4 курс / Дерматовенерология / Эффективная_лазерная_терапия_Том_1_Основы_лазерной_терапии_С_В_Москвин

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Лазерная терапия также находится в арсенале комбинированных методов лечения больных псориазом.

А.П. Ракчеев с соавт. (1986) одними из первых применили лазерное воздействие местно на участки поражённой кожи (ГНЛ, длина волны 633 нм, мощность 12 мВт, площадь светового пятна 10–20 см2, экспозиция 5 мин, 15–20 сеансов) для лечения больных псориазом, однако прямой корреляции между нормализацией биохимических (калликреин-кининовой системы и сиаловых кислот) и иммунологических показателей с клинической картиной не было выявлено [Волошин P.H., 1985].

Инфракрасные (длина волны 890 нм) импульсные лазеры, которые появилисьпозжеГНЛ, такжепробовалиприменятьвкомплексномлечениибольных псориазом [Дементьева Л.И., 2002; Карякина Л.А., 1996].

Н.Е. Филиппов(1994) рекомендуетвоздействоватьимпульснымИКНИЛИ (890 нм) не только на патологический кожный очаг, но и на область крыльев носа и проекцию миндалин (общее время процедуры не более 20 мин, а курс 15–20 ежедневных сеансов).

Показано, что после лазерного освечивания импульсным ИК НИЛИ (890 нм, мощность 5–7 Вт, частота 80 Гц, 10 сеансов по 10 минут) наблюдается более быстрый регресс высыпаний на фоне нормализации различных показателей ПОЛ [Лецкалюк Ю.Ф., Воронина Л.Г., 1995].

Для повышения эффективности лазерной терапии, в том числе больных псориазом, дополнительно к местному воздействию на очаги был предложен способ неинвазивного (чрескожного) лазерного освечивания крови (НЛОК), в котором использовались более мощный ГНЛ (25 мВт) и специальное устройство для улучшения доставки лазерной энергии в кожу [Утц С.Р., Вол-

нухин В.А., 1998].

Хотя было доказано, что для НЛОК намного эффективнее использовать матричные импульсные лазеры, особенно работающие в красной области спектра(635 нм) [МосквинС.В., 2014; МосквинС.В. идр., 2007], продолжают появляться работы, в которых для лечения больных псориазом задействуют непрерывное НИЛИ с длиной волны 405 нм (фиолетовый спектр) и 635 нм (красный спектр), получая при этом в процессе лечения у пациентов значительные положительные изменения в иммунной, нейроэндокринной и антиоксидантной системах [Донцова Е.В., 2013, 2013(1), 2014].

Более близкие к оптимальным по техническим характеристикам лазеры (длина волны 628 нм, средняя мощность 0,5 Вт, импульсная мощность 10 000 Вт, длительность импульсов 10 нс, частота 10 000 Гц) также использовались для лечения больных псориазом (методика НЛОК, экспозиция 10 мин, на курс 10 сеансов через день) [Кубылинский А.А., 2012; Кубылинский А.А. и др., 2012], однако некоторые параметры методики, в частности, выбранная экспозиция, не обеспечили необходимую эффективность.

Внутривенное лазерное освечивание крови (ВЛОК) для лечения больных артропатическим псориазом одним из первых применил А.И. Вильшонков

390

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

(1996), разработав для этого оригинальную методику, предусматривающую постепенное, от сеанса к сеансу, увеличение мощности излучения от подпороговой до максимальной терапевтической (ГНЛ, 633 нм, 25 мВт) [Вильшонков А.И. и др., 1997]. Показано нормализующее влияние лазерной терапии на уровень холестерина и фосфолипидов, активность антиоксидантных ферментов.

Достаточномногокомбинированныхвариантовметодиклазернойтерапии, предусматривающих местное воздействие и ВЛОК.

А.Л. Новаковский с соавт. (2003) предложили комбинированную лазерную терапиюбольныхпсориазом, проводимуюнафонемедикаментозноголечения. Сначала освечивают псориатические элементы гелий-кадмиевым лазером (длина волны 441 нм, плотность мощности 150–180 мВт/см2, экспозиция до 7–10 мин), затем после 1-минутной паузы на эти же элементы светят ГНЛ (633 нм, 150 мВт/см2 при той же экспозиции). После наружной лазерной терапии проводят ВЛОК (633 нм, мощность 1 мВт, экспозиция 30 мин). Курс состоит из 10 ежедневных процедур. Однако такие экспозиции, в первую очередь, общее время лазерного воздействия порядка 1 часа вызывает вопросы.

