4 курс / Дерматовенерология / Эффективная_лазерная_терапия_Том_1_Основы_лазерной_терапии_С_В_Москвин

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

кулярно или вокруг коллагеновых волокон, что сопровождается нарушением функции отдельных органов: почек, лёгких, сердца и т. д.

Заболеваемость амилоидозом населения разных стран зависит от региона (особенно наследственных форм патологии), возраста больного, его национальности и наличия сопутствующих заболеваний. Значимость отдельных фактороввразвитииамилоидозаменяетсявзависимостиотвидазаболевания. Наиболее полно изучены причины развития вторичного АА-амилоидоза – это хронические инфекции и новообразования. По современным данным, вторичный амилоидоз встречается почти у 60–80% больных с хроническими инфекциями, большая роль отводится ревматоидному артриту.

Патогенез амилоидоза достаточно сложен и не является однотипным для всех форм заболевания. Так называемый вторичный АА-амилоидоз развивается в зависимости от основного заболевания. Происходит активация мононуклеарных фагоцитов, что сопровождается выделением ИЛ-1, который нарушает нормальный синтез острофазовых белков (SAA) гепатоцитами. В результате отмечается резкое повышение в сыворотке крови SAA-белков. Вследствие неполного протеолитического расщепления SAA-белков в крови появляются АА-пептиды. После этого создаются условия для синтеза амилоидных фибрилл, что происходит на поверхности макрофагов под влиянием мембраносвязывающихферментов. Обязательнымусловиемданногопроцесса является активация синтеза амилоид-ускоряющего фактора клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Профилактика относится в основном к вторичному амилоидозу и направлена на борьбу с инфекциями. В период достаточной функции почек больные должны соблюдать полноценное питание с умеренным ограничением поваренной соли при наличии отёков. При развитии почечной недостаточности тактика лечения меняется в зависимости от выраженности клинических проявлений.

ПрилечениибольныхАА-амилоидозомчащеприбегаюткследующейсхе- ме: преднизолонвминимальныхдозахпо10–15 мг/с, одновременновкачестве базовой терапии циклофосфан (метатрексат). В качестве симптоматической терапии назначают унитиол (внутривенно), димексид, витамины группы В и С, можно использовать делагил 0,25–0,5 г/с.

МетодикаЛТ. ВЛОК-635 + ЛУФОК® (табл. 3.0). Повторныекурсылазерной терапии через 6 мес. и повторные курсы каждые 12 мес. не менее 5 лет [Лутошкин М.Б., 2003; Москвин С.В. и др., 2004].

Хроническая почечная недостаточность (N18)

В практических руководствах по лазерной терапии в 70–80-х годах прошлого века среди основных противопоказаний для проведения лазерной терапии присутствовала хроническая почечная недостаточность. Однако в периодической литературе, на конференциях, съездах и симпозиумах всё чаще

440

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

встречаются практические работы по применению лазерной терапии у таких больных– какметодаконсервативноголечения, такиспособаобщестимулирующегоизащитноговоздействияприактивныхметодахлечения– гемодиализе или трансплантации почки [Лутошкин М.Б., 2003].

НапротяжениимногихлетМ.Б. Лутошкиным(2003) наблюдаласьбольшая группа пациентов с хронической почечной недостаточностью, лечение которых проводилось по ряду причин консервативными методами. В комплексную терапию с положительным результатом было включено и внутривенное лазерное освечивание крови. У больных сохранялось отсутствие почечного функционального резерва, однако регистрировалось уменьшение скорости прогрессирования почечной недостаточности, снижение уровня мочевины, креатинина, среднихмолекулвсывороткекрови. Частьэтихпоказателейимела статистически достоверные отличия, но только у больных с хронической почечной недостаточностью I ст.

Методика ЛТ. ВЛОК-635 + ЛУФОК® (табл. 3.0). Повторные курсы лазерной терапии каждые 6–12 мес. на протяжении 5–10 лет [Лутошкин М.Б., 2003; Москвин С.В. и др., 2004].

Хронический пиелонефрит (N11.1)

Инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей и тубулоинтерстициальной ткани почек является самым распространённымзаболеваниемпочекимочевыводящихпутей. Считают, чтона долю пиелонефрита приходится 55,2% всех больных этой группы. Несмотря на широкое применение антибиотиков, отмечается рост данного заболевания исмертностиотнего. Пиелонефритдиагностируетсявразличныхвозрастных группах. Большинство авторов считают, что заболевание часто начинается в детском возрасте и далее течёт волнообразно, обостряясь при наличии провоцирующих моментов.

