4 курс / Дерматовенерология / Эффективная_лазерная_терапия_Том_1_Основы_лазерной_терапии_С_В_Москвин

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

49,50. Различие, как и в предыдущем случае, было статистически недосто-

верно (p > 0,05).

Не выявлено достоверной разницы в плотности клеток ЗЭР до и после воздействиявосвеченныхипарныхглазахвзависимостиотзонывоздействия (ЭП в диапазоне 0,3–18 Дж/см2). Существенных изменений в архитектонике эндотелиального пласта до и после применяемого диапазона энергий УФ-из- лучения в наблюдаемые сроки также не обнаружили. Клетки ЗЭР сохраняли правильную гексагональную форму, были однородны по величине, плотно прилегали друг к другу.

Полученные в эксперименте данные свидетельствуют о том, что лазерный УФ-свет (337 нм) при энергетической плотности 0,3–18 Дж/см2 в сроки от 1 ч до 3 мес. после освечивания не вызывает повреждения клеток ЗЭР.

Стимулирующий эффект воздействия НИЛИ красного спектра (633 нм) на глаза кролика

В.В. Соколовский с соавт. (1990) экспериментально на кроликах изучали местные и общие реакции организма (гемодинамика, состояние антиоксидантной системы крови и тканей глаза) при действии рассеянного света ГНЛ (длинаволны633 нм) свыходноймощностью30 мВтнаглаза. Дляполучения рассеянногосветасплотностьюмощности(ПМ) 8·10–4 мВт/см2 быларазработанасхематотальнойзасветкисетчатки, включаявесьпереднийотрезокглаза. На пути лазерного луча устанавливали диффузно рассеивающие элементы. Такой протяжённый источник обеспечивал полную безопасность лазерного воздействия, так как ПМ на роговице составляет всего 0,1% от предельно допустимого уровня. ПМ была выбрана на основе анализа предыдущих исследований. Воздействовалинаправыйглазживотноговтечение10 днейежедневно по 10 мин. Исследовали состояние кровенаполнения сосудистой оболочки глазного яблока методом реоофтальмологии, системной гемодинамики и её регуляции. Состояние ферментативного звена антиоксидантной системы (АОС) сетчатки, пигментного эпителия и периферической крови оценивали по активности каталазы, глутатионредуктазы, супероксиддисмутазы (СОД), редокс-равновесию в тиолдисульфидной системе – по соотношению групп SH/SS. Анализ проводили после 5 и 10 процедур освечивания.

Установлено, что увеличение кровенаполнения сосудистой оболочки глазного яблока отмечается как после 5, так и после 10 процедур и составляет соответственно в опытной группе животных 0,273 ± 0,003 и 0,291 ± 0,004 Ом,

в контрольной группе – 0,260 ± 0,004 и 0,263 ± 0,005 Ом (p < 0,05).

Показателигемодинамики, аименносистолическоедавление(СД), среднединамическое (СДД), диастолическое (ДД), ударный объём (УО) и минутный объёмкрови (МОК), времяизгнаниякровииз сердца(Е), атакжеобщеепериферическое сопротивление (ОПС), после 5 процедур не изменялись. Однако после 10 процедур отмечали повышение СД на 6,9%, СДД – на 6%, ДД – на

9,9%, УО – на 15,4%, МОК – на 21,6% (p < 0,05). При этом не наблюдали

540

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

достоверных изменений в регуляции сердечной деятельности: показатель амплитуды моды увеличился на 6,5%, вариационный размах – на 24,4%, а индекс напряжения – на 26,4%.

Состояние АОС крови свидетельствует о её относительной стабильности

вконкретных условиях опыта. Можно говорить лишь о тенденции к увеличению тиолдисульфидного коэффициента в небелковой фракции крови на 18 и 29% соответственно на 5-й и 10-й день освечиваний. В то же время ферментативное звено АОС крови характеризовалось достоверными изменениями: снижением активности каталазы на 15% и увеличением активности СОД в 1,5 раза(p < 0,05) к10-муднюосвечиванийотносительноконтроля. Максимум изменений в тиолдисульфидной системе сетчатой оболочки глаза приходился на 5-й день освечиваний и характеризовался статистически достоверным увеличением общего содержания SH-групп как в правом (освеченном), так и в левом(неосвеченном) глазу, ноприэтомсохраняласьобщаятенденциясдвига редокс-равновесия в сторону восстановления. К 10-му дню состояние тиолдисульфидной системы нормализовалось. Через 10 дней после освечиваний активностькаталазыповысиласьв2,5 и1,5 разасоответственнодляправогои левого глаза, активность СОД – в 1,4 раза (p < 0,05). Разнонаправленность изменения активности каталазы в периферической крови и тканях глаза на 10-й день может объясняться различными причинами, в том числе – тканевой специфичностьюферментов, участвующихвобразованиииразрушенииперекиси водорода, опосредованнымилипрямымдействиемлазерногоизлученияит. д.

