4 курс / Дерматовенерология / Эффективная_лазерная_терапия_Том_1_Основы_лазерной_терапии_С_В_Москвин

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

иотдалённыеточки, засеанс– 4–6 точек; экспозиция– 60 с, накурс– 5–6 процедур. Наблюдали купирование болевого синдрома, снижение раздражения глаз, исчезновение отёка. У 7 детей акупунктура была применена для обезболивания во время операции.

Лазерную акупунктуру применяют и при миопии слабой степени у детей школьного возраста [Цикова Т.Д., 1990]. ГНЛ с выходной мощностью 2 мВт, экспозиция на корпоральные точки – 1 мин, на аурикулярные – 30 с. Фокусирование луча на ТА осуществляется при помощи гибкого световода. Воздействуют на точки общего действия GI4, GI11, E36, TR5, точки в области глаз: V1, E1, VB1, BM 3, 5, 13, H 7, 9, аурикулярную точкуAP8.

Т.Д. Цикова (1990) наблюдала 2 группы детей. Первую группу составили 45 детей (85 глаз) в возрасте 7–14 лет с миопией до 3,0 дптр. В этой группе лазеропунктуруприменяливкачествесамостоятельногометодалечения. Вторая группа состояла из 68 детей (130 глаз) и была идентична 1-й по степени миопии и возрасту. Дети этой группы получали лечение по комплексной методике (лазеропунктура параллельно с тренировочными упражнениями для аккомодационно-конвергентной системы глаз).

У детей 1-й группы некорригированная острота зрения повысилась с 0,3 ± 0,02 до 0,5 ± 0,05, наблюдалось повышение резервов аккомодации с 4,0 ± 0,45 до 8,09 ± 0,99 дптр, повысился запас относительной аккомодации с 1,8 ± 0,19 до 2,69 ± 0,14 дптр, динамическая рефракция уменьшилась с 1,5 ± 0,1 до

1,19 ± 0,12 дптр.

Применение лазерной акупунктуры вместе с тренировками аккомодации и конвергенцииоказалоболеевыраженноевлияние. Некорригированнаяострота зрения повысилась с 0,27 ± 0,02 до 0,5 ± 0,02, резервы аккомодации возросли

с4,3 ± 0,03 до 9,74 ± 0,17 дптр, запас относительной аккомодации увеличился

с1,2 ± 0,15 до 3,3 ± 0,07 дптр, динамическая рефракция уменьшилась с 2,0 ± 0,07 до 1,35 ± 0,07 дптр. Стабильность полученных результатов у 72% детей сохранялась до 6 мес.

Лазеропунктура, как показали исследования Т.Д. Циковой (1990), положительно влияет на остроту зрения и аккомодационно-конвергентную систему глаз детей с близорукостью слабой степени.

Е.Е. Сомов и Л.И. Цепилова (1992) применили лазерную акупунктуру при спазме аккомодации у 68 детей (у 19 детей был нестойкий спазм, у 26 – умеренно стойкий и у 23 – стойкий спазм). Воздействовали светом ГНЛ в основном на аурикулярные точки. Наблюдали повышение зрительных функций у детейсовсемивидамиспазмазасчётоптимизацииработыресничноймышцы. Особенноэффективнойлазернаяакупунктураоказаласьпринестойкомспазме. При стойком спазме результаты лечения были скромнее – такие же, как после иглоукалывания.

ПослелазерноговоздействиянаТАконъюнктивальныемикрососудыобычно откликаются усилением кровотока в капиллярах и посткапиллярном звене

570

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

микроциркуляторного русла. Своего максимумаинтенсивность капиллярного кровотока достигает к 3-й мин. Для характеристики изменений микроциркуляции рассчитывают динамический конъюнктивальный индекс (ДКИ), который включает наиболее лабильные в функциональном отношении параметры микроциркуляции (расширение или сужение микрососудов, увеличение или сокращение кровенаполнения капилляров, увеличение скорости кровотока, снижение внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови). В исходном состоянии ДКИ принимается равным 0, а его динамические изменения измеряются в баллах. На 1-й минуте воздействия ДКИ возрастает до 3,6–4,6 балла, на 3-й – до 4,2–5,5 балла, а к 6-й минуте снижается до 3–4 баллов [Панков О.П., 2000].