Н.Г. Недосекова(1991) показала, чтоприотягощённомпсориазеэффективнеевсегопроводитькомбинированноелечение, включающееВЛОК(633 нм) и лазеропунктуру. Лучшиерезультатынаблюдаютсяупациентовснормальными или незначительно изменёнными уровнями МДА, СОД, ЦИК, комплемента и фагоцитарной активности нейтрофилов. Клиническое выздоровление или значительноеулучшениедостигнутоу91,9% пациентов, хужерезультатылечения, независимо от методики, у больных, страдающих алкоголизмом (83,2%). Схемы (рецепты) лазерной акупунктуры при этом могут быть достаточно разнообразны [Волков В.М., 1990].

Е.П. Буровассоавт. (1989) наблюдалиулучшениепсориатическогопроцесса при комбинировании воздействия излучением ГНЛ (633 нм, 12 мВт, экспозиция10 мин) бляшекипоражённыхсуставовнаружносэкстракорпоральным ультрафиолетовым освечиванием крови (УФОК) через день. Поскольку в настоящее время лампы для УФОК практически полностью вытеснены современнымииболееэффективнымилазернымидиодами, асамоосвечиваниепроходит через специальный световод внутривенно [Гейниц А.В., Москвин С.В., 2010], представляетсяперспективнымадаптироватьданнуюметодику, заменив вторую её часть на ЛУФОК® или ВЛОК-405.

Интерес к НИЛИ зелёного спектра возрос после появления недорогих и портативных KTP-лазеров (длина волны 532 нм, Nd:YAG на второй гармонике). Впервуюочередьзаинтересовалфактбольшейпоглощающейспособнос- тикровиименновэтомспектральномдиапазоне(510–550 нм) посравнениюс длинойволны635 нм. Несмотрянаточтовсилурядаконструктивныхособенностей KTP-лазеры не нашли применения в физиотерапии, интерес представляютмногочисленныесравнительныеисследования, показавшие, вчастности, что для получения близких по знаку и величине эффектов в зелёной области

391

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

необходимо в 2 раза меньше энергии (плотности мощности или экспозиции), чем для красного спектра. Причём схожие результаты были получены как для модельныхэкспериментовin vitro [Mi X.Q. et al., 2004; Sikurova L. et al., 2011], так и in vivo [Мачнева T.В. и др., 2013; Lubart R. et al., 1991].

Появившиеся совсем недавно диодные лазеры с длиной волны 520–525 нм позволилиразработатьвысокоэффективнуюфизиотерапевтическуюаппаратуру на их основе, как для наружного применения, так и для ВЛОК. Уже опубликованы первые клинические работы с использованием зелёных диодных лазеров для внутривенного лазерного освечивания крови (ВЛОК-525).

Лазернаятерапиябольныхпсориазомпроводитсясцельюодновременного, однонаправленного воздействия на все изложенные выше звенья патогенеза, а именно – на активацию дофаминергического звена ЦНС и катехоламинергического звена симпатического отдела ВНС с одновременным подавлением избыточной пролиферации кератиноцитов в очагах поражения.

Лечение проводится на фоне приёма витамина D (его производные участвуют в регуляции кальциевого гомеостаза) и препаратов кальция (кальций хлорид, глицерофосфат, пантетонат, лактат), которые издавна применяются при лечении псориаза [Шилов В.Н., 2001].

Процедуры желательно проводить во второй половине дня. Курсы повторять через 2 месяца. Всего 3–4 курса.

Во время проведения курсов категорически запрещается употреблять спиртное и другие ингибиторы катехоламинергической активности.

Методика1. Контактная, стабильная, на очаги поражения (табл. 3.24).

На рис. 3.8 указаны типичные места локализации очагов. Результат лечения достигается не только за счёт локального подавления пролиферации максимально высокой ЭП воздействия, но и через генерализацию эффекта на весь

Таблица 3.24

Методика ЛТ при псориазе, локализованной склеродермии и витилиго

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Рис. 3.8. Зоны воздействия на очаги при псориазе

организм, обеспечивая смещение НДГ из патологической тонической фазы в сторону фазического состояния и нормализации процесса нервной регуляции [Москвин С.В., Буйлин В.А., 2005].

Методика 2. Комбинированная.

1.Приёмв первойполовине дня ежедневно5 мгингибитора моноаминок- сидазы-Б (МАО-Б) (препарат Юмекс) позволяет стимулировать синтез

ивысвобождение дофамина из substantia nigra, что обеспечивает превалирование дофаминергического звена ЦНС.

