5 курс / Детская хирургия / Детская_хирургия_Национальное_руководство_Разумовский

Нейрогенный мочевой пузырь 623

ских проявлений, но и показателей функционального исследования. Более того, функциональное разрушение нервных проводников, выраженное в той или иной степени у данной категории больных, резко затрудняет задачу верификации уровня поражения, его характера и соответственно выбор наиболее оптимального метода лечения. Определяя спектр лечебных мероприятий, приходится учитывать буквально все звенья гомеостаза организма ребенка, страдающего миелодисплазией, ибо только такой подход может обеспечить определенный уровень клинического эффекта.

ЛЕЧЕНИЕ

Основная особенность лечения недержания мочи у детей с миелодисплазией — строго индивидуальный подход, основанный на тщательном сборе анамнеза, выяснении самых незначительных нюансов в характере мочеиспускания, многократном динамическом анализе ритма мочеиспускания и, естественно, адекватной трактовке данных рентгенологического, функционального и электрофизиологического исследований.

Универсального метода лечения недержания мочи у детей с пороками развития каудальных отделов спинного мозга не существует. Один и тот же препарат, применяемый у разных детей, может оказать совершенно различный клинический эффект, хотя, казалось бы, фармакологическая точка его приложения известна и физиологически обоснована. Пограничный характер данной проблемы обусловливает специфику лечения детей, ибо попытки воздействия на отдельные звенья патогенеза в части случаев позволяют достичь определенного эффекта по удержанию мочи, однако это не означает, что восстановлены функции мочевого пузыря. В тех случаях, когда дисфункция мочевого пузыря уже привела к развитию микробно-воспалительного процесса и пузырно-моче- точникового рефлюкса, восстановление нормальной уродинамики — важнейшее условие лечения больных.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Учитывая значительную терапевтическую резистентность нейрогенных дисфункций мочевого пузыря у больных с миелодисплазией, спектр лечебных мероприятий достаточно разнообразен и направлен на различные звенья патогенеза.

•• Воздействие на эфферентные звенья вегетативной нервной системы с целью восстановления нормальных или близких к ним детрузорно-сфинктерных отношений, резервуарной функции мочевого пузыря и повышения замыкательной функции сфинктеров согласно фармакологической специфике препаратов. К этой группе относят М-холинолитики (атропин, дриптан), м-холиномиметики (ацеклидин), антихолинергические препараты (неостигмина метилсульфат, дистигмина бромид, галантамин), спазмолитики, дроперидол, антагонисты кальция (верапамил) и др.

•• Активизация обменных процессов и биоэнергетики мочевого пузыря на фоне ангиопротекторов с последующим применением препаратов первой группы. Наиболее апробированы такие средства, как ксантинола никотинат, циннаризин, пентоксифиллин, инозин, ретинол + витамин E, кальция пантотенат, калия оротат, фолиевая, липоевая и гопантеновая кислоты, пирацетам, пиридоксин, рибофлавин, цитохром С и т.д. Кроме этого, активно используют локальную гипертермию мочевого пузыря, УВЧ-индуктотермию, воздействие низкоэнергетическим лазером (накожно и внутрипузырно) и ультразвуком, гипербарическую оксигенацию и др.

•• Активизация детрузор-стабилизирующих рефлексов с целью попытки восстановления детрузорно-сфинктерных взаимоотношений.

47 Глава

Раздел VI

624 Урология-андрология

•• Влияние на высшие центры вегетативной регуляции с помощью нейротропных средств — антидепрессантов (мелипрамин, имипрамин, амитриптилин), транквилизаторов (диазепам).

•• Купирование микробно-воспалительного процесса мочевых путей.

•• Снятие внутрипузырной гипертензии и профилактика последствий мочевой ретенции путем периодической катетеризации мочевого пузыря в индивидуальном режиме.

•• Прерывание тормозящей парасимпатической импульсации к мочевому пузырю и сфинктерному аппарату с помощью различных видов прокаиновых блокад (эпидуральной, пудендальной, пресакральной).