Заболевание вызывается различными инфекционными факторами, хотя до настоящего времени ведущая роль признавалась за кишечной палочкой. Наличие стерильных посевов мочи не исключает инфекционного начала заболевания, и тогда необходимо обсуждать роль вирусной инфекции.

Патогенез пиелонефрита обсуждался многократно, но до настоящего временинет единого мнения о путях развития заболевания. Принято считать, что инфекция попадает в почку следующими путями: гематогенно, лимфогенно, по стенке мочеточника и по его просвету при наличии пузырно-мочеточни- кового рефлюкса. Большая роль в развитии пиелонефрита отводится сниженной реактивности организма [Ткачук В.Н., 1987]. В последние годы активно изучается роль иммунных нарушений [Мальцев С.В., Мансурова Г.Ш., 2009].

Вчастности, установленоизменениевТ-клеточномзвенеиммунитета. Это проявляется снижением Т-лимфоцитов и нарушением их функциональной активности в реакции бласттрансформации на митоген фитогемагглютинин.

441

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Высказывается мнение, что развитию пиелонефрита у пожилых кроме застоя мочи (при гиперплазии предстательной железы у мужчин) способствует иммунодефицит, что проявляется изменением функциональной активности Т-лимфоцитов, а также повышением числа клеток-супрессоров и уменьшением количества клеток-хелперов. Следовательно, возникает порочный круг: с одной стороны, пиелонефрит развивается только при наличии рефлюксов, а с другой – длительное существование инфекции приводит к поражению уроэпителия и мышечного слоя, в результате чего появляется атония мочевыводящих путей и усиливается проявление различных вариантов рефлюксов.

До настоящего времени нет единой общепринятой классификации пиелонефритов. Прежде всего выделяют первичные и вторичные формы заболевания. Под последними понимается такая форма болезни, которая развивается на фоне существующих анатомических изменений в мочевыводящей системе (камни, врождённые аномалии). Однако такое деление часто бывает весьма условным. Хорошо известно, что у 60–70% больных с камнями почек выявляется пиелонефрит, который считается вторичным. Однако известно, что присутствие длительно существующего воспаления слизистой приводит к образованию слизи, которая, формируя сгустки, может являться основой для образования камней. Довольно часто камни развиваются на фоне уже ранее существовавшего воспалительного процесса. Кроме этого, бывает сложно диагностировать различные рефлюксы, которые могут существовать на фоне функциональных изменений, создавая при этом фактически анатомические предпосылки для развития пиелонефрита. Всё перечисленное делает крайне трудным, а часто и невозможным, разделение пиелонефрита на первичный и вторичный [Лопаткин Н.А., 1977].

В связи с тем что хронический пиелонефрит (ХП) является основной причиной почечной недостаточности и нефрогенной гипертонии, активное лечение необходимо начинать с первых дней обострения и продолжать до ликвидации всех признаков воспалительного процесса. В последние годы в лечении больных ХП достигнуты значительные успехи благодаря внедрению в медицинскую практику лазерной терапии. Воздействие НИЛИ улучшает микроциркуляцию в зоне очага воспаления, оказывает противоотёчное, десенсибилизирующееииммуномодулирующеедействие[АвдошинВ.П., 1992]. Одновременно лазерная терапия способствует увеличению концентрации лекарственных препаратов в очаге воспаления и потенцированию их действия

[Андрюхин М.И., 1992].

ДиагнозХПустанавливаетсяподаннымкомплексногоклинико-лаборатор- ного обследования: клинические анализы мочи, крови, посев мочи, рентгенологические, радиоизотопные и ультразвуковые исследования почек.

Лазерная терапия проводится в составе комплексного лечения, включающего антибактериальную терапию, детоксикационные средства, иммуномодуляторы, сосудистые препараты и гипотензивные средства.