2.Электрофорез на воротниковую зону кальция хлорида 2–5% (по А.Е. Щербаку), 6 мин и 6 мА на первых процедурах, увеличивая через процедуру время на 2 мин, а силу тока на 2 мА, доводя время до 16 мин

исилу тока до 16 мА, что позволяет активизировать симпатический отдел ВНС. Всего 10–15 процедур [Пономаренко Г.Н., 1995; Техника и методики физиотерапевтических процедур…, 2002] (рис. 3.9).

3.Через 10–15 минут после проведения электрофореза провести освечивание очагов поражения (табл. 3.25).

393

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Рис. 3.9. Гальванический «воротник» по А.Н. Щербаку [Техника и методики физиотерапевтических процедур…, 2002]

Таблица 3.25

Методика комбинированной ЛТ при псориазе

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Методика 3. Лазерная акупунктура (табл. 3.26) [Волков В.М., 1990].

Таблица 3.26

Методика лазерной акупунктуры при псориазе

Примечание. * – на выходе акупунктурной насадки.

Методика 4. Паравертебрально (табл. 3.27).

Таблица 3.27

Паравертебральная методика ЛТ при псориазе и локализованной склеродермии

395

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Методика 5. ВЛОК-635. А.И. Вильшонков с соавт. (1997) показали, что ВЛОК-635 с «классической» длиной волны 635 нм (красный спектр) может быть предложено как метод выбора, особенно заметен эффект у больных артропатической формой псориаза, но только при условии высокой мощности излучения (табл. 3.28). Повышается активность антиоксидантной защиты, активизируются барьерные свойства мембран эритроцитов, оказывается иммуномодулирующее действие.

Примечание. * – на выходе одноразового световода КИВЛ-01 производства Научноисследовательского центра «Матрикс» (ТУ 9444-005-72085060-2008).

Методика 6. Местное освечивание + ВЛОК-525 [Пат. 2562316 RU].

Лазерноеосвечиваниепроводятвовторойполовинедняпоследовательнов одном сеансе, местно на 4 очага поражения по 2 мин на одну зону (длина волны635 нм, импульсныйрежим, длительностьсветовогоимпульса100–130 нс, матричная излучающая головка МЛ-904-80, содержащая 8 лазерных диодов с площадью поверхности 8 см2, контактно через насадку ПМН, импульсная мощность40 Втсизменяющейсячастотой) иВЛОК-525 (длинаволны525 нм, непрерывный режим) с меняющейся мощностью и экспозицией в течение 15 ежедневных сеансов, по следующей схеме:

–1-й сеанс – местно, частота 80 Гц + ВЛОК-525, мощность 2 мВт, экспозиция 5 минут;

–2-й сеанс – местно, частота 150 Гц + ВЛОК-525, мощность 5 мВт, экспозиция 7 минут;

–3-й сеанс – местно, частота 600 Гц + ВЛОК-525, мощность 5 мВт, экспозиция 12 минут;

396

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

–4-й сеанс – местно, частота 1500 Гц + ВЛОК-525, мощность 10 мВт, экспозиция 15 минут;

–5-й сеанс – местно, частота 3000 Гц + ВЛОК-525, мощность 15 мВт, экспозиция 15 минут;

–6–7-й сеансы– местно, частота6000 Гц + ВЛОК-525, мощность15 мВт, экспозиция 20 минут;

–8–10-й сеансы – местно, частота 10 000 Гц + ВЛОК-525, мощность 20 мВт, экспозиция 20 минут;

–11–12-й сеансы – местно, частота 1500 Гц + ВЛОК-525, мощность 20 мВт, экспозиция 20 минут;

–13–15-й сеансы– местно, частота80 Гц + ВЛОК-525, мощность20 мВт, экспозиция 20 минут.

Локализованная склеродермия (L94.0)

Локализованная склеродермия – хроническое заболевание соединительной ткани неясной этиологии, характеризующееся появлением на различных участкахтелаочаговлокальноговоспаления(эритемы, отёка) споследующим формированием в них склероза и/или атрофии кожи и подлежащих тканей.

Впатогенезе заболевания основную роль отводят аутоиммунным нарушениям, повышенному синтезу и отложению в коже и подкожной клетчатке коллагенаидругихкомпонентовсоединительнойткани, микроциркуляторным расстройствам.

