- •Ангиогенез
- •Глава 1 12
- •Глава 2 18
- •Глава 3 41
- •5.7. Резюме 70
- •Глава 6 72
- •6.7. Резюме 91
- •Глава 7 92
- •7.7. Резюме 102
- •Введение
- •Глава 1 методы изучения ангиогенеза
- •1.1 Метод прозрачной камеры
- •1.2. Васкуляризация роговицы
- •1.3. Васкуляризации хориоаллантоисной мембраны
- •1.4. Метод тканевых культур
- •1.5. Трансплантация органов и тканей
- •1.6. Наблюдение роста сосудов на различных объектах
- •Глава 2 ангиогенез и васкулогенез в пренатальном и постнатальном периодах онтогенеза
- •2.1. Вводные замечания
- •2.2. Ранние этапы образования и развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде
- •2.2.1. Механизмы васкуло- и ангиогенеза в эмбрионе
- •2.3. Гистогенез стенок сосудов
- •2.3.1. Механизмы формирования просвета сосудов
- •2.3.2. Изменения структурной организации компонентов сосудистых стенок в процессе эмбриогенеза
- •2.3.3. Процессы регрессии сосудов
- •2.3.4. Гистогенез стенки аорты человека (раздел написан с участием м.Д.Рехтера и в.А.Колпакова)
- •2.3.5. Гистогенез эндотелия аорты крысы в постнатальном онтогенезе (раздел написан с участием о.А.Салапиной)
- •2.4. Механизмы формирования кровеносного русла некоторых органов в эмбриогенезе
- •2.4.1. Васкуляризация мозга
- •2.4.2. Васкуляризация сердца
- •2.4.3. Васкуляризация надпочечников
- •2.4.4. Формирование внутриорганного сосудистого русла в плаценте
- •2.4.5. Васкуляризация конечностей
- •2.4.6. Васкуляризация почек
- •2.4.7. Закономерности организации и формирования внутриорганного кровеносного русла большого сальника (раздел написан совместно с а.В.Кораблевым)
- •2.5. Резюме
- •Глава 3 развитие сосудистого эндотелия в филогенезе
- •3.1. Простейшие
- •3.2. Черви
- •3.3. Моллюски
- •3.4. Позвоночные
- •3.5. Резюме
- •Глава 4 морфологические механизмы роста новых сосудов
- •4.1. Последовательность явлений
- •4.1.1. Механизмы образования просвета нового сосуда
- •4.1.2. Механизмы образования сосудистых сетей
- •4.2. Строение и проницаемость новообразованных сосудов
- •4.2.1. Топический анализ субмикроскорической организации растущих сосудов
- •4.3. Резюме
- •Глава 5 регуляция ангиогенеза
- •5.1. Оценка ангиогенной активности
- •5.2. Индукторы ангиогенеза
- •5.2.1. Стимуляторы ангиогенеза
- •5.2.1.1. Характеристика основных са пептидной природы
- •5.2.2. Ангиогенная активность различных клеток и тканей
- •5.2.2.1. Эндотелиоциты как источники са
- •5.2.3. Стимуляторы ангиогенеза в опухолях
- •5.2.4. Механизмы действия индукторов ангиогенеза
- •5.2.5. Ангиогенез и воспаление
- •5.2.5.1. Гепарин - естественный модулятор ангиогенеза
- •5.2.6. Неспецифические ангиогенные факторы
- •5.3. Роль внеклеточного матрикса в ангиогенезе
- •5.3.1. Участие в регуляции ангиогенеза окружающих тканей
- •5.4. Влияние на ангиогенез механических факторов
- •5.4.1. Моделирование ангиогенеза при растяжении тканей (раздел написан с участием м.Д.Рехтера и с.В.Филиппова)
- •5.5. Управление процессами ангиогенеза (раздел написан с участием о.Ю.Гуриной)
- •5.6. Ингибиторы ангиогенеза
- •5.6.1. Механизмы действия ингибиторов ангиогенеза
- •5.6.2. Ангиостатнческие стероиды - новый класс иа
- •5.7. Резюме
- •Глава 6 особенности ангиогенеза в различных условиях
- •6.1. Физиологический (циклический) ангиогенез
- •6.1.1. Закономерности ангиогенеза
- •6.2. Регенерационный ангиогенез
- •6.2.1. Развитие и рост сосудов при заживлении ран
- •6.2.2. Особенности ангиогенеза при заживлении кожных ран . В условиях воздействия жидкой среды и некоторых ферментов (раздел написан с участием т.В.Ершовой)
- •6.2.3. Регенерация кровеносных сосудов париетальной брюшины при инкапсуляции инородного тела
- •6.3. Коллатеральный ангиогенез
- •6.4. Реактивный (адаптационный) ангиогенез
- •6.4.1. Реактивный (рабочий) ангиогенез в скелетных мышцах (б.С.Шенкман и т.Л.Немировская)
- •6.5. Опухолевый ангиогенез
- •6.5.1. Методы изучения опухолевого ангиогенеза
- •6.5.2. Механизмы роста сосудов при опухолевом ангиогенезе