Впигментном эпителии изменения АОС носили сходный характер и были выражены сильнее для тиолдисульфидной системы освеченного глаза на 5-й день. Активность глутатионредуктазы повысилась почти в 2 раза (p < 0,05)

впигментном эпителии обоих глаз. Увеличение активности СОД и каталазы установлено только на 10-й день освечиваний.

Таким образом, действие НИЛИ суказанными параметрами вызываетувеличение кровенаполнения сосудистой оболочки глазного яблока животного, изменения в состоянии гемодинамики, приводит к активизации отдельных звеньев АОС, связанных как с окислительно-восстановительной тиолдисульфидной системой, так и с функционированием антиперекисных ферментов. В целом активация АОС носит местный характер: изменения в сетчатке и пигментном эпителии глаза выражены больше, чем в периферической крови.

Помнениюавторов, механизмдействиякрасноголазерногосветаобусловленнетолькофоторецепторамисетчаткиглаза, ноидругойсветочувствительной структурой глаза – пигментным эпителием, а также кровенаполнением сосудов глазного яблока.

Активация окислительно-восстановительной тиолдисульфидной системы органа-мишени, по-видимому, способствуетрегенерацииродопсина, SH-груп- пыкоторогонеобходимыдляегофункционирования. Усилениеобменныхпроцессов, увеличение кровенаполнения сосудистой оболочки глазного яблока, в свою очередь, могут способствовать улучшению функции зрения.

541

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Появление ответной реакции антиперекисных ферментных систем в орга- не-мишениипериферическойкровик10-муднюсвидетельствуетобусилении процессовсвободнорадикальногоокислениякэтомусроку. Этодаётоснование считать, чтосуществуютоптимальныеусловиядействиялазерногоизлучения для стимуляции обменных процессов. Полученные результаты подтверждают связь стимулирующего эффекта действия излучения гелий-неонового лазера на глаза кролика с активацией АОС.

Клинические исследования возможного применения

НИЛИ в терапии глазных болезней

Заболевания сетчатки и зрительного нерва

М.М. Краснов с соавт. (1982) продемонстрировали ЛС жёлтого пятна и возможности теоретической интерпретации механизма её действия. Для процедуры использовали установку на основе ГНЛ. После предварительного медикаментозногомидриаза(например, 0,25% растворомгоматропина) голову пациента помещали к аппарату. На протяжении всей процедуры больного просили фиксировать несфокусированный, параллельный (угол дивергенции 0,5°) диаметром 2 мм лазерный луч в поле зрения освеченного глаза. Одновременно следили, чтобы лазерный луч постоянно находился в центре зрачка. Втечение2–3 минпроизводилилазерноеосвечиваниебольногоглазав модулированномрежимесчастотойследованияимпульсов 10 Гц при средней мощности излучения 0,25 мВт. В случае отсутствия положительного эффекта через 7–10 дней процедуру повторяли. Если и после повторной ЛС положительного эффекта не наблюдали, то процедуры прекращали. В ряде случаев ЛС проводили каждые 2–3 мес.

ВсегоЛСбылиподвергнуты52 глаза45 пациентовсостарческими(34 глаза, 31 больной) и миопическими (18 глаз, 14 больных) дистрофиями жёлтого пятна. Показаниями к ЛС служили низкая (0,1 и меньше) острота зрения и отсутствиеположительногоэффектаотмедикаментознойтерапии. Всембольным перед ЛС, непосредственно после неё и в динамике определяли остроту зрения; производиликампиметрию, исследованиемакулярныхтестов(9 точек, сетка Амслера), определение модулированной критической частоты слияния мелькант (КЧСМ) на красный цвет и биоофтальмомикроскопию.