Реакция микрососудов на рефлекторную ЛС отличается большой индивидуальной изменчивостью и существенно зависит от исходного состояния микроциркуляцииитонусамикрососудов. Какпоказалибиомикроскопические исследования, активация микроциркуляции может достигаться как за счёт дилатации артериол, так и за счёт увеличения числа функционирующих капилляров в результате сужения артериолярных сосудов. Основным фактором, определяющим характер сосудистой реакции, является пре- и посткапиллярное сопротивление в микроциркуляторном русле. Уже в период ЛС возникает кратковременный спазм либо части, либо всех пре- и посткапиллярных сосудов. Затем происходят расширение микрососудов, увеличение числа функционирующих капилляров и усиление кровотока, достигающие максимума к 1–3-й мин; после окончания лазерного воздействия параметры микроциркуляции постепенно возвращаются к исходному уровню. Имеется определённая специфика изменения параметров конъюнктивальных микрососудов при дилататорном и констриктном типах реагирования.

На констрикцию микрососудов значительно влияют прекапиллярные артериолы, сужение диаметра которых составляет к концу воздействия 12,5 ± 8,1%, а в отдельных случаях достигает 28,6 ± 32,8%. Одновременно наблюдается рост посткапиллярного сопротивления за счёт уменьшения диаметра посткапилляров (на 8,8 ± 4%) и венул (на 7,7 ± 4,7%). Вследствие этого прирост числа функционирующих капилляров в среднем не превышает 16,3 ± 8,9%, что наблюдается ещё на протяжении 3 мин после окончания лазерного воздействия на ТА.

Таким образом, регистрируемые изменения в конъюнктивальных микрососудах объективно отражают те сдвиги, которые происходят в системе микроциркуляции после проведения лазерной акупунктуры, и свидетельствуют о возможности направленного лазерного воздействия на тонус микрососудов

инормализацию микроциркуляции [Панков О.П., 2000].

Ксожалению, лазерная акупунктура незаслуженно мало используется в офтальмологической практике. Необходимо дальнейшее накопление клиническихнаблюденийсцельюуточненияпоказанийкпроведениюэтогометода.

571

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Возможности низкоинтенсивного лазерного излучения в стимуляции тканевого дренажа в тканях глаза

Согласно данным В.Ф. Пугачева с соавт. (1985), отток жидкости из супрахориоидального пространства осуществляется тремя путями:

1-й путь – эмиссарии вортикозных вен в зоне экватора; 2-й путь – периневральные эмиссарии вокруг диска зрительного нерва; 3-й путь – периневральное дренажное сплетение.

ПомнениюО.П. Панкова(2000), дренажнуюсистемузаднегополюсаглаза следует отнести к лимфатической системе как по своей архитектонике, так

ипо наличию в супрахориоидальном пространстве эндотелиальных клеток. Вероятнее всего, дренажная система заднего полюса глаза является физиологическим механизмом, очищающим сетчатку от продуктов метаболизма. Нарушение её функции с возрастом (в виде блокады супрахориоидального пространства) и особенно в условиях патологии – синдром физиологической декомпенсации, играющий наряду с хориокапиллярной недостаточностью ведущую роль в патогенезе хориоретинальных дистрофий.

Морфологическиеисследованиявозрастныхизмененийдренажныхсистем глаза (передние, экваториальные и задние дренажные пути) свидетельствуют опрогрессирующемухудшениифункционально-морфологическогосостояния дренажных систем глаза с возрастом [Панков О.П., 1991, 1991(1)]. Как показал анализ литературы, похожие изменения в лимфатической системе в виде инволюции лимфатической капиллярной сети, облитерации и эктазии лимфатических сосудов, увеличения лакун характерны для лиц пожилого возраста. Этиизмененияразныеавторынаблюдаливлимфатическойсистемемиокарда, лёгких и пищеварительного тракта [Панков О.П., 2000].

Явлениепрогрессирующейвозрастнойинволюциидренажныхсистемглаза О.П. Панков(1991) назвалхроническойблокадойдренажныхпутей. Известно, что это явление в отношении передних дренажных путей, по А.П. Нестерову, приводит к развитию глауком. Хроническая прогрессирующая блокада экваториальных дренажных путей вызывает хориоретинальные дистрофии, а задних дренажных систем – дистрофические заболевания зрительного нерва

имакулярнойобластисетчатки. Всёэто – патологияпожилого и среднеговозраста. У молодых людей ярким проявлением дистрофической болезни глаза является миопическая болезнь.