•• Активизация глубоколежащих сенсорных путей с помощью различных вариантов рефлексотерапии (игло- и лазерорефлексотерапии).

•• Лечебный массаж и ЛФК с целью так называемого проприоцептивного нейрофасцикуляторного проторения.

•• Релаксационная медитативно-дыхательная гимнастика по методике Цигун. При недержании мочи особое значение приобретает восстановление детрузор-

ной функции, направленное на создание условий функционирования мочевого пузыря в режиме низкого давления. Иными словами, необходимы восстановление адаптационной способности детрузора и нормализация пузырного рефлекса. Поэтому обосновано применение методов, обеспечивающих принудительное отведение мочи.

Для адекватного функционирования пузырной стенки и разгрузки детрузора применяют катетеризацию мочевого пузыря.

Лечение начинают с установки постоянного катетера в мочевой пузырь на 10–14 дней. Затем проводят индивидуальный подбор режима периодической катетеризации. Ориентирами служат эффективный объем мочевого пузыря и величина внутрипузырного давления, определяемые на ретроградной цистоманометрии.

Использование этого метода снижает внутрипузырную гипертензию, что, в свою очередь, уменьшает дезадаптацию детрузора.

С помощью периодической катетеризации добиваются имитации восстановления эвакуаторной функции и формирования (у части больных) самостоятельного мочеиспускания по типу условного рефлекса.

После выполнения фармакопробы с атропином решают вопрос об отношении к холинолитикам. В случае положительной пробы (уменьшение количества моче­ испусканий за счет снижения внутрипузырного давления) ребенку назначают курс атропина 0,1% подкожно 2 раза в день из расчета 0,1 мл на 1 год жизни в течение 7 дней с интервалом в 2 нед либо дриптана по 2,5 мг 2–3 раза в месяц.

Следует отметить, что указанные лечебные мероприятия начинают тотчас после первичного уродинамического исследования, проведенного в первые дни после поступления ребенка. В последующем по мере необходимости развертывают весь диагностический комплекс и, исходя из его результатов, назначают соответствующую терапию.

Параллельно с атропинизацией и катетеризацией мочевого пузыря в индивидуальном режиме назначают физиопроцедуры (анальную электростимуляцию и индуктотермию мочевого пузыря).

Для улучшения общей и регионарной гемодинамики применяют ангиопротекторы (пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никотиновой кислоты, инозин), коферменты витаминов (пиридоксаль фосфат, рибофлавин).

Детям с нарушенной уродинамикой верхних мочевых путей и вторичным пиелонефритом проводят соответствующую терапию уроантисептиками под контролем посевов мочи.

Нейрогенный мочевой пузырь 625

Длительность курса лечения с учетом смены вариантов приведенного выше реабилитационного комплекса составляет от 3 до 5 нед. Естественно, сроки увеличиваются в случаях необходимости применения того или иного варианта хирургической коррекции.

Гораздо серьезнее проблема лечения детей с незаторможенным мочевым пузырем, особенно гипертоничным его вариантом. Чрезвычайная устойчивость неадаптированных форм арефлекторного мочевого пузыря к лечению требует применения более сложных методик консервативного лечения.

Основной принцип лечения недержания мочи при гипертоничных формах арефлекторного мочевого пузыря у детей с миелодисплазией — уменьшение спонтанной активности детрузора. Для этой цели можно применить:

•• антимускариновые препараты;

•• антагонисты кальция;

••α-адреноблокаторы;

••β-адреномиметики;

•• трициклические антидепрессанты;

•• ингибиторы синтеза простагландинов;

•• аналоги вазопрессина и др.

Для лечения гиперактивных форм нейрогенного мочевого пузыря наиболее широко применяют антимускариновые препараты.

Типичный антимускариновый препарат — атропин. Он входит в группу третичных аминов; несмотря на побочные эффекты, его применяют очень широко, но короткими курсами. У части больных, кроме парентерального пути введения, используют внутрипузырные инстилляции атропина.