442

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Оценочными критериями эффективности лечения служат стойкое улучшение общего состояния пациента, положительная динамика результатов клинических и лабораторных исследований. Данные исследований доказывают выраженный положительный эффект использования НИЛИ в комплексном лечении больных с обострением ХП. Отмечается не только положительная динамика отдельных клинических и лабораторных признаков ускорения купирования воспалительного процесса в организме, но и снижение сроков пребывания больных на стационарной койке, что очень важно в современных российских условиях существования страховой медицины, позволяет существенно экономить денежные средства при одновременном повышении эффективности лечения [Лутошкин М.Б., 2003]. Необходимо обратить также внимание на то, что у пациентов, получающих курсовую лазерную терапию, значительно реже возникают обострения пиелонефрита после прохождения как первого, так и повторных профилактических курсов.

Курс лазерной терапии состоит из 12–14 ежедневных процедур. Первые 5–6 процедур проводят ВЛОК-635, мощность 1,5–2 мВт, экспозиция 25– 30 мин. Затемпроводитсянаружноеосвечиваниеобластипроекции почекимпульсным ИК НИЛИ (плотность импульсной мощности 8–10 Вт/см2, частота 1500–3000 Гц, экспозиция5 минна1 зону). За1 сеанспроводитсявоздействие на2–3 зоныпопередней, среднейизаднейаксилярнымлиниям(пациентукладываетсянабоксподложеннымваликом). Применяютсяматричныелазерные излучающиеголовкитипаМЛ-904-80 сзеркально-магнитнойнасадкойММ-50 (индукция магнитного поля 50 мТл).

Упациентовссиндромомартериальнойгипертензиидополнительнопроводится освечивание зон, расположенных паравертебрально на уровне CIII–ThIII справа и слева одновременно двумя импульсными ИК-лазерными излучающими головками типа ЛО-904-20 с зеркальными насадками, импульсная мощность10–15 Вт, частота80–150 Гц, экспозициянаоднополе– 1 мин. Курс лазерной терапии повторяется через 2 мес., а третий курс – через 3 мес. после второго. В дальнейшем проводится ежегодный профилактический курс ЛТ [Лутошкин М.Б., 2003; Москвин С.В. и др., 2004].

Общепринятые методы лечения больных острымпиелонефритом, как консервативные, так и оперативные, не всегда удовлетворяют своими результатами клиницистов, что обусловлено переходом острого воспалительного процессавпочкахвхронический, авпоследующемприводиткразвитиюхронической почечной недостаточности. Это определяется целым рядом причин: резким угнетением функциональной активности поражённой почки, которое обусловлено значительным нарушением микроциркуляции в паренхиме почки; выраженным нефротоксическим эффектом многих антибактериальных препаратов, применяемых для лечения воспалительного процесса в почках; угнетениемподвоздействиемантибиотикотерапиикакклеточного, такигуморальногоиммунитета, нарастающимиявлениями гнойной интоксикации, ХП, астенизацией. Междутемвсвязисразвитиемантибиотикорезистентныхформ

443

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

микроорганизмов, восновномгоспитальныхштаммов, антибиотикотерапияне всегда достаточно эффективна. Кроме того, она чревата осложнениями – дисбактериозомиаллергизацией. Всёэтоделаетпроблемуострогопиелонефрита чрезвычайно актуальной и требует тщательного изучения этиопатогенетическихмеханизмовразвитияпроцессовисовершенствованияметодовлеченияс использованиемпоследнихдостиженийсовременнойлазернойтерапии(науки и техники) [Авдошин В.П., 2000].

Определение иммунного статуса у больных острым пиелонефритом является одним из необходимых условий для осуществления адекватной патогенетической терапии. Оно включает обязательное проведение иммуномодулирующей терапии, которая может проводиться сочетанием целенаправленной антибактериальной и лазерной терапии.

У 142 больных острым пиелонефритом исследовали иммунологический статус по методике, включающей определение уровня лимфоцитов, лейкоцитов, Т- и В-лимфоцитов, субпопуляции Т-клеток (хелперы и супрессоры) – иммуноглобулинов А, М, G сыворотки крови, фагоцитарной активности нейтрофилов. Было установлено, что у больных острым первичным пиелонефритом без нарушения уродинамики по верхним мочевым путям изменения происходят преимущественно в клеточном звене иммунитета. Так, среди 60 пациентов снижение уровня иммуноглобулина А наблюдалось у 6 (13,3%), иммуноглобулина G – у 12 (20%) больных, сочетанное снижение уровня этих иммуноглобулинов отмечено у 12 (20%), усиление фагоцитарной активности нейтрофилов – у 28 (46,7%) пациентов. У 14 больных (23,3%) был изменён иммунорегуляторныйиндекс(соотношениеТ-хелперовиТ-супрессоров) [Ав-

дошин В.П., 1992].