По данным литературы и клиническим наблюдениям О.П. Панкова (2000), развитию миопической болезни предшествуют различные эндотоксикозы (токсикозы беременных при врождённой форме миопической болезни или сопутствующие воспалительные очаги при приобретённой миопической болезни). Известно, что при любом воспалении или интоксикации происходит активация ферментных систем протеолиза [Веремеенко К.Н., 1971], при этом протеолитические ферменты микроорганизмов, лизосом, лейкоцитов и макрофагов вызывают деструкцию различных тканей и ухудшают состояние микроциркуляции крови и лимфы [Осташевский В.Л., 1984].

572

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Согласно концепции О.П. Панкова (2000), провоцирующим фактором в развитиимиопическойболезниможетстатьлюбаяинфекцияорганизма(плода или матери). Токсины, пройдя с током крови через большие поры (фенестрированнаястенка) хориокапиллярнойпластинки, оседаютвзаднихлимфатических путях. На уровне капиллярно-тканевого звена гуморального транспорта, по-видимому, происходит активация аутопротеолиза, в результате которого инактивируются и фагоцитируются эндотоксины и током лимфы уносятся из глаза. Постепенно «перегрузив» задние лимфатические пути, эндотоксины накапливаются в интерстициальном пространстве, активизируя протеолиз коллагенового каркаса склеры и сосудов. При этом нарастает микроциркуляторный стаз и возникает блокада увеосклерального и заднего оттока с увеличениемобъёмастекловидноготелаиухудшениеммикроциркуляциивсосудах собственно сосудистой оболочки и склеры, которая и без того испытывает дефицитвмикроциркуляторныхсистемах[ПанковО.П., 1989]. Нафоненарастающеголимфостазаиувеличенияобъёмастекловидноготеларыхлая(засчёт аутопротеолиза) склера заднего полюса глаза под действием внутриглазного давлениядеформируетсяв наиболееослабленныхучасткахпо ходу основных путей лимфооттока, вокруг диска зрительного нерва или в местах выхода вортикозных вен в зоне экватора, где и развиваются миопические стафиломы при удлинении оси глаза.

Экспериментальное моделирование миопической болезни [Панков О.П., 1985]

Втечениегодапроводилихроническийэкспериментнаглазаху5 кроликов (ферментативный протеолиз), в результате которого была получена экспериментальная модель миопической болезни введением в зоне экватора под конъюнктиву фермента папаина в 0,5 мл гипертонического раствора хлорида натрия[А.с. 1573466 SU]. Какизвестно, этотферментнамолекулярномуровне расщепляетбелковыемолекулыколлагена, изкоторыхформируетсякаркассоединительнойткани. Втечениегодаразмерыглазногояблокавпередне-заднем направлении у экспериментальных животных по сравнению с контрольными увеличились на 1,4 мм и по экватору на 3 мм (эхографически). Максимальное увеличение рефракции скиаскопически за год составило 8,5 дптр. Клинически на глазном дне наблюдалось развитие хориоретинальной дистрофии с диспигментацией пигментного эпителия сетчатки, прогрессирующим хориоваскулосклерозом и формированием в зоне экватора белых дистрофических очагов по типу стафилом. При биомикроскопии радужки выявлены дистрофические изменения в виде стушёванности рисунка с вымыванием пигмента, обесцвечиваниерадужки. Изучениединамикивнутриглазногодавления(ВГД) подтвердило данные литературы о его повышении в начальных стадиях развития миопической болезни [Кондратенко Ю.Н., Сергиенко Н.М., 1986; Свирин А.В. и др., 1984]. Так, истинное внутриглазное давление Ро через 3 мес.

573

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

в экспериментальном глазу составляло 25,6 мм рт. ст. (в контроле 14 мм рт. ст.). Через 6 мес. наблюдения уровень его оставался выше исходного и контрольного и составил 20 мм рт. ст. По мере прогрессирования болезни через 12 мес. на фоне выраженных дистрофических изменений было 12 мм рт. ст., т. е. намного ниже исходного и контрольного. Грубые изменения эластокривой в процессе наблюдения также свидетельствовали о нарушении регуляции ВГД и кровообращения по мере развития миопической болезни.