Оксибутинин, толтеродин — новые сильнодействующие и конкурентоспособные антагонисты мускариновых рецепторов. Препараты также не обладают селективностью в отношении подвидов мускариновых рецепторов, однако имеют некоторую избирательность по отношению к мочевому пузырю в сравнении со слюнными железами.

Положительная фармакологическая проба с атропином у детей с незаторможенным мочевым пузырем — показание к включению в лечебный комплекс эпидуральных блокад. Эффект от блокады заключается в значительном увеличении «сухих» промежутков (до 2–3 ч), появлении эквивалента позыва на мочеиспускание в виде боли в гипогастральной области. По данным уродинамического исследования отмечают увеличение эффективного объема мочевого пузыря на треть или половину исходного, снижение внутрипузырного давления на 10–20 см вод. ст., уменьшение незаторможенных сокращений детрузора.

Следует отметить, что выявленный лечебный эффект может быть непродолжительным (от 1 до 4–5 сут), что требует повторного введения прокаина в эпидуральное пространство. Курс состоит из 2–3 блокад.

Кроме обычного физиотерапевтического лечения, применяют метод трансуретрального внутрипузырного воздействия на детрузор низкоэнергетическим лазером, инстилляции мочевого пузыря раствором дроперидола, что в комплексе

сдругими методами оказывает определенный клинический эффект. Значительную положительную роль в снятии внутрипузырной гипертензии и

незаторможенных сокращений детрузора играют такие методы, как гипербарическая оксигенация, игло- и лазерорефлексотерапия. С целью восстановления уродинамики чаще всего используют синусоидальные модулированные и интерференционные токи, обладающие возможностью стимуляции гладких мышц почек

имочеточников.

Внастоящее время подтверждена эффективность ультразвука, оказывающего благоприятное влияние на уродинамику верхних и нижних мочевыводящих путей,

47 Глава

Раздел VI

626 Урология-андрология

процессы мембранолиза, способного предупредить процессы склерозирования в почечной ткани при лечении хронической болезни почек у детей.

Механизм гипербарической оксигенации достаточно изучен и основан на устранении тканевой гипоксии, что чрезвычайно важно для биоэнергетики детрузора и ЦНС.

Положительный эффект рефлексотерапии однозначно объяснить сложно. Возможно, в условиях денервации тазовых органов, связанной с повреждением нервных проводников, задействование окольных меридианов моделирует эффект спрайтинга и в какой-то мере участвует в нормализации функционального состояния детрузора.

Анализ клинических наблюдений и перманентный уродинамический контроль позволяют подобрать адекватный вид лечения и частично компенсировать нейрогенные расстройства у большинства детей. Важный момент лечения — его непрерывность (не менее 3–4 полноценных курсов за год) и многогранность, т.е. использование всех вышеперечисленных методов или их аналогов. Иногда даже в тяжелых ситуациях, связанных с выраженными мионеврогенными изменениями детрузора, удается восстановить деятельность мочевого пузыря до вполне приемлемого состояния.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Изучение результатов хирургического лечения аномалий спинного мозга свидетельствует, что восстановление его временно утраченных функций происходит особенно быстро после устранения сдавления спинного мозга, т.е. после ликвидации воздействия таких постоянных раздражителей, как костные остеофиты, арахноидальные спайки и кисты, эпидуральные рубцы, липомы, липофибромы и т.д. Исходя из этого, имеющееся у ряда больных с врожденными аномалиями позвоночника и спинного мозга сдавление последнего (т.е. очаг патологической ирритативной импульсации) необходимо устранять хирургическим путем. Правильность такого принципиального положения подтверждена ближайшими и отдаленными результатами хирургического лечения. В то же время перед клиницистом возникает задача определить степень обратимости посттравматических или врожденных изменений спинного мозга, чтобы тем самым уточнить показания к оперативному вмешательству.

