяком случае на первые 3–4 дня лечения. По мере стабилизации состояния ребенка и появления новых диагностических данных в дальнейшем можно провести деэскалацию, например, карбапенем заменить цефепимом, цефоперазоном с сульбактамом, ципрофлоксацином и другими или внутривенный ванкомицин или линезолид заменить пероральными всасывающими препаратами, активными в отношении грамположительных кокков (линезолидом, фузидовой кислотой, рифампицином и т.д.). В части случаев, при подтверждении грамотрицательной этиологии сепсиса, связанного с госпитальными грамотрицательными микроорганизмами, терапию карбапенемами и другими препаратами резерва можно продолжить до полного курса.

Искусственная вентиляция легких

Всвязи с низкой функциональной остаточной емкостью легких новорожденные

идети раннего возраста могут нуждаться в ранней интубации. Принципы щадящей вентиляции легких у детей аналогичны применяемым у взрослых. У недоношенных новорожденных дополнительное внимание следует обратить на предупреждение гипероксии, следствием которой может быть ретинопатия.

Восполнение объема циркулирующей крови

У детей по сравнению со взрослыми венозный доступ для восполнения ОЦК и инотропной/вазоактивной терапии более сложен.

В большом количестве исследований показано, что агрессивное восполнение ОЦК с применением кристаллоидных или коллоидных растворов становится основным фактором, влияющим на выживаемость при септическом шоке у детей. Оптимальным следует признать начало восполнения ОЦК с болюса 20 мл/кг, вводимого в течение 5–10 мин. Титрование объема необходимо проводить под мониторингом сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, диуреза, микроциркуляции и уровня сознания. В норме дети имеют более низкое АД по сравнению со взрослыми и могут компенсировать снижение АД за счет вазоконстрикции и увеличения частоты сердечных сокращений. Следовательно, АД само по себе — недостаточный показатель при оценке адекватности восстановления ОЦК, тем не менее при развитии артериальной гипотензии велика вероятность развития сосудистого коллапса. Гепатомегалия возникает у детей при избыточной водной нагрузке и служит полезным знаком адекватности восполнения ОЦК. Обычно выявляют выраженный дефицит жидкости, требующий на начальном этапе восполнения в объеме 40–60 мл/кг или больше.

Инотропная терапия

Инотропную терапию следует использовать лишь после адекватного восполнения ОЦК.

Дети с тяжелым сепсисом могут иметь низкий сердечный выброс и высокое периферическое сопротивление сосудов, высокий сердечный выброс и низкое периферическое сопротивление сосудов или низкий сердечный выброс с резистентным сосудистым шоком. В зависимости от ситуации инотропную поддержку следует начать в случае рефрактерного к введению жидкости шока или как комбинацию с вазопрессором или вазодилататором. Допамин — препарат выбора у педиатрических пациентов с артериальной гипотензией, рефрактерной к восполнению ОЦК. Выбор вазоактивного препарата осуществляют с учетом клинических данных. Резистентный к допамину шок можно устранить с помощью инфузии эпинефрина или норэпинефрина. Детям с низким сердечным выбросом полезным может оказаться применение добутамина. Использование вазодилата-

57 Глава

Раздел VII

торов эффективно у детей, остающихся гемодинамически нестабильными на фоне высокого общего периферического сопротивления, сохраняющегося, несмотря на адекватное восполнение ОЦК и инотропную поддержку. Нитраты с коротким периодом полувыведения (нитроглицерин) используют как препараты выбора у детей с резистентным к эпинефрину низким сердечным выбросом и высоким общим периферическим сопротивлением. Когда у педиатрических пациентов сохраняется низкий сердечный выброс на фоне нормального АД и высокого общего периферического сопротивления, несмотря на применение эпинефрина и нитратов, рекомендуют использование ингибиторов фосфодиэстеразы.