- •6.5.3. Морфология прорастающих в опухоль сосудов
- •6.5.4. Морфологические особенности сосудистого русла опухолей
- •6.5.5. Причины хаотичного роста сосудов в опухолях
- •6.6. Моделирование ангиогенеза in vitro
- •6.6.1. Значение экспериментов с моделированием ангиогенеза in vitro
- •6.7. Резюме
- •Глава 7 репаративный ангиогенез
- •7.1. Восстановление эндотелия
- •7.2. Интрамуральный ангиогенез (раздел написан с участием с.Л.Вялова)
- •7.3. Регенерация эндотелия in vitro
- •7.4. Взаимодействие эндотелия и гмк
- •7.5. Регенерация эндотелия в патологии
- •7.6. Регенерация гладких мышечных клеток (раздел написан с участием м.Д.Рехтера и о.А.Бауман)
- •7.7. Резюме
- •Вместо заключения
- •Использованная литература
- •60Х90 1/16. Усл. Печ. Л. 12,5. Тираж 2500 экз.
- •101882, Москва, Петроверигский пер., 6/8
6.1.1. Закономерности ангиогенеза
Основные закономерности новообразования сосудов во время физиологического ангиогенеза не имеют особенностей (См. гл.). Так, в процессе фолликулогенеза обнаружены капиллярные петли (почки), внедряющиеся в фолликул через.2-3 часа после овуляций; описано формирование сети капилляров, подвергающихся трансформации в артерии и вены в пределах 38 часов после выброса яйцеклетки, показано завершение васкуляризации в пределах 62 часов после начала процесса (347). Однако в последние годы расшифрованы некоторые новые механизмы этого процесса. Обнаружено, что при образовании желтого тела урокиназный тип активатора плазминогена специфически экспрессируется в эндотелиальных клетках (ЭК) формирующейся капиллярной сети и исчезает в полностью сформированном желтом теле. Активатор временно обнаруживается в тяжах ЭК, пересекающих материнскую децидуальную оболочку во время ее васкуляризации. Ингибитор-1 активатора плазминогена экспрессируется в смежных (около капиллярных ростков) клетках. Ингибитор предупреждает васкуляризируемую ткань от избыточного протеолиза (218).
Инволюция сосудистой системы в эндометрии обусловливается действием лизосом и секрецией протеаз, действующих на компоненты внеклеточного матрикса. К ним относят коллатеназу, эластазу и разрушающие протеогликаны ферменты, которые выделяются фибробластами и макрофагами. Во время постовуляторнога периода начинается бурный рост извитых артериол (212).
Дифференцировка спиральных артериол начинается с эластогенеза во внеклеточном матриксе, прилежащем к некоторым эндотелиальным трубочкам. Такие участки эластогенеза постепенно превращаются в эластические пластинки. Внутренняя эластическая мембрана прослеживается между эндотелием и гладкими мышечными клетками (ГМК), содержащими большое количество гликогена. Далее происходит образование средней оболочки, состоящей из одного - двух слоев ГМК, которая отделена от эндотелия непрерывной эластической мембраной. Дифференцировка спиральных артериол продолжается до предменструальной стадии (212).
Ангиогенез и созревание сосудов в эндометрии контролируется эстрадйолом и прогестероном, а также ангиогенными ростовыми факторами, фактором роста эпидермиса, ФРФ, трансформирующими ростовыми факторами и некоторыми другими субстанциями (155, 212, 297).
Во многом сходные процессы развиваются в волосяном фолликуле. M.Sholley и R.Cotran (393) считают, что растущие волосяные фолликулы выделяют стимуляторы ангиогенеза (СА).
6.2. Регенерационный ангиогенез
Регенсрационный ангиогенез происходит при заживлении ран и после переломов костей. Во всех случаях регенерационного ангиогенеза росток капилляра, составленный ЭК, внедряется в экстракапиллярный матрикс соединительной ткани. Регенерация и рост кровеносных капилляров в окружении соединительной ткани протекают параллельно, что сопровождается дифференциацией клеточного состава и фиброзных элементов. Темпы пролиферации капилляров возрастают по мере увеличения концентрации фибропластов. Насыщение интерстиция коллагеновыми фибриллами и развитие базальной мембраны (БМ) приводят к упорядочению распределения капилляров, их канализации и формированию сетей.