Уже на 2-е сутки после сеанса ЛС большинство больных (39 человек, 44 глаза) отмечали субъективное улучшение. Объективно у 35 пациентов (39 глаз) наблюдали различной степени выраженности повышение остроты зрения – в среднем на 0,26 ± 0,03, улучшение показателей макулярных тестов, увеличение показателя модулированной КЧСМ на 5–6 Гц. Субъективное улучшение зрения без объективного подтверждения отметили 4 больных (5 глаз). У 2 больных (2 глаза) зарегистрировано субъективное и объективное снижение зрения, у 8 больных (11 глаз) проводимое лечение эффекта не дало.

542

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Через 2–3 мес. 22 из 39 пациентов с положительным субъективным эффектом обратились с просьбой повторить процедуру в связи со снижением зрения, при этом объективно у 18 из них было отмечено более или менее выраженное снижениезрительныхфункций. ПослеповторнопроведённойЛСпрактически у всех (17 больных) отмечали положительный результат лечения.

Лазернаястимуляцияжёлтогопятнаимеетэкспериментальноеобоснование [Аnsеll P.L., Маrshall J., 1976], однако в литературе на эту тему практически нетпопытоктеоретическогообъяснениямеханизмадействияНИЛИ. Всвязис этимпредлагаетсягипотетическоеобъяснение, основнымэлементомкоторого являетсяпредположениеоглавномобъектевоздействиялазерноголуча– пигментном эпителии сетчатки.

В соответствии с современными представлениями пигментный эпителий выполняет, по крайней мере, пять основных функций:

–поглощение световой энергии, возбуждающей фоторецепторы;

–переноспитательныхвеществизсосудистойоболочкивнаружныеслои сетчатки;

–депонирование витамина А и преобразование его в форму, которая может быть усвоена фоторецепторами для синтеза родопсина;

–продукция гликопротеинов, как бы инкапсулирующих фоторецепторы и отделяющих их друг от друга;

–фагоцитоз и лизис остатков дисков, составляющих собственно световоспринимающуючастьрецептораираспадающихся(«взрывающихся») под действием света, давая энергию для нервного возбуждения [Пан-

ков О.П., 2000].

Как известно, нормальный пигментный эпителий сохраняет свою типичную структуру (по-видимому, и функции) примерно до 30-летнего возраста. После этого в нём начинаются старческие изменении, которые весьма характерны (липофусциновые гранулы, накопление липидов, особенно остатков клеток и другого постороннего материала, который ранее полностью устранялся в основном за счёт фагоцитоза). Эти изменения неуклонно прогрессируют с возрастом. При старческой дистрофии жёлтого пятна, как правило, резко возрастает количество этих остатков и липидных частиц, которые как бы «засоряют» сетчатку. Кровоснабжение макулярной области при её возрастных дистрофиях часто не страдает или изменяется незначительно; таким образом, это не может считаться ведущим фактором патологии. Напротив, «засорение» зоны пигментного эпителия посторонними частицами и фибрилламивозможно, несмотрянаудовлетворительноекровоснабжение. Этимассы могут накапливаться до такого количества, что начинают как бы вытеснять клетки пигментного эпителия, которые, в свою очередь, также подвергаются дистрофии. Указанные факты легли в основу теории, согласно которой важнейшим патогенетическим звеном при дистрофиях жёлтого пятна является нарушение фагоцитоза, благодаря которому в норме сетчатка «очищается» от «засорения» резидуальным материалом, в первую очередь – остатками

543

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

«взрывающихся» фоторецепторныхдисков[Ноgаn M.J. et al., 1974]. Исходяиз этого было предложено использовать для лечения дистрофии жёлтого пятна лекарственные препараты, стимулирующие фагоцитоз (дифенилгидантоин и др.). Как показала клиническая практика, они дают положительный эффект, если, конечно, процесс дистрофии не зашел слишком далеко, т. е. до стадии необратимой атрофии.

НИЛИ, по-видимому, может стимулировать фагоцитоз, и это было бы благоприятным лечебным фактором в механизме воздействия так называемой лазерной стимуляции жёлтого пятна. Вместе с тем логично сделать ещё более простое предположение о прямом воздействии лазерного излучения на материал, «засоряющий» сетчатку в зоне пигментного эпителия. По такой теории лазерный луч становится «помощником» нормального физиологического аппарата, освобождающего сетчатку от посторонних элементов. С этой точки зрения понятны, например, данные о том, что красный лазерный луч (длина волны 633 нм) действует лучше, чем луч жёлто-зелёного спектра (488

и514 нм) [Линник Л.А., 1985; Линник Л.А. и др., 1971], так как он меньше поглощается кровью, циркулирующей во внутренних слоях сетчатки, следовательно, в большей степени доходит до слоя пигментного эпителия.