При исследовании гемодинамики в глазу с миопической болезнью зарегистрировано значительное снижение амплитуды реографической волны по сравнению с контрольным глазом, что свидетельствует об уменьшении кровенаполнениясосудистойоболочкиглазаикоррелируетстемиклиническими изменениями, которые наблюдались в процессе развития миопии. Компьютерная электроретинография позволила зарегистрировать резкое снижение амплитудыволны«β» электроретинограммы(ЭРГ) посравнениюсконтролем. Это является показателем грубых дистрофических изменений в фоторецепторном слое сетчатки.

Гистологические и электронно-микроскопические исследования склеры и собственно сосудистой оболочки выявили истончение оболочек глаза со значительными нарушениями в структуре коллагеновых волокон и фибрилл вплоть до их зернистого распада.

Прибиохимическомисследованииспомощьюметодикитонкослойнойхроматографии(совместносО.С. Комаровым) всклере, эритроцитахисыворотке крови экспериментальных животных с миопической болезнью обнаружено существенное увеличение содержания лизоформ, в частности лизолецитина. Указанные изменения свидетельствуют об интенсификации проницаемости мембран, нарушении мембранных барьеров и разбалансированности метаболических процессов.

Экспериментальное изучение возможностей применения низкоинтенсивного лазерного излучения в лимфологии и офтальмолимфологии [Панков О.П., 1990, 2000]

На 45 наркотизированных беспородных крысах изучали влияние НИЛИ на лимфатическую систему брыжейки кишечника. В качестве объекта исследования была выбрана изолированная брыжейка тонкой кишки крысы в естественных условиях (животное находилось под наркозом). На зону лимфатического сосуда в состоянии лимфатического стаза воздействовали излучением ГНЛ (длина волны 633 нм), сфокусированного на площадь 0,5 см2. Плотность мощности НИЛИ варьировала в пределах 0,1–0,2 мВт/см2. Время освечивания меняли в интервале 15–120 с. Под микроскопом изучали состояние лимфатических сосудов и соединительной ткани.

В результате исследований установлены следующие эффекты:

– усиление интенсивности лимфообращения в 100% наблюдений;

574

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

–возрастание количества сокращений лимфососудов в 88,8% наблюдений;

–увеличение выхода лимфоцитов из депо в просвет функционирующего лимфососуда в 78,1% наблюдений.

Наиболее вероятными биофизическими механизмами, позволяющими объяснить наблюдаемые эффекты, являются влияние НИЛИ на глобулярные белки, приводящее к уменьшению оптической плотности лимфы, а также воздействие на процессы энергетического метаболизма в лимфоцитах.

Практический вывод из этого экспериментального исследования заключается в том, что в условиях патологии лимфатической системы, например при лимфостазе, можно управлять лимфатическим дренажем тканей и органов. Более полная картина возможных откликов лимфатических сосудов на воздействие света ГНЛ с различной плотностью мощности, а также действующие закономерности и механизмы этого явления, были показаны позднее [Соловьева А.В., 2002].

На основании экспериментальных и клинических данных можно предположить, что ЛС переднего отдела глаза активизирует дренаж задних отделов сетчаткиизрительногонерва, очищаянервно-рецепторныйаппаратотпродук- товметаболизма, итемсамымпредупреждаетразвитиевнихдистрофических изменений.

Для проверки этой гипотезы изучали состояние нервно-рецепторного аппарата глаза по данным компьютерной электроретинографии на экспериментальной модели дистрофической формы близорукости [А.с. 1573466 SU].

Проведены две серии экспериментов (8 кроликов – 16 глаз, по 8 глаз в каждойсерии). В1-йсерииопытовподдействиемпровоцирующегофермента (папаин), введённоговзонуэкватораглаза, укроликовразвиласьмиопическая болезнь. Во 2-й серии экспериментов сразу после введения фермента освечивали зону экватора с помощью ГНЛ (плотность мощности 0,5 мВт/см2). Освечивание повторяли дважды с интервалом в 3 дня. Срок наблюдения – от 6 до 12 мес. Во2-йсерии– под«прикрытием» лазерногоизлучения– миопическая болезнь у кроликов не развилась. По данным компьютерной ЭРГ, через 6 мес. после начала эксперимента в сетчатке подопытных животных не наступало дистрофических изменений, а у животных контрольной серии отчётливо регистрировалось снижение амплитуды волны «β» на 40–60%.