При уточнении показаний к оперативному вмешательству необходимо учитывать общее состояние больных с повреждением спинного мозга, обусловленное следующими факторами:

•• тяжесть и характер повреждения;

•• сопутствующие заболевания ЦНС (гидроцефалия, параплегия и т.д.);

•• вторичное повреждение органов малого таза (характер нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и ее осложнения).

Вреконструктивной хирургии проводникового аппарата мозга у детей с пороками развития каудальных отделов позвоночника и спинного мозга используют следующие варианты хирургического пособия: микрохирургический радикулолиз, обводная реиннервация, удаление остеофита при диастематомиелии, каудальная ризидиотомия, симпатэктомия.

Воснову хирургического лечения менингорадикулоцеле и других доброкачественных заболеваний каудальных отделов позвоночника и спинного мозга следу-

ет положить следующие принципы:

•• ликвидация очага эфферентной патологической импульсации;

•• восстановление анатомо-топографических взаимоотношений элементов кон-

ского хвоста и попытка реиннервации нижележащих сегментов;

•• улучшение гемодинамики в зоне поражения и восстановление нормального ликворотока.

Нейрогенный мочевой пузырь 627

Параллельно с этими задачами при необходимости решают вопрос о компенсации гидроцефалии, стабилизации позвоночника в зоне спинномозговой грыжи, хирургическом лечении трофических язв нижних конечностей и промежности.

Вболее старшем возрасте показаниями к операции могут быть стойкое, резистентное к консервативной терапии недержание мочи и кала, парезы и параличи нижних конечностей, длительно незаживающие трофические язвы, что в первую очередь укладывается в клиническую картину сдавления каудальных отделов спинного мозга и проводникового аппарата и проявлений «синдрома натяжения спинного мозга».

С точки зрения уродинамики нижних мочевыводящих путей недержание мочи

удетей с миелодисплазией развивается при повышенном внутрипузырном и нормальном внутриуретральном давлении, повышенном внутрипузырном и сниженном внутриуретральном давлении и нормальном внутрипузырном и сниженном внутриуретральном давлении.

Хирургическая коррекция недержания мочи путем повышения внутриуретрального давления может быть успешной при третьем варианте нарушения уродинамики.

Показанием к хирургической коррекции сфинктерного механизма мочевого пузыря (слинговые операции) считают сохранение симптомов недержания мочи при восстановлении резервуарной функции мочевого пузыря вследствие выраженной сфинктерной недостаточности.

Исходя из задач предоперативного этапа лечения и условий успешного выполнения вмешательства, установлены следующие критерии готовности больного к

оперативной коррекции сфинктерного механизма.

•• Базовое внутрипузырное давление не должно превышать 20 мм вод.ст., мак-

симальное — 40 мм вод.ст.

•• Допустимые явления дезадаптации детрузора: амплитуда незаторможенных сокращений не выше 10 мм вод.ст., пиковое значение — не интенсивнее

40 мм вод.ст.

•• Эффективный объем мочевого пузыря должен соответствовать нижней гра-

нице возрастной нормы.

•• Отсутствие признаков инфекционно-воспалительного процесса мочевыводящих путей.

Перечисленных позиций достаточно для оперативного восстановления удержания мочи в фазу накопления.

Для восстановления самостоятельного акта мочеиспускания после оперативной коррекции сфинктера необходимы дополнительные условия: адекватная сократительная способность детрузора и наличие позыва на мочеиспускание (или его эквивалента).

Вкачестве способа реконструкции сфинктерного аппарата используют комбинацию двух методик: пластику шейки мочевого пузыря и петлевую сфинктеропластику.

Сфинктерный аппарат мочевого пузыря должен обладать двумя основными свойствами: удержанием мочи в фазу накопления и адекватной «пропускной» способностью в фазу изгнания мочи.