О.П. Панковым (2000) было проведено изучение этого вопроса с целью подтвердить (или отвергнуть) выдвинутую ранее им же рабочую гипотезу. Так, при исследовании сетчатки опухолевого глаза, освеченного до энуклеации (острота зрения до процедуры 0,04, не корригируемая на 2-е сутки после ЛС – 0,3 с коррекцией сферы – 1,5 дптр), наряду с изменениями, связанными с опухолевым ростом, в зоне лазерного воздействия отмечали кистевидную дегенерациюсетчаткивслоеволокон, расширениемежклеточныхпространств в зернистом слое, гибель единичных ганглиозных клеток. В слое нейроэпителия имеласьгипертрофия внутренних члеников колбочек, в слоепигментного эпителия наблюдалась его пролиферация. Последнее можно связать с реактивными изменениями в ответ на опухолевый рост, и возможно, на действие лазерного света.

Такимобразом, ЛСжёлтогопятнапримакулодистрофияхмодулированным (частота 10 Гц) расфокусированным излучением ГНЛ безопасна, физиологически обоснована, эффективна и технически проста. Вероятный механизм лечебного действия ЛС жёлтого пятна при макулодистрофиях связан с усилением фагоцитарной активности пигментного эпителия сетчатки, и возможно, с прямым действием лазерного излучения на продукты распада нейрорецепторов.

А.С. Смеловскийссоавт. (1982) делятсяопытомстимулирующейлазерной терапиипринекоторыхформахмакулодистрофииу72 больных(119 глаз). Использовался аргоновый лазер со следующими параметрами: длина волны 488

и514 нм, размер светового пятна 200–500 мкм, экспозиция 0,02–0,05 с, мощность излучения 50–80 мВт, количество вспышек за сеанс 100–200; на курс

544

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

5 процедур с интервалами 2–4 дня. Повторный курс терапии через 5–6 мес. провели 11 больным и одной больной – 3 курса лечения.

Лазерную стимуляцию проводили при центральной склеротической хо- рио-ретинальной дистрофии (ЦСХРД) 51 больному (86 глаз), при вторичных макулодистрофиях – 4 больным (6 глаз) и при миопической болезни с макулярными поражениями – 17 больным (27 глаз). Больных разделили с ЦСХРД следующим образом: сухая форма – 33 глаза, дисковидная – 20, ограниченная фиброплазия жёлтого пятна – 9, хориоваскулосклероз – 11 и кистевидная макулодистрофия – 13 глаз, из которых на 4 глазах были дырчатые разрывы сетчатки.

Наилучшие результаты получены при хориоваскулосклерозе и ограниченнойфиброплазиижёлтогопятна: повышениеостротызрениябылодостигнуто соответственнов9 из11 ив6 из9 случаев. Сравнительнонебольшоеколичествонаблюденийнепозволяетсчитатьэтиданныевполнедостоверными, однако можно с уверенностью заключить, что хориоваскулосклероз и ограниченная фиброплазия при ЦСХРД являются показаниями к ЛС.

При сухой форме ЦСХРД повышение остроты зрения зарегистрировано в

19 из 33 глаз (57,5%).

При макулярных разрывах сначала производили коагуляцию по краю их, а затем ЛС окружающих разрыв участков сетчатки. На 2 глазах из 4 острота зрения улучшилась на 0,06–0,09. На 6 из 13 глаз в результате лечения достигнуто повышение остроты зрения при кистевидной макулодистрофии.

При далеко зашедшей стадии дисковидной формы ЦСХРД лазерная стимуляция не дала убедительных положительных результатов.

При вторичной макулодистрофии, развившейся после хориоретинита (5 глаз) иконтузииглаза(1), повышениеостротызренияотмеченона5 глазах. Небольшое количество наблюдений не позволяет пока делать определённые выводы относительно этой группы дистрофий [Смеловский А.С. и др., 1982].

Лечение дистрофических заболеваний зрительного нерва и заднего отдела глаза является одной из важнейших проблем офтальмологии, так как эти процессы приводят к слабовидению и необратимой слепоте у людей различного возраста.