Морфологический контроль (гистологическое и электронно-микроскопи- ческое исследование биоптатов склеры, роговицы, сосудистой оболочки, сетчаткиизрительногонерва), сравнительныйанализдистрофическихизменений на экспериментальной модели миопической болезни и на глазах, обработанныхферментомсодновременнымлазернымосвечиванием, показал, чтоНИЛИ оказывает значительное протекторное действие на развитие дистрофических изменений в тканях глаза, особенно в нервно-рецепторном аппарате.

Гистологические изменения в склере с моделированной миопией заключались в дезагрегации и распаде коллагеновых пучков в средних и поверхност-

575

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

ных слоях. В ряде случаев отмечали интрасклеральные отложения аморфного вещества по типу жирового замещения. В области заднего полюса процессы распада и лизиса склеры были более выраженными, формировались мелкоячеистые сети на фоне неизменённой склеральной ткани.

Вглазах, подвергнутых прижизненному лазерному освечиванию, наблюдалось лишь увеличение пространственной структуры части коллагеновых пучков в виде их разволокнения.

При ультраструктурном исследовании наиболее изменённых участков склеры обращали на себя внимание отёк, нарушение и потеря поперечной исчерченности (с периодичностью 64 нм) коллагеновых фибрилл, дезорганизация и лизис коллагеновых волокон, начало зернистого распада субфибрилл, образованиепериодичныхконгломератов. Всеэтиизмененияявляютсятипичными для миопических глаз человека. В склере, подвергавшейся лазерному освечиванию, отмечали более умеренные структурные нарушения в виде разволокнения субфибрилл, формирование из них конгломератов с сохранённой периодичностью.

Обращают на себя внимание патоморфологические изменения в зрительномнервекроликовсосмоделированноймиопией. Распадмиелиновыхчехлов, уменьшение числа нервных волокон, разрастание глии и фиброзных структур оболочекзрительногонерва– характерныеморфологическиепризнакиглаукоматозной нейропатии. При транспупиллярном и эписклеральномвоздействии НИЛИ описанные процессы в зрительном нерве были выражены в значительно меньшей степени. Создаётся впечатление о стимулирующем влиянии лазерного излучения на репаративный глиоз в окулярной части зрительного нерва в ответ на уменьшение числа аксонов в его составе.

Всетчатке экспериментальных глаз отмечали уменьшение плотности нейронов в наружном ядерном слое, нарушение структуры наружных сегментов фоторецепторов, особенно в проекции реактивного истончения склеры; отёк

вслое ганглиозных клеток. Как и в зрительном нерве, НИЛИ проявляет своё стимулирующее действие на заместительное разрастание глиальной ткани в повреждённой сетчатке.

Следует отметить терапевтическое воздействие НИЛИ, проявляющееся в основномвстимулированиирепаративныхпроцессоввповреждённыхтканях глазного яблока.

Изучение гемодинамики методов реоофтальмографии (РОГ) в 1-й серии экспериментовтакжеподтвердилопрогрессирующуюсосудистуюнедостаточ- ностьввидесниженияамплитудыпосравнениюсо2-йсериейэкспериментов, где амплитуда РОГ была близка к норме.

Глазноеяблококроликасэкспериментальноймиопическойболезньюрастянутое, с разволокнением склеры и множественными стафиломами. У кролика из 2-й серии эксперимента глазное яблоко подвергали протекторному лазерному освечиванию. На нём видно небольшое локальное истончение склеры

взоне экватора в месте введения фермента; признаки миопической болезни отсутствуют.

576

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Таким образом, исследования показали протекторное действие НИЛИ на развитие дистрофических процессов в тканях глаза.

