2 курс / Гистология / Соединительная ткань ВолГМУ

Структура суперспирали полипептидной цепи коллагена

тение

Страница 41

Волокна

коллагена

сухожилие мышца

пучок

волокно

фибрилла

Схематическое представление компонентов соединительной ткани.

Упорядоченная организация тропоколлагеновых молекул образует пробелы между переплетающимися зонами, отвечающими за 67нм переплетение коллагена I типа.

Страница 42

21

Типы коллагеновых волокон

22

Фибробласты – клетки плотной оформленной соединительной ткани. Зрелые фибробласты называются фиброцитами. Они звездчатой формы с цитоплазматическими отростками, которые охватывают коллагеновые пучки. Коллагеновые пучки разделены фиброцитами и прослойками рыхлой соединительной ткани. Сам белок коллаген синтезируется фибробластами.

Страница 45

КЛИНИЧЕСКИЕКОРРЕЛЯЦИИ

В конце операции края кожи в месте разреза тщательно сшиваются. Прочность при растяжении в этом участке кожи составляет только 10% от нормального значения. Через 4 недели прочность кожи увеличивается до 80% от нормы. Однако во многих случаях никогда не достигает нормальных величин. Увеличение прочности кожи объясняется тем, что первичное заживление операционной раны идет в результате локального образования коллагена 3-его типа, который позже заменяется коллагеном 1-ого типа.

Некоторые люди, особенно афроамериканцы, предрасположены к чрезмерному сосредоточению коллагена в местах заживления. Заживления происходит избыточным ростом рубцовой поверхности, возвышающейся над поверхностью кожи. Такой рубец называется келоидом.

Страница 46

23

КЛИНИЧЕСКИЕКОРРЕЛЯЦИИ

Витамин С необходим для окисления пролина. У лиц, страдающих дефицитом витамина С а-цепь тропоколлагена не в состоянии сформировать прочную спираль и молекулы тропоколлагена не формируют фибриллы (волокна). В этих случаях развивается заболевание, известное под названием цинга.

Самыми первыми при цинге поражаются периодонтальные связки и десна. Так как периодонтальные связки и десна формируют фиксирующий аппарат зуба в альвеолах, то первые симптомы цинги включают кровоточивость десен и расшатанные зубы. В таких случаях состояние больного облегчается приемом пищи богатой витамином С.

Страница 47

Эластическая артерия, орсеин, x 132

Эластические волокна не похожи на коллагеновые. Они обладают высокой растяжимостью. Растяжение эластических волокон в 1,5 раза не ведет к их разрыву. После завершения воздействия на них растягивающей силы эластические волокна принимают исходное состояние.

Страница 48

24

ЭЛАСТИЧЕСКИЕ ФИБРИЛЛЫ

E

F E

C

При окраске ГЭ эластические волокна выглядят как блестящие гладкие розовые волокна лучше видимые чем коллагеновые. Эластические волокна могут окрашиваться специальными методами, например: толуидиновым синим в синий цвет. Коллагеновые волокна окрашиваются в этом случае бледно

Страница 50

25

Эластические мембраны располагаются в средней оболочке аорты. Эластические мембраны или пластины разделены между собой гладкими мышечными клетками, фибробластами, коллагеновыми и ретикулярными волокнами. Заметьте, что эластические пластины не окрашиваются этим методом.

Страница 51

растянутое

волокно Эластин – главный компонент

эластического

волокна.

Новая конфигурация расслабленноого волокна

Эластин организован в беспорядочную кольцевидную структуру. При растяжении он выпрямляется, при расслаблении восстанавливает свою кольцевидную форму

Страница 52

26

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.

микрофибриллы -разрушается гиалуронидазой

Эластические цепи удерживаются вместе так, что 4 молекулы лизина,, принадлежащие к разным эластическим цепям, формируют ковалентную связь друг с другом ввиде десмозиновогомостика.

Страница 53

27

Эластические волокна внутренней эластической мембраны артериолы в соединительной ткани яичника. ТЭМ , 100,000x.

Эластические волокна (ЭВ) придают эластичность тканям и позволяют им сокращаться после растяжения. ЭВ – важная составная часть многих опорных тканей. ЭВ формируются в результате взаимодействия эластина и фибриллина. Микрофиламенты фибриллина доминируют в начальном этапе формирования эластической ткани и