Для лечения данной патологии, как правило, используют терапевтические методы, часто не дающие существенного результата, поэтому необходим поиск новых современных эффективных методов терапии. В последнее время в литературе встречается значительное число публикаций, посвящённых использованию НИЛИ для лечения различных заболеваний глаз.

Низкоинтенсивноелазерноеизлучениепринепосредственномвоздействии насетчаткузначительноактивизируетбиоэнергетическиепроцессывклетках нейроэпителия, стимулирует процессы регенерации нервной ткани, оказывая благоприятное влияние на восстановление возбудимости и повышая энергетическую активность биологических мембран, увеличивая таким образом активность транспортирования веществ через них [Басинский С.Н., 2002].

545

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Вряде экспериментальных работ выявлен позитивный стимулирующий эффект НИЛИ при воздействии на периферические нервы млекопитающих.

Врезультате сочетания электростимуляции с ЛС посредством световода, непосредственно подведённого к зрительному нерву, происходит структурная реорганизация миелиновых оболочек с одновременным увеличением количества функционирующих нервных волокон [Rochkind S. et al., 1986, 1987].

Влитературе имеются единичные сообщения об использовании прямого лазерного освечивания зрительного нерва в сочетании с лекарственными препаратами (лазерофореза) путём подведения световода непосредственно к заднему отделу глаза и зрительному нерву [Линник Л.Ф. и др., 1993]. В.Н. Красногорской и С.Н. Басинским (1996) разработана специальная методика подведения лазерного луча непосредственно к заднему отделу глаза

изрительному нерву для наиболее эффективного проведения лазерофореза. Экспериментальные исследования были проведены на 4 кроликах (8 глаз)

одинаковой массы. Под местной анестезией (1,0 мл 2% раствора новокаина) кзаднемуотделуглазаимплантировалиинфузионнуюсистему, состоящуюиз силиконовой трубки и коллагеновой губки. В трубку вводили раствор радиофармпрепарата 131I. Лазерофорез осуществляли путём введения световода с последующимвоздействиемизлучениемГНЛ(длинаволны633 нм, плотность мощности 10 мВт/см2, экспозиция 2 мин). В контроле лазерное освечивание не проводили [Красногорская В.Н., Басинский С.Н., 1996].

Дляболеедетальногоизучениявоздействиялазерногоизлучениянадиффузию лекарственных веществ в ткани глаза исследование проводили в различныесроки: через6, 12 и24 чпослелазерофореза. Животныхзабивалиметодом воздушнойэмболии. Энуклеированныеглазапромывалиподпроточнойводой для удаления остатков препарата с поверхности склеры. Изучали различные оболочки и среды глаза: склеру, сосудистую оболочку, стекловидное тело и зрительный нерв.

Исследование радиоактивности 131I в тканях осуществляли на комплексе радиодиагностических приборов фирмы «Гамма». Результаты оценивали по степени накопления 131I в различных оболочках глаза и изменения концентрации радиофармпрепарата в различные сроки эксперимента. Фоновое излучение составляло 48 имп/мин.

Полученные данные сопоставляли с исходной активностью препарата, принятойза100%. Входеисследованияотмеченатенденциякмаксимальному увеличению активности радиофармпрепарата в склере через 6 ч (269,3%) и постепенное снижение её к 24 ч (96,1%). Такая же тенденция к снижению по истечении суток наблюдалась в стекловидном теле – со 103,9 до 41,6%. Объясняется это диффузией радиофармпрепарата через оболочки и среды глаза. Через 6 ч содержание препарата в склере с учётом его излучения оказалось в 2 разавыше, чемвстекловидномтеле. Взрительномнервевыявленоснижение уровня 131I с 6,7 до 3,6% к 24 ч эксперимента, из чего следует, что наибольшее содержание препарата в данной ткани достигается к 6-му часу эксперимента.

546

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

В сосудистой оболочке активность радиофармпрепарата повысилась по истечениисуток(с66,6 до122%). Приоценкеэтихданныхочевиднамаксимальная концентрация препарата через 24 ч.

В контрольных глазах по истечении 24 ч обнаружено значительное снижение активности радиофармпрепарата в различных тканях глаза.

Увеличение активности радиофармпрепарата в стекловидном теле было на 57,9% больше, чем в контроле, а содержание в зрительном нерве и сосудистой оболочке выше соответственно на 41,8 и 62,1%. Необходимо отметить небольшой процент содержания 131I в склере через 24 ч.