Внутривенные иммуноглобулины

Использование поликлональных внутривенных иммуноглобулинов приводит к снижению летальности и служит многообещающим адъювантным средством в лечении сепсиса и септического шока. Эффективность заместительной иммунотерапии гораздо выше при раннем введении иммуноглобулинов, появлении первых признаков сепсиса.

Раздел VII

суток образуется воспалительный инфильтрат, который выступает конусообразно над кожей. Кожа над инфильтратом краснеет и становится болезненной при прикосновении. На вершине инфильтрата отмечается небольшое скопление гноя с точкой некроза в центре (рис. 58.1, см. ). В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает, а на 3–7-е сутки инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем. После выделения гноя отек и инфильтрация вокруг раны постепенно уменьшаются, боль исчезает. Образовавшаяся гнойная рана очищается, заполняется грануляционной тканью и заживает. На месте воспаления остается небольшой, белесоватый, несколько втянутый рубец.

Фурункул обычно не вызывает значительных изменений в общем состоянии, но при некоторых локализациях состояние может быть тяжелым. Боль при фурункуле обычно умеренная, но при локализации в наружном слуховом проходе или в носу — значительная. Отек при фурункуле обычно небольшой, но при локализации на лице, мошонке — выраженный, что объясняется рыхлостью клетчатки в этих областях. Нередко тяжелое клиническое течение наблюдается при фурункулах лица. Значительное развитие венозной и лимфатической сети на лице способствует быстрому распространению инфекции. Тромбофлебит при фурункуле лица может перейти по анастомозам на венозные синусы твердой мозговой оболочки, что ведет к их тромбозу, создавая угрозу тяжелого осложнения — менингита и сепсиса.

Лечение

При фурункулезе терапия зависит от стадии воспалительного процесса. Если преобладают явления инфильтрации и отека без нагноения, проводят преимущественно местное консервативное лечение: назначают УФО, УВЧ-терапию, накладывают полуспиртовые компрессы. При образовании гноя удаляют некротический стержень. Накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Хирургическое лечение проводят также в тех случаях, когда гноя еще нет, но воспаление сопровождается значительной болезненностью, отеком, появлением лимфангиита и лимфаденита, высокой температурой тела.

58.2. Карбункул

Определение

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов, сальных желез и окружающих их тканей с образованием обширных некрозов кожи и подкожной клетчатки.

Код по МКБ-10

L02. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул.

Этиология

Развитию карбункула способствуют истощение, тяжелые общие заболевания, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), высокая вирулентность возбудителя. Возбудителем чаще является золотистый стафилококк.

Патогенез

В толще кожи и подкожной клетчатки формируется воспалительный инфильтрат значительного размера, захватывающий несколько фолликулов. Вследствие расстройства кровообращения формируются участки некроза, сливающиеся в дальнейшем в один общий участок омертвения, могущий распространяться и на подлежащую фасцию и мышцы. Вокруг некротического участка развивается нагноение, некротические ткани подвергаются частичному расплавлению и постепенному отторжению. Гной через множественные отверстия в коже выделяется на

ее поверхность. После отторжения некротических масс рана заполняется грануляционной тканью и формируется грубый массивный рубец.

Локализация

Чаще карбункул развивается на задней поверхности шеи, в межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах, реже — на конечностях.

Клиническая картина

Вначале появляется небольшой воспалительный инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается. Отмечается напряжение тканей, возникает резкая болезненность при пальпации, распирающая, рвущая. Кожа в области инфильтрата приобретает багровый оттенок, напряжена, отечна. Истонченный эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, образуется несколько отверстий («сито», «соты»), из которых выделяется густой, зеленова- то-серый гной. В отверстиях видны некротизированные ткани (рис. 58.2, см. ). В дальнейшем отдельные отверстия сливаются, образуя большой дефект в коже, через который вытекают много гноя и отторгающиеся некротические ткани.

Для карбункула характерны выраженные общие явления. Часто температура повышается до 40 °С, отмечается значительная интоксикация (тошнота, рвота, потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания). После выделения гноя и отторжения мертвых тканей общие проявления быстро уменьшаются, по мере очищения рана заполняется грануляциями и заживает.