Значительно более выраженные изменения выявлены у пациентов, страдающих острыми гнойно-деструктивными формами пиелонефрита, у которых кромеугнетенияклеточногоиммунитетаотмечалосьвыраженноеугнетениегуморальногоиммунитета. Так, у76 (92,7%) из82 пациентовсострымосложнён- нымпиелонефритомнаблюдалосьснижениеуровняТ-лимфоцитов. Снижение числаТ-хелперовиТ-супрессоровиповышениеиммунорегуляторногоиндекса болеечемв2 разавыявленоу52 (63,4%) пациентов. Уровеньиммуноглобулинов классов А и G был уменьшен у всех больных, фагоцитарная активность нейтрофилов снижена у 64 (74,04%) пациентов [Авдошин В.П., 1992].

Учитывая снижающуюся эффективность антибактериальной терапии у больных острым пиелонефритом, а также тот факт, что антибактериальные препаратыоказываютиммунодепрессивноевоздействиенаорганизмпациента вцелом, возникаетнеобходимостьпроведенияиммуномодулирующейтерапии этойкатегориибольных. Былапроведенаоценкаиммуномодулирующегодействия НИЛИ у пациентов с острым пиелонефритом. Оценивали как методику надвенного лазерного освечивания крови (длина волны 633 нм, непрерывный режим, мощность 25 мВт), так и наружного воздействия на проекцию почек импульсным ИК НИЛИ (длина волны 890 нм).

444

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Результаты исследований показали, что при НЛОК значительно улучшаются показатели клеточного и гуморального иммунитета. Так, уровень Т- и В-лимфоцитоввозросдо83 и19,6% соответственно. Активностьнейтрофильного фагоцитоза увеличивалась с 63 до 83%, при этом отмечалось заметное повышение концентрации иммуноглобулинов сыворотки крови, в частности IgА и IgG, в состав которых входят антимикробные антитела (уровень иммуноглобулина IgМ оставался прежним). Наиболее выраженный иммуномодулирующий эффект НЛОК выявлен у пациентов с гнойными формами острого пиелонефрита, укоторыхотмеченоболеевыраженноеугнетениеиммунитета. В результате проведения в среднем 6 сеансов НЛОК отчётливо повысился уровень Т- и В-лимфоцитов, нормализовался уровень Т-хелперов и Т-супрес- соров, повысилось содержание иммуноглобулинов сыворотки крови, которое наблюдалось уже после первых 2–3 сеансов у 97,1% пациентов с острым неосложнённымпиелонефритомиу72% – сострымвторичнымпиелонефритом

[Авдошин В.П., 2000].

Следуетособоотметить, чтоприостромпиелонефрите, особеннопригнойныхегоформах, наблюдаютсявыраженныенарушенияреологическихсвойств крови, проявляющиеся значительным повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижением осмотической резистентности эритроцитов, повышением вязкости крови. На фоне лазерной терапии происходит достоверное улучшение гемореологических показателей крови: агрегация эритроцитов – с 33,8 до 21,3%, снижение уровня фибриногена – с 921,2 до 408,7 мг%. При лечении пациентов острым пиелонефритом без ЛТ аналогичные изменения во временном и количественном отношении были в 2,5 раза менее выражены. Параллельно с улучшением гемореологических показателей улучшилось функциональное состояние почек, что подтверждено данными суммарного дефицита очистительной способности почек, определяемой с помощью радиоизотопной ренографии, с 29,6 до 9,7% [Авдошин В.П., 1992].

Оценка гормонального гомеостаза у больных острыми формами пиелонефрита позволила выявить у них компенсаторную гиперфункцию надпочечников (уровень альдостерона был повышен до 159,4 нг/мл, кортизол – до 239 нмоль/л, адреналин – до 0,11 нг/мл, норадреналин – до 1,29 нг/мл). К моментуокончаниякурсалазернойтерапиинормализовалисьэтипоказатели, что свидетельствует не только о непосредственном воздействии НИЛИ на ткань надпочечников, но и на организм в целом.