Таким образом, оценивая воздействие НИЛИ в сочетании с препаратами в эксперименте, можно сделать вывод о том, что под влиянием лазерного света значительно увеличивается степень проникновения радиофармпрепарата во все ткани глаза. Максимальная активность препарата в склере и стекловидном теле отмечена через 6 ч после лазерофореза, а в сосудистой оболочке и зрительном нерве – через 24 ч. Механизм изменения активности радиофармпрепарата в различных тканях глаза связан с созданием запаса препарата в склере и дальнейшим распределением его во всех оболочках и средах глаза.

О.П. Панков (2000) наблюдал 56 больных (90 глаз) в возрасте 45–80 лет с различными дистрофическими заболеваниями заднего отдела глаза и переднего отдела зрительного нерва: атеросклеротической дегенерацией сетчатки, близорукостью, атрофией зрительного нерва и глаукомой. Как правило, это были больные с низкими зрительными функциями и остаточным зрением. Ранее им было проведено комплексное консервативное стандартное лечение, которое оказалось неэффективным.

Предоперационное обследование включало визометрию, периметрию, реографию глаза, определение КЧСМ.

Больным непосредственно к зрительному нерву имплантировали инфузионную систему, состоящую из силиконовой трубки и коллагеновой губки. Через трубку ежедневно вводили лекарственные препараты с последующим лазерофорезом.

Лазерофорез осуществляли следующим образом: после местной анестезии делали разрез конъюнктивы и теноновой капсулы размером 5 мм в верхненаружном углу глаза на расстоянии 8–10 мм от лимба. В эписклеральном (теноновом) пространстве формировали канал к заднему полюсу глаза и вводили в него инфузионную систему, состоящую из силиконовой трубки длиной 10 см и толщиной 1 мм и коллагеновой губки размером 10×5×2 мм. На конъюнктиву накладывали непрерывный шов. Наружный конец трубки фиксировали в области лба лейкопластырем. На следующий день в трубку вводили лекарственные препараты (1 мл 1% никотиновой кислоты или 1 мл 1% ксантинола никотината). Временный запас препарата создавался за счёт пористого строения коллагеновой губки. Световод толщиной 0,5 мм вводили в трубку таким образом, чтобы конец световода выходил за пределы трубки, результат контролировали по метке на световоде. Затем проводили освечива-

547

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

ниеНИЛИ(длинаволны633 нм, плотностьмощности10 мВт/см2, экспозиция 2 мин). Курс лечения составлял 8–10 процедур.

Послеоперационное течение заболевания, как правило, было гладким у всех больных. На следующий день после операции наблюдали отёк век, инъекцию сосудов конъюнктивы. У 3% больных отмечена реакция на введение в эписклеральное пространство ксантинола никотината, который пришлось заменить кавинтоном.

После проведённого лечения острота зрения у всех пациентов возросла с 0,19 ± 0,037 до 0,28 ± 0,05, что составило 34%. Улучшение остроты зрения отмечено в 53% случаев. Периферическое поле зрения увеличилось с 271 ± 29,0 до 339 ± 29,7, что составило 25,4% и наблюдалось в 85% случаев. Такое соотношение остроты зрения и периферического поля зрения в результате лечения статистически достоверно (р < 0,001 и р < 0,05 соответственно). КЧСМ возрослас27,4 ± 1,12 до31,1 ± 1,2, чтосоставило13,5% инаблюдалосьв72% случаев. Реографический коэффициент по сравнению с исходными данными увеличился на 35%.

Таким образом, результаты лечения методом лазерофореза подтверждают эффективность данной методики при различных дистрофических заболеваниях заднего отдела глаза и переднего отдела зрительного нерва.

Эффект предложенного метода связан с биофизическим воздействием лазерного света на ткани глаза и зрительного нерва, поскольку он вызывает улучшение кровообращения и нормализацию нарушенной микроциркуляции, активизирует трофические процессы в очаге поражения, снижает процессы перекисногоокислениялипидов, предотвращаетразвитиеацидозаигипоксии, ускоряет регенерацию тканей вследствие стимуляции синтеза ДНК, РНК. НИЛИ стимулирует процессы регенерации в нервной ткани, оказывая благоприятное влияние на восстановление возбудимости. Помимо непосредственного воздействия на ткани глаза и зрительного нерва указанные процессы способствуютболееускоренномуиглубокомупроникновениюлекарственных веществвструктурыглазногояблока. Сочетанноевоздействиелекарственных средств и лазерного света значительно сильнее, чем использование каждого фактора в отдельности [Панков О.П., 2000].