Принято рассматривать локализованную склеродермию как своеобразное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежат аутоиммунные и воспалительные реакции на различные антигены. Заболевание характеризуется длительным, хроническим течением с периодами ремиссий и обострений.

Впатогенезе ведущее значение имеет нарушение метаболизма коллагена, связанное с функциональной гиперактивностью фибробластов и гладкомышечныхклетоксосудистойстенки. Неменееважнымфакторомпатогенезаявляется нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых агрегатных свойств крови. В известном смысле системная склеродермия – типичная коллагеновая болезнь, связанная с избыточным коллагенообразованием (и фиброзом), функционально неполноценнымифибробластамиидругимиколлаген-образующимиклетками [ВолнухинВ.А., 2004; СкрипкинЮ.К., ГлавинскаяТ.А., 1999]. Рецидивызаболеванияпровоцируютсяохлаждением, травмой, инфекцией, вакцинациейидр.

В.А. Волнухиным (2004) показана высокая эффективность фотохимиотерапии в лечении больных бляшечной и линейной формами локализованной склеродермии. Однако данный вид лечения достаточно дорогостоящий, требует проведения до 80 процедур, и лазерная терапия может рассматриваться

вкачестве альтернативного метода.

Лазерная терапия проводится в несколько курсов, чередуя 2–3 методики (см. ниже) в один день. На курс лечения 10–12 ежедневных процедур.

397

ОСНОВЫ ЛАЗЕРНОЙ ТЕРАПИИ

Повторные курсы (не менее 2–3) рекомендуется проводить через 3–4 недели [Поделинская Л.В., 1996].

Методика 1. Сканирующая (табл. 3.29).

Таблица 3.29

Сканирующая методика ЛТ при локализованной склеродермии

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по дерматологии сайта https://meduniver.com/

Часть III. Частные методики лазерной терапии

Витилиго (L80)

Витилиго – хроническое заболевание, характеризующееся появлением на различных участках тела депигментированных пятен.

Этиологиявитилигонеизвестна. Существуетнесколькогипотезпатогенеза заболевания– генетическая, аутоиммунная, нейрогуморальная, окислительного стресса, меланоциторрагии, аутоцитотоксическая, конвергентная. По мнению большинства экспертов, ведущая роль в повреждении меланоцитов и нарушении процессов меланогенеза в коже больных витилиго принадлежит аутоиммунным механизмам.

Взависимости от классификационного подхода выделяют несколько клинических разновидностей витилиго. Так, по размерам пятен витилиго делят на ограниченное, умеренное, распространённое и генерализованное; по локализации – на акрофациальное, очаговое и вульгарное; по течению – на стабилизированное, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее, молниеносное; повидупятен– нафокальное, сегментарное, зостериформное, сетчатое, точечное и т. п. Особняком стоит депигментация вокруг невусов – невус Сеттона [Кошевенко Ю., 2001]. В англоязычной литературе выделяют генерализованную, сегментную и очаговую клинические формы витилиго, подразумеваяобусловленностьразличнымипатогенетическимимеханизмами. Так, например, в отличие от очаговой и сегментной форм витилиго несегментные формы начинают развиваться в более позднем возрасте, и у таких пациентов более распространены аутоиммунные расстройства [Boissy R.E., Nordlund J.J., 1995; Taieb A., 2000].

Вобласти витилигиозных участков кожи выявлены нейрогуморальные нарушения, ведущие к изменению трофики ткани. В поражённых участках достоверносниженатемператураотносительнонормальнопигментированных на 0,16–0,77 градуса, и чем значительнее разница температур, тем больше затруднений вызывает лечение [Капкаев Р.А., Успенская О.Н., 1966].

Главными провоцирующими возникновение депигментированных пятен факторами выступают постоянное трение, травмирование, чрезмерная инсоляция, химические агенты и нервные стрессы.

Часто наблюдаются семейные случаи заболевания витилиго: по разным данным, от 6 до 38% пациентов с витилиго имеют членов семьи, страдающих этим заболеванием [Ortonne J.P. et al., 1983], что указывает на роль наследственного фактора при витилиго. Вместе с тем витилиго не передаётся за счёт простого менделевского механизма. Схема его наследования больше соответствует полигенному признаку [Alkhateeb A. et al., 2003], наследуется не само заболевание, а предрасположенность к нему [Волошин P.H. и др., 1993].

Последние исследования показывают значительное влияние на частоту возникновения заболевания социальных проявлений, таких как напряжение жизни, отсутствие социальной поддержки и чувства защищённости, алекси-

тимия [Picardi A. et al., 2003].

399