Комплексное лечение 242 пациентов с острым пиелонефритом с применением лазерной терапии оказалось достаточно эффективным. Так, хорошие результаты были получены у 94,7%, удовлетворительные – у 5,3% пациентов. При этом проведение лазерного освечивания крови в ранние сроки развития острого пиелонефрита позволило изменить лечебную тактику у этой категории больных. У 11 пациентов с выявленными гнойными формами острого пиелонефрита (апостематозный пиелонефрит, карбункул почки), которые сопровождались выраженной гнойной интоксикацией, применение НЛОК на

445

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

фоне общепринятой терапии позволило избежать оперативных вмешательств на почках. А 61 пациенту с острыми гнойно-деструктивными изменениями в почках были произведены органосохраняющие операции (декапсуляция, пиелонефростомия), что дало возможность полностью отказаться от органоуносящих вмешательств [Авдошин В.П., 1992].

Всё вышесказанное является основанием для рекомендаций к проведению ЛТ у пациентов с острым пиелонефритом. Наружная ЛТ показана при всех видах острого пиелонефрита с целью улучшения микроциркуляции в паренхиме поражённой почки; внутривенное лазерное освечивание крови – при выраженном угнетении клеточного и гуморального иммунитета; комбинированная методика – при наличии гнойно-септических заболеваний почек с выраженной интоксикацией.

Методика 1. ВЛОК-635 + ЛУФОК® (табл. 3.0).

Методика 2. Контактная, стабильная (табл. 3.46), только импульсное ИК (904 нм) НИЛИ, предпочтительнее использовать матричные излучающие головки.

Диабетическая нефропатия (N08.3)

Сахарныйдиабетявляетсяоднойизактуальныхпроблемздравоохранения. Количество больных диабетом за последние 50 лет прогрессивно увеличивается во всех странах мира, и по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн больных. Заболеваемость и общее число больных во всех странах мира ежегодно увеличивается на 5–10%. Из общего количества больных диабетом около 85% приходится на больных, страдающих сахарным диабетом типа II (ранее обозначали как инсулинонезависимый).

446

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Большая социальная значимость сахарного диабета состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. Сахарный диабет – очень частая причина слепоты, смертиотуремии. Уэтихбольныхнаиболеевеликрискразвитиясер- дечно-сосудистых заболеваний. Более 40% всех, не обусловленных травмой, ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия снижают качество жизни больных, приводя к нарушениям трудоспособности и инвалидизации.

Диабетический гломерулосклероз – заболевание, характеризующееся проявлением специфических дегенеративных изменений в сосудах клубочков, которыеприводяткразвитиюпротеинурии, отёковигипертонии. Заболевание проявляется поражением всех сосудов, микро- и макроангиопатией. Точные причины развития болезни до конца не ясны. Наибольшее распространение получило мнение, что решающее значение в поражении сосудов почек имеют метаболические нарушения, связанные с недостатком выработки инсулина, а также генетическая предрасположенность к сосудистым осложнениям.

Процесс развития диабетической нефропатии также можно представить в виде каскада взаимодействий между пусковой причиной, факторами прогрессированияи«медиаторами» прогрессированияпочечнойпатологии. Пусковой причиной, вызывающей сосудистые осложнения сахарного диабета, является гипергликемия. Гипергликемия активирует действие факторов прогрессирования патологии почек (внутриклубочковая гипертензия, системная гипертензия, гиперлипидемия и другие), которые вызывают повреждения почек на уровне клеток посредством «медиаторов» прогрессирования, таких как факторы роста, вазоактивные факторы, цитокины и другие. Взаимодействие всех перечисленных факторов происходит под «генетическим» контролем, определяющим большую или меньшую чувствительность почек к взаимодействию патологических агентов.

Драматизм диабетического поражения почек заключается в том, что только первые три (клинически бессимптомные) стадии заболевания могут быть обратимыми при тщательной и рано начатой коррекции гипергликемии: нормализуютсявнутрипочечнаягемодинамикаиобъёмпочек, исчезаетмикроальбуминурия, идажеподвергаютсяобратномуразвитиюструктурныеизменения клубочков [Wang P.H. et al., 1993]. Появление протеинурии говорит о том, что уже почти 50% клубочков склерозировано и процесс в почках принял необратимыйхарактер. Смоментапоявленияпротеинурииприсахарномдиабетескорость клубочковой фильтрации начинает снижаться с математически рассчитанной величиной, составляющей 1 мл/мин в месяц или около 10–15 мл/мин в год, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности уже через 5–7 лет с момента выявления стойкой протеинурии [Hasslacher Ch.,

447

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

1990]. На этой стадии даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена уже не способна остановить или существенно затормозить столь быстрое прогрессирование болезни.