Лечение

Лечение карбункула проводится в стационаре, при его локализации на шее и голове — строгий постельный режим. В стадии воспалительного инфильтрата проводится интенсивная консервативная терапия: парентерально — антибактериальные препараты, дезинтоксикационная терапия, местно вокруг инфильтрата — введение антибактериальных препаратов, УВЧ, повязки со спиртовым раствором хлоргексидина (0,5%).

При неэффективности консервативной терапии, когда процесс переходит в гной- но-некротическую стадию, показано оперативное лечение. Разрез — крестообразный, проходящий через середину очага на всю толщу некроза до жизнеспособных тканей. Некротизированные и пропитанные гноем участки тканей иссекают. В итоге образуется значительных размеров раневой дефект. Края дополнительно иссекают, удаляя измененную, некротизированную кожу. Проводят гемостаз. Образовавшуюся полость промывают антисептиком, дренируют и далее лечат по общим принципам лечения гнойной раны. При локализации карбункула на спине, пояснице, животе возможно полное одномоментное иссечение гнойно-некротического очага.

58.3. Абсцесс

Определение

Абсцесс — ограниченное гнойное воспаление в тканях и органах, формирующееся вследствие расплавления тканей и образования пиогенной капсулы.

Код по МКБ-10

L02. Абсцесс кожи, фурункул и карбункул.

Этиология

Абсцессы могут вызываться различными возбудителями в зависимости от локализации. Абсцессы кожи и подкожной клетчатки чаще вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, реже — различными бактериальными ассоциациями.

58 Глава

Раздел VII

758 Хирургические инфекции

Патогенез

Абсцесс в большинстве случаев возникает вследствие экзогенной контаминации, но может быть и результатом эндогенной. Он наиболее часто развивается в подкожной клетчатке и мышечной ткани, но может возникнуть в любом органе и ткани. Причины, приводящие к развитию абсцесса:

•• открытые повреждения;

•• инородные тела;

•• инъекции, блокады, пункции;

•• гематомы, серомы;

•• гнойно-воспалительные процессы (сепсис, гематогенный остеомиелит, гнойный лимфаденит, гнойный лимфангиит, гнойный тромбофлебит, фурункул, карбункул и др.).

По характеру течения абсцесс может быть острым и хроническим. В начальном периоде формирования абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом.

Форма полости может быть как пористой округлой, так и с многочисленными карманами. Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными накоплениями и обрывками некротизированной ткани. В дальнейшем по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны, образующей стенку полости. Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани.

Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости организма. Прорыв абсцесса на поверхность тела или в полый орган, при хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии грубой капсулы нередко ведет к ликвидации полости абсцесса путем рубцовывания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции — вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула. Иногда абсцессы, возникающие вокруг животных паразитов, подвергаются петрификации. Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или имеются другие причины, препятствующие спадению стенок полости абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, который соединяет полость абсцесса с поверхностью тела или просветом полого органа. Свищ часто возникает в тех случаях, когда в полости абсцесса содержится инородное тело или секвестры. При некоторых заболеваниях гной может распространяться по межтканевым щелям и скапливаться в местах, отдаленных от первичной локализации абсцесса.

Клиническая картина

Над областью абсцесса, как правило, отмечаются отек и гиперемия кожи. Однако при глубоком расположении абсцесса эти симптомы отсутствуют. Важным признаком абсцесса при наличии других симптомов острого воспаления является симптом флюктуации, который обусловлен наличием жидкости (гноя), заключенной в полость с эластичными стенками, которая передает толчок в виде волны от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует, когда стенка очень толстая, а полость абсцесса небольшая или находится в глубине.