Острые воспалительные заболевания глаз

О перспективе использования в терапевтической практике офтальмологов различныхлазеровотмечалиЛ.А. Линникссоавт. (1971, 1978) иМ.М. Краснов (1972, 1973, 1980). В клинической офтальмологии нашли успешное применение субпороговые, не вызывающие коагулирующего эффекта, ЭП лазерного излучения при центральной дистрофии сетчатой оболочки [Абрамов М.В., 2002; Бочкарева А.А. и др., 1981; Елисеева Е.В., 1994; Елисеева Э.Г., 1979; Устименко Л.Л. и др. 1981], дистрофии роговицы [Семенов А.Д. и др., 1977], дисбинокулярной амблиопии [Федоров С.Н. и др., 1979], резистентных формах офтальмогерпеса [Майчук Ю.Ф. и др., 1981]. Положительный эффект

548

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

лазерного воздействия продолжается длительно и обусловлен улучшением синтезаДНКвклеткахсетчатки, чтоможетслужитьосновойстимулирующего влияния субпороговых ЭП [Усов Н.И., Линник Л.А., 1978].

ИмеютсясообщенияобуспешномприменениисветаГНЛ(633 нм, 20 мВт) при хронических заболеваниях глаз [Семенов А.Д. и др., 1982, 1985; Линник Л.А. и др., 1978; Стародубов В.Д., 1978; Федоров С.Н. и др., 1979].

Г.С. Семенова с соавт. (1982) применяли модернизированный ГНЛ мощностью 2 мВт с возможностью как рассеянного, так и точечного воздействия на биологические ткани.

Наблюдали 249 больных, которым в процессе комплексного лечения проводиласьЛСсцельюулучшенияоптическихисходовикосметическихрезультатов, из них 90 больных – с кератитами вирусной (41), аллергической (26), инфекционной (19) и невыясненной (4) этиологии; 83 больных – с острыми иридоциклитамиинфекционногопроисхождения: тонзиллогенного(21), одонтогенного (17), вирусного (15), синусогенного (14), смешанного (10), а также невыясненного (6) и 76 больных– стравматическимииридоциклитами. Больные были в возрасте от 16 до 72 лет, мужчин было 113, женщин – 136. Контроль – 250 больных с соответствующими заболеваниями. Сопутствующим былопоражениезаднегоотделаглаза, всвязисчемнаблюдалосьсужениеполя зренияв отдельныхмеридианахна 15–30° у 46 больных сповреждениемглаз.

Всем больным до и после ЛС исследовали остроту зрения, поле зрения, темновую адаптацию, цветоощущение, чувствительность роговицы, офтальмотонус, гидродинамику глаза; проводилась кампиметрия, офтальмоскопия, биомикроскопия. Результаты отдалённых наблюдений оценивали в сроки от 1 мес. до 4 лет. До начала процедур ЛС светобоязнь и блефароспазм уменьшали воздействием на область супра- и инфраорбитальных точек выхода ветвей тройничного нерва и середины физиологической складки верхнего века при сомкнутой глазной щели в течение 30–60 с. Воздействие луча оказывало, как правило, анестезирующий и анальгезирующий эффект. Затем проводили лечебное воздействие лазером в области эрозии или инфильтрата роговицы, очага воспаления в зоне свежего рубца или в проекции ресничного тела на склеру при иридоциклитах.

Для каждого больного подбирали индивидуальную ЭП в зависимости от пигментации радужки, состояния глазного дна, кожи, с учётом рефракции. Мощность лазерного излучения на выходе составляла 2 мВт, длина волны – 633 нм, диаметр светового пятна – 50 мкм, экспозиция – в среднем 10–15 с на каждую точку. При первичном обращении по поводу острого процесса проводили 7–10 процедур и 10–20 процедур – при повторном обращении больного для ликвидации остаточных явлений перенесённого процесса. В течение одного дня больные получали 1–3 сеанса ЛС с трёхчасовым перерывом между ними. В течение одного сеанса производилось от 3 до 7 аппликаций в зоневоспаления. Продолжительностьлечениявсреднемсоставляла7–15 дней (в контроле – 17–29 дней).

549