Исходя из всего вышесказанного, основные задачи оперативной реконструкции

сфинктерного механизма мочевого пузыря таковы:

•• создание условий для смыкания шейки мочевого пузыря;

•• повышение уретрального сопротивления;

•• формирование «точки фиксации» для препятствия смещению мочевого пузыря вследствие пареза мышц тазового дна.

47 Глава

Раздел VI

628 Урология-андрология

Для смыкания шейки мочевого пузыря необходимо, чтобы пространственная структура дна мочевого пузыря приближалась к плоскости. У детей с миелодисплазией вследствие нарушения анатомо-функциональных взаимоотношений области шеечно-уретрального сегмента шейка имеет вид воронки, передняя и задняя части дна мочевого пузыря расположены по отношению к осевой линии шейки под острым углом.

Пликация шейки мочевого пузыря заключается в централизации латеральных участков шеечно-уретрального сегмента, что позволяет сформировать аналог впередишеечной арки и увеличить угол между передней частью дна мочевого пузыря и шеечно-уретральной осью.

Помещение петлевого трансплантата в позадишеечное пространство и создание натяжения обеспечивают перемещение тканей в проекции верхушки глубокого треугольника в вентрально-каудальном направлении, что приводит к физическому сближению стенок шейки, увеличению угла между шеечно-уретральной осью и дорсальной частью дна мочевого пузыря. Совокупность описанных манипуляций позволяет максимально приблизить структуру дна мочевого пузыря к плоскости.

Это, в свою очередь, обеспечивает адекватное анатомическое взаиморасположение петли детрузора, впередишеечной арки и циркулярных мышечных волокон в области дна мочевого пузыря, что необходимо для смыкания шейки в фазу накопления мочи. Необходимо отметить, что геометрически проксимальный уровень вентральной линии швов должен соответствовать уровню помещения петлевого трансплантата.

Порцию натянутой петли, примыкающей к задней полуокружности и боковым поверхностям шейки, также можно рассматривать как фактор, увеличивающий напряжение стенок шеечно-уретрального сегмента. Результатом указанных манипуляций становится повышение уретрального сопротивления. Функциональная длина активной зоны обеспечивается длиной линии вентральных швов и шириной петлевого трансплантата.

При проведении петлевого трансплантата в позадишеечном пространстве, натяжении и закреплении обоих его концов в области дорсальной части дна мочевого пузыря формируется своеобразная область фиксации, препятствующая смещению мочевого пузыря вследствие пареза мышц тазового дна. Описанные манипуляции обеспечивают удержание мочи в фазу накопления. Создание адекватного уретрального сопротивления необходимо не только для детей с достаточной сократительной способностью детрузора, но и для детей с полной несостоятельностью этого аспекта функций мочевого пузыря — с целью осуществления эвакуации мочи путем периодической трансуретральной катетеризации мочевого пузыря в домашних условиях.

47.2. НЕЙРОГЕННАЯ ДИСФУНКЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (нейрогенный мочевой пузырь) — собирательное понятие, объединяющее состояния, возникающие в связи с врожденными или приобретенными поражениями нервных путей и центров на различных уровнях, от коры головного мозга до интрамурального аппарата, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих резервуарную и эвакуаторную функции.

Коды по МКБ-10

F98.0. Энурез неорганической природы.

N39.3. Непроизвольное мочеиспускание.

Нейрогенный мочевой пузырь 629

N39.4. Другие уточненные виды недержания мочи. R32. Недержание мочи неуточненное.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее тяжелые расстройства функций мочевого пузыря отмечают при врожденных пороках развития спинного мозга (например, миелодисплазии), травмах, опухолях и воспалительно-дегенеративных заболеваниях спинного мозга, т.е. при частичном или полном анатомическом разобщении спинальных, супраспинальных центров и мочевого пузыря. Однако чаще встречают ситуации, когда расстройства акта мочеиспускания и уродинамики обусловлены задержкой созревания центров вегетативной регуляции акта мочеиспускания и наличием гипоталамо-гипофизар- ной дисфункции.