При значительных скоплениях гноя обычно бывает выраженная общая реакция — повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита, изменение состава крови и др. При хроническом абсцессе признаки острого воспаления могут

полностью отсутствовать. Необходимо дифференцировать обычный абсцесс от холодного, то есть натечника туберкулезного происхождения, характеризующегося наличием основного очага туберкулеза, медленным развитием, отсутствием острых воспалительных явлений. Абсцесс следует также дифференцировать от гематомы, аневризмы, сосудистых опухолей.

Лечение

Абсцесс служит показанием к оперативному вмешательству, целью которого, независимо от локализации гнойника, является вскрытие, опорожнение и дренирование его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой.

При абсцессах внутренних органов перспективным методом лечения является интервенционная сонография — пункция абсцесса с аспирацией гноя и последующим его дренированием под ультразвуковым контролем. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомо-топографических особенностей. Для этого нередко вскрывают абсцесс по игле — первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к его нижнему полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования. Разрез должен быть широким, гной и некротические ткани удаляют, полость абсцесса исследуют пальцем, разделяя перемычки и удаляя секвестры. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость промывают антисептиком. Необходимости в остановке кровотечения, как правило, нет, так как сосуды, расположенные в очаге воспаления, тромбированы. Полость абсцесса дренируют одним из известных методов дренирования. Если предполагается недостаточность опорожнения через основной разрез, делают контрапертуру.

После вскрытия лечение абсцесса проводится по принципу лечения гнойных ран с учетом фазности течения раневого процесса. Хорошие результаты дает иссечение абсцесса в пределах здоровых тканей и наложение первичного шва, что позволяет добиться лучшего косметического эффекта. Однако этим методом возможно оперировать лишь небольшие абсцессы.

Кроме местного, назначают общее лечение антибактериальными препаратами с учетом предполагаемого или идентифицированного возбудителя.

58.4. Флегмона (целлюлит)

Определение

Флегмона (целлюлит) — острое разлитое диффузное воспаление клетчаточных пространств (подкожного, межмышечного, забрюшинного и др.).

Код по МКБ-10

L03. Флегмона.

Этиология

Не отличается от этиологии возникновения абсцессов.

Патогенез

Контаминация чаще всего экзогенная, но возможна и эндогенная. Причины, способствующие развитию флегмоны:

•• открытые и закрытые повреждения с размозжением тканей, кровоподтеками и гематомами;

•• инъекции, блокады;

58 Глава

Раздел VII

•• умышленное введение некоторых химических веществ (керосина, бензина, скипидара);

•• гнойно-воспалительные процессы (сепсис, остеомиелит, тромбофлебит, абсцесс, карбункул и др.).

Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из одного фасциального футляра в другой через отверстия сосудисто-нервных пучков. Раздвигая ткани, сдавливая и разрушая сосуды, гной приводит к некрозу тканей. В зависимости от локализации выделяют эпи- и субфасциальную (межмышечную) флегмону. При некоторых локализациях флегмона носит специальное название (паранефрит, парапроктит, параколит, параметрит и др.). Чаще флегмона локализуется в подкожной клетчатке, что связано со слабой сопротивляемостью последней инфекции, с частой травматизацией и большой возможностью инфицирования. В особую группу выделяют постинъекционные флегмоны. Их возникновению способствуют введение в ткани гипертонических растворов, которые могут вызвать в тканях некроз; нарушение правил асептики и антисептики при выполнении инъекций; нарушение техники введения лекарственных средств.

Клиническая картина

Обычно клиническая картина флегмоны характеризуется быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой тела, болями, нарушением функции пораженной части тела. Припухлость представляет собой плотный инфильтрат, который затем размягчается. Появляется флюктуация.

Часто встречаются быстропрогрессирующие флегмоны, захватывающие обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией. Характерны общие явления, обусловленные интоксикацией: высокая температура тела, головные боли, озноб, общее недомогание, в тяжелых случаях — нарушение сознания, повышенный уровень лейкоцитов в крови.

Лечение

Всегда проводится в условиях стационара хирургического отделения. Однако при тяжелой интоксикации предварительно проводится предоперационная подготовка в течение 2–3 ч.