Клиническое исследование лимфатического дренажа глаза под влиянием НИЛИ по данным лимфоангиографии [Панков О.П., 2000]

Лазерноевоздействиепроизводили15 больным(26 глаз) сдистрофическими заболеваниями органа зрения (дистрофия сетчатки, атрофия зрительного нерва, глаукома, высокая осложнённая миопия). Исследовали в динамике остроту зрения, поле зрения (включая исследование на перитесте), проводили макулярные тесты, ЭФИ. Функцию лимфатической системы изучали в динамике с помощью лимфоангиографии бульбарной конъюнктивы по методике Шмыревой и Фридман. Всего в 26 глазах произведено 63 лимфоангиографических исследования до ЛТ, непосредственно после сеанса и после курса ЛС.

Для лазерной стимуляции органа зрения использовали НИЛИ красного спектра (длина волны 633 нм, непрерывный режим, плотность мощности излучения от 5·10–3 до 5·10–2 мВт/см2).

Сверхмалая мощность и стабильность лазерного света обеспечивались применением регулярного волоконного световода для передачи изображения. Световод устанавливали в 10 см от глаза и производили засвет склеры до появления феномена сосудистого дерева как психофизиологического теста. Экспозиция составляла от 60 до 120 с, курс лечения – 10 сеансов.

Показаниями к ЛТ служили, как правило, низкая острота зрения и отсутствие положительного эффекта от медикаментозного лечения.

На 2-е сутки после процедуры все больные отмечали субъективное улучшение зрения. Анализ остроты зрения показал, что после курса ЛТ она увеличилась в 24 глазах, в одном осталась без изменений и в одном снизилась с 0,7 до 0,5. Улучшение особенно отчётливо отмечалось при исходной остроте зрения 0,3–0,5. Так, у одной больной с макулодистрофией она повысилась с 0,5 до 1,0, а у больного с глаукомой III–IV стадии с 0,01 до 0,1. В 25 глазах отмечалось улучшение показателей макулярных тестов.

У всех больных с глаукомой после курса ЛТ поле зрения расширилось, а у отдельных больных – существенно. При биомикроскопическомисследовании микpoциpкyлятopнoгo русла конъюнктивы поле ЛС отмечали уменьшение ишемических аваскулярных зон, расширение капилляров и венул, отчётливое появление дополнительного количества функционирующих микрососудов.

Особый интерес для понимания механизма ЛТ представляют результаты исследования лимфообращения в глазах. Так, непосредственно после сеанса увеличились все показатели лимфообращения: количество (с 2,09 ± 0,41 до

2,45 ± 0,56) и калибр (с 0,15 ± 0,02 до 0,23 ± 0,05) лимфатических сосудов,

скорость лимфообращения почти в 2 раза (с 1,67 ± 0,49 до 3,03 ± 1,71 мм/ мин). Указанные изменения выявлены во всех глазах. В отдельных случаях

577

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

объёмная скорость лимфообращения после ЛТ превышала исходную в 37 и даже в 60 раз.

После курса ЛC показатели лимфообращения имеют тенденцию к снижению. Количество лимфатических сосудов уменьшилось с 2,09 ± 0,41 до

1,36 ± 0,58, средний калибр их – с 0,13 ± 0,02 до 0,10 ± 0,01 мкм, а линейная скорость лимфообращения – с 3,44 ± 1,06 до 2,17 ± 0,88 мм/мин. Объёмная скорость– интегральныйпоказательлимфообращения– послекурсаЛТпрактически приближалась к исходному уровню и составляла от 1,67 ± 0,09 до

1,90 ± 0,56 мм3/мин.

Такимобразом, наоснованиилимфоангиографическихисследованийобнаруженоновоебиологическоеявление– активациялимфообращениявусловиях патологии под влиянием лазерного света. Установлено, что непосредственно после лазерного освечивания происходит интенсификация лимфообращения: увеличениеколичестваикалибрафункционирующихлимфатическихсосудов и скорости движения лимфы. Снижение интенсивности лимфообращения при завершении курса ЛТ косвенно указывает на уменьшение потребности тканейглазавлимфатическомдренажевпроцессепоэтапноговосстановления зрительных функций.