Независимо от места поражения нервной системы все формы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря объединяет одна главная деталь — разобщение мочевого пузыря как рабочей системы с корковыми центрами, обеспечивающими произвольный, волевой характер мочеиспускания. Поэтому ведущим симптомом при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря бывает расстройство произвольного акта мочеиспускания как в фазу накопления, так и в фазу эвакуации мочи.

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря часто осложняется циститом, пузыр- но-мочеточниковым рефлюксом, пиелонефритом, а клинически проявляется разнообразными расстройствами мочеиспускания, из которых наиболее частыми бывают поллакиурия, императивные позывы, неудержание и недержание мочи.

Иннервацию мочевого пузыря можно разделить на три регуляторных уровня. Каждый уровень регуляции может функционировать самостоятельно и имеет координацию верхних уровней, при этом при отсутствии контроля верхнего уровня регуляция осуществляется на более нижних.

•• Первый уровень включает соединение нейрона с пучком мышечных волокон, которые соединены между собой через варикозисы, а медиаторами могут быть ацетилхолин или норадреналин и внутристеночные нервные структуры, формирующие автономное нервное сплетение.

•• Второй уровень включает спинальные центры мочеиспускания, поясничные ганглии симпатического ствола, пузырное сплетение и сами нервные волокна. Он имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию.

Симпатическая иннервация осуществляется клетками Якобсона, расположенными в боковых рогах серого вещества сегментов Th12, L1 и L2 спинного мозга. Симпатические преганглионарные волокна выходят из спинного мозга в составе передних корешков и заканчиваются в поясничных узлах симпатического ствола (truncus sympaticus). Постганглионарные волокна образуют подчревные нервы (nn. hypogastrici), которые вместе с парасимпатическими волокнами формируют пузырное сплетение (plexus vesicularis) и заканчиваются в мышцах самого пузыря и его сфинктерах. Действие симпатического звена реализуется, в частности, через α-адренорецепторы, широко представленные в сосудах мочевого пузыря.

Парасимпатическая иннервация осуществляется ядрами S2–S4 крестцовых сегментов. Волокна этих ядер выходят через передние рога спинного мозга и формируют тазовые нервные стволы (nn. pelvici), которые частично заканчиваются в пузырном сплетении, частично — в интрамуральных ганглиях, обусловливающих автоматическое мочеиспускание при частичной или полной денервации мочевого пузыря. Большая часть детрузора иннервируется парасимпатическими волокнами (S2–S4), а зона пузырного треугольника — симпатическими (Тh1–L2). Основной медиатор парасимпатической нервной системы — ацетилхолин.

•• Третий уровень регуляции образуется из центров мочеиспускания, расположенных в варолиевом мосту, гипоталамусе, среднем мозге, лобной и темен-

47 Глава

Раздел VI

630 Урология-андрология

ной долях головного мозга, зрительных ядрах, мозжечке, ретикулярной формации. Эфферентные импульсы проводятся по пирамидным и ретикулярным путям. Этот уровень регуляции тормозит или активирует спинальные рефлексы мочеиспускания, а также обеспечивает соматическую иннервацию мышц тазового дна и наружного сфинктера мочевого пузыря и мышц наружной брюшной стенки. Чувствительная иннервация обеспечена соматическими, парасимпатическими и симпатическими волокнами. Как соматические, так и парасимпатические чувствительные волокна идут от мочевого пузыря к сегментам S2–S4, а симпатические чувствительные волокна — к сегментам T9–L2. В вышележащие центры информация поступает по латеральному спиноталамическому тракту и пучку Голля.

Произвольная регуляция мочеиспускания обеспечена кортикоспинальными трактами, управляющими сфинктером мочеиспускательного канала и мышцами тазового дна. Примитивный мочеиспускательный рефлекс замыкается на уровне S2–S4 и реализуется через двигательные парасимпатические волокна. Таким образом, вегетативная нервная система оказывает двоякое антагонистическое влияние на детрузор за счет симпатической и парасимпатической частей.