В настоящее время во всём мире принято диагностировать диабетическую нефропатию начиная с третьей стадии, характеризующейся появлением микроальбуминурии. Четвёртая стадия выраженной диабетической нефропатии соответствует стадии протеинурии, пятая стадия соответствует стадии хронической почечной недостаточности.

Принято считать, что в основе прогрессии, как недиабетической почечной недостаточности, так и диабетической почечной недостаточности, лежит гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия. Признанными лекарственными средствами для лечения этого грозного осложнения считаются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Скорость наступления улучшения показателей и их дальнейшее сохранение на достигнутом уровне после применения ИАПФ лучше у больных, лечение которых происходит на фоне лазерной терапии. Одновременно таким пациентам требуются меньшие дозыпрепаратовИАПФдлядостиженияжелаемогорезультата. Аэтоужеоказывалось положительным экономическим эффектом, что также немаловажно

[Лутошкин М.Б., 2003].

Лазерная терапия проводится по комбинированной методике. Методика 1. ВЛОК-635 (длина волны 635 нм, мощность 1,5–2 мВт, экс-

позиция 25–30 мин) первые 5 процедур.

Методика 2. Контактная, стабильная (табл. 3.47), только импульсное ИК (904 нм) НИЛИ, предпочтительнее использовать именно матричные излучающие головки.

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Повторныекурсыпроводятсячерез3 и6 мес. Впоследующемобязательно один раз в год проводится курс лазерной терапии на протяжении 5–10 лет.

Все пациенты получают комплексную терапию по основному заболеванию– сахарномудиабету– сучётомтипа, вариантаистепенитяжеститечения основного заболевания.

Проводимые сеансы ЛТ улучшают качество жизни больных, снижая, притупляяяркостьклиническихпроявленийуремическойинтоксикацииисамого сахарного диабета – полинейропатии, ангиопатии, кожного зуда, диспепсическихрасстройств. Имеющиесяданныедовольнокрасноречивосвидетельствуют об общем положительном влиянии НИЛИ на состояние функции почек у больных сахарным диабетом при развитии диабетической нефропатии [Лу-

тошкин М.Б., 2003].

Лазерная профилактика осложнений при гемодиализе (Z49.1)

ипосле трансплантации почек (Z94.0)

Упациентов, находящихся на гемодиализе или после трансплантации почек, зачастую возникают различные осложнения и критические состояния, при которых не всегда полезно или не имеет смысла по различным причинам применять уже известные методы или способы лечения.

Преждевсегоэтопрогрессированиесердечно-сосудистойнедостаточности

ввидеишемическойболезнисердца, инфарктамиокарда, перикардитов, артериальной гипертензии и т. д. На втором месте стоят септические осложнения и цереброваскулярные осложнения. К летальному исходу пациентов могут привести и кровотечения различных локализаций, чему способствует применение во время процедуры больших доз гепарина. Кроме этого, патогенез заболеванияипроводимыегемотрансфузииведуткроступредсуществующих антител в организме пациентов, а их высокий титр делает невозможным жизненно важную операцию – трансплантацию почки.

Хорошо известно, что у большинства пациентов, получающих лечение программнымгемодиализом, развиваетсягиперкинетическийвариантсердечнойнедостаточности. Применениесердечныхгликозидоввтакихусловияхне рекомендуется, таккакможетспособствоватьдальнейшемупрогрессированию недостаточностикровообращения. Такимобразом, существуетнеобходимость дальнейшего изучения новых альтернативных методов и способов коррекции сердечной недостаточности у таких больных [Лутошкин М.Б., 2003].

Лазерная терапия больных с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение программным гемодиализом, приводит к снижению развития осложнений на 55–60%, снижению общего периферического сопротивления и улучшению работы сердца, достоверному снижению уровня триглицеридов, пребеталипопротеидов, холестерина, нормализациипроцессов перекисногоокислениялипидов, улучшениюпоказателейактивностиокисли-

449