Такженаблюдали390 больных(696 глаз) сцентральнойхориоретинальной дистрофией, миопической болезнью, атрофиями зрительного нерва, незрелыми катарактами, гемофтальмом и глаукомой. Положительный эффект после ЛТ отмечен у 83,3% больных, ухудшение – только у больной с центральной хориоретинальной дистрофией. Функциональные результаты прослежены в сроки от 1 мес. до 5 лет. Анализ отдалённых результатов показал, что достигнутое повышение остроты зрения и электрофизиологических показателей (КЧСМ) сохраняется стойко от 1 года до 3 лет (97,4%). Наиболее значимый положительный эффект отмечен у больных с начальными и незрелыми катарактами (96,3%), миопической болезнью (95,2%) и с атрофией зрительных нервов(93,7%). Убольныхсцентральнымихориоретинальнымидистрофиями эффективность лимфостимулирующей терапии составила 54,9%. Самый низкийпоказательэффективностиоказалсяубольныхсглаукомами. Упациентов с дистрофическими заболеваниями глаз после лазерной терапии наряду с центральным значительно улучшалось периферическое зрение.

Экспериментальным обоснованием для иридотерапии явились исследования на животных, которые доказали, что воздействие сверхслабого лазерного излучения на зону проекции миокарда в радужке (левый ирис) способствует усилениюлимфатическогодренажавцентральномлимфатическомколлекторе миокарда по сравнению с контролем на 30–40%. Освечивание зоны проекции миокарда полихроматическим светом не вызывало усиления лимфатического дренажа. Воздействие излучением ГНЛ на рефлексогенные зоны кожи экспериментальных животных приводило к незначительному усилению лимфатического дренажа в миокарде по сравнению с воздействием на радужку

[Панков О.П. и др., 1994; Пат. 2040246 SU].

578

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Клиническиенаблюдениясиспользованиемметодалимфостимулирующей лазернойиридотерапииболеечему3000 больныхподтвердиливысокуютерапевтическуюэффективностьметодаприотсутствииосложнений[ПанковО.П., 1997]. Анализклиническихрезультатовпоказалреакциюлимфатическойсистемы на указанное воздействие – усиление выведения из организма накопившихсятоксинов(шлаков). Например, убольныхсбронхиальнойастмойпосле первого сеанса отмечалось бурное выделение мокроты и гнойно-слизистых пробок из лёгких в количестве до 0,5 л, а после 3–5 сеансов прекращались приступы. У больных хроническим пиелонефритом после первых сеансов выделялось большее количество мочи по сравнению с исходным уровнем, при этом в моче увеличивалось количество песка, лейкоцитов и слизи. После 3–5 сеансов на фоне общего клинического улучшения отмечалась также нормализация показателей в анализах мочи.

Основываясьнарезультатахэкспериментальныхиклиническихисследованийисистемномподходеклечениюглазныхзаболеваний, методиридотерапии стали включать в комплексное лечение глазных заболеваний. Радужка глаза является отражением функционального состояния лимфатической системы организма (токсические пятна в зоне проекции органов-мишеней), поэтому в каждом отдельном случае проводится лазерная иридотерапия с воздействием назонуорганов-мишеней(глаза, лимфатическаясистема, сердечно-сосудистая система, печень, почки и т. д.).

Методология лазерной терапии в офтальмологии

Впатогенеземногихзаболеванийорганазренияважнуюрольиграютнарушения гуморального транспорта, а в ряде случаев они приобретают ведущее значение в патологическом процессе, приводя к снижению зрения и слепоте. Поиск и разработка новых технологий, направленных на системную коррекцию гуморального транспорта, приобретает большое практическое значение

[Панков О.П., 2000].

Анализ данных литературы и клинический опыт позволили разработать современную концепцию лазерной терапии глазных болезней и на основе её предложить новую методологию [Панков О.П., 2000].

Суть концепции заключается в следующих положениях.

1.ЗависимостьотэнергетическихпараметровНИЛИ. Плотностьмощноститранспупиллярногоосвечиванияглазаколеблетсяот5 до50 мкВт/см2 и не должна превышать указанного порога. ПМ иридотерапевтического воздействия не должна превышать 100 мкВт/см2, транссклерального – 1 мВт/см2.

2.Топографозависимость воздействия. В зависимости от клинической картины в схему лазерной терапии включают соответствующие топографические зоны: роговица, радужка, зрачок, корень радужки, склера, придаточныйаппаратглаза, точкиакупунктуры, проекциярегионарных

579