•• Симпатическая часть оказывает расслабляющее действие на детрузор и активирующее — на сфинктер мочеиспускательного канала.

•• Парасимпатическая часть, в свою очередь, вызывает сокращение детрузора и расслабление внутреннего сфинктера уретры.

Поперечнополосатый наружный сфинктер (sphincter externus) функционирует произвольно. Он иннервируется альфа-мотонейронами (большими нейронами) передних рогов спинного мозга на уровне его сегментов S2–S4 (куда идут сигналы из парасимпатической нервной системы). Волокна этих клеток входят в состав срамного нерва (n. pudendus).

Взаимодействие различных звеньев вегетативной нервной системы с соматическим отделом регуляции акта мочеиспускания осуществляется посредством 12 детрузор-стабилизирующих рефлексов, описанных Mahony (1978).

Микционный цикл имеет две фазы: накопления и эвакуации.

•• В фазе накопления в мочевом пузыре происходят его адаптация к увеличивающемуся объему мочи при относительно низком внутрипузырном давлении, закрытие выходного отдела мочевого пузыря в период покоя и при повышении абдоминального давления, отсутствии спонтанных сокращений детрузора.

•• Опорожнение также происходит при определенных условиях: координированном сокращении детрузора, расслаблении мышц тазового дна, понижении сопротивления на уровне гладкомышечного и поперечнополосатого сфинктера. При нарушении даже одного из этих условий может произойти нарушение микционного цикла, который осуществляется непрерывно в течение суток, днем и ночью.

С момента рождения у ребенка процесс мочеиспускания происходит спонтанно, как простой рефлекс, замыкающийся на уровне спинального центра регуляции акта мочеиспускания, проходя все фазы без контроля сознания.

В возрасте от 8 мес до 1,5 года в рефлекторную цепь включаются подкорковые центры, а по мере роста ребенка и включения элементов воспитания начинают работать корковые условно-рефлекторные центры.

К 4 годам большинство детей способны контролировать мочеиспускание. Это подтверждается отсутствием непроизвольного сокращения мочевого пузыря во время его наполнения. Даже при такой наполненности мочевого пузыря, когда возникает сильное желание помочиться, не возникает его сокращение без воли

Нейрогенный мочевой пузырь 631

ребенка. Супраспинальный контроль становится полным, если ребенок обучился вызывать мочеиспускание даже при небольшом наполнении мочевого пузыря. Полное завершение сложной нейромышечной системы регуляции нижних мочевых путей у детей наступает к 12–13 годам.

Таким образом, у детей к 4–5 годам должны сформироваться навыки произвольного удержания мочи при наполнении мочевого пузыря и адекватное возрасту количество мочеиспусканий в сутки. Поэтому на сегодняшний день нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря начинают диагностировать с 4–5-летнего возраста.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Расширенная уродинамическая классификация дисфункции нижних мочевых путей представлена Международным комитетом по удержанию мочи (International Continence Societ — ICS) (табл. 47.1).

Таблица 47.1. Классификация дисфункции нижних мочевых путей Международного комитета по удержанию мочи (ICS)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Наиболее частыми проявлениями нейрогенной дисфункции мочевого пузыря бывают нарушения мочеиспускания. Под нарушениями мочеиспускания понимают симптомокомплекс, включающий изменение частоты мочеиспускания, недержание или задержку мочи, болезненные мочеиспускания, императивные позывы.

Изменение частоты мочеиспускания. Частота мочеиспускания зависит от возраста. У новорожденного рефлекс на мочеиспускание осуществляется по типу безусловного, частота мочеиспусканий достигает 20 раз в сутки. По мере увеличения объема мочевого пузыря и стабилизации рефлекса мочеиспускания ребенок начинает мочиться реже — до 5–6 раз в сутки. Следует отметить, что эффективный объем мочеиспускания при этом должен соответствовать возрастной норме (2–

47 Глава