Используют широкое рассечение кожи и подкожной клетчатки несколькими разрезами на всю глубину инфильтрата, при межмышечной флегмоне — широкую фасциотомию. В ранней стадии заболевания при разрезе ткани серого цвета, отделяемое скудное, серозно-геморрагического или серозно-гнойного характера. При значительном расплавлении тканей из операционной раны выделяется гной- но-геморрагический или гнойный экссудат желто-коричневого цвета, иногда со зловонным запахом. Границы некротических тканей практически не определяются, поэтому проводится их частичное иссечение. Затем проводится промывание и дренирование флегмоны одним из видов дренажей.

Обязательна иммобилизация. Дальнейшее местное лечение — по общепринятым принципам лечения с учетом фазы течения воспалительного процесса.

Общее лечение — антибактериальная, интенсивная дезинтоксикационная терапия.

58.5. Лимфаденит и лимфангиит

Определение

Коды по МКБ-10

I88. Неспецифический лимфаденит.

L04. Острый лимфаденит. I89.1. Лимфангиит.

L03. Флегмона (включено: острый лимфангиит).

Этиология

Воспалительные процессы в лимфатическом узле и лимфатических сосудах обычно развиваются вторично. Чаще всего возбудителями бывают стафилококки и стрептококки, реже другая микрофлора. Первичными очагами могут быть инфекции лор-органов, инфицированная рана, фурункул, карбункул и другие воспалительные процессы самой разной локализации. В лимфатический узел бактериальные агенты поступают преимущественно лимфогенным, реже гематогенным или контактным путем. Частое развитие лимфаденитов у детей первых лет жизни обусловлено функциональной и анатомической незрелостью лимфатического аппарата.

Классификация

В зависимости от типа экссудата различают серозный, геморрагический, фибринозный и гнойный лимфадениты. При поражении мелких лимфатических сосудов развивается ретикулярный (сетчатый) лимфангиит, а при вовлечении в воспалительный процесс крупных стволов — трункулярный (стволовой) лимфангиит.

Этиология, патогенез

Воспаление при лимфадените протекает по общему типу. При прогрессировании процесса формируются абсцедирование и некроз узла. При лимфангиите микроорганизмы и их токсины из очага воспаления проникают сначала в межтканевые щели, а затем в лимфатические капилляры и далее восходящим путем по ходу сосудов с током лимфы распространяются в более крупные лимфатические сосуды и лимфатические узлы. Процесс развивается чаще всего по типу эндолимфангиита.

Клиническая картина и диагностика

Первые проявления лимфаденита — болезненность и увеличение лимфатических узлов. Одновременно развиваются симптомы интоксикации, лихорадка. При прогрессировании процесса болезненность усиливается, кожа становится гиперемированной, пальпация этой области резко болезненна, лимфатические узлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Общее состояние страдает в еще большей степени, температура тела становится фебрильной. В случае развития аденофлегмоны определяют диффузную гиперемию, плотный, без четких границ инфильтрат с очагами размягчения.

При лимфангиите на фоне общих симптомов инфекционного процесса и интоксикации развивается типичная местная картина воспалительного процесса в виде локальной болезненности, отека и гиперемии (рис. 58.3, см. ). При ретикулярном лимфангиите обнаруживают выраженную гиперемию кожи, не имеющую четких границ, иногда принимающую сетчатый рисунок. Стволовой лимфангиит проявляется в виде гиперемии, имеющей вид отдельных полос, идущих от очага первичного воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов. При пальпации отмечают болезненные уплотнения в виде тяжей. При развитии гнойного лимфангиита присоединяются признаки флегмоны или абсцесса.

Лабораторные и инструментальные исследования

Для уточнения характера поражения при лимфадените и лимфангиите применяют УЗИ. В лабораторных показателях в большинстве случаев отмечаются неспецифические воспалительные изменения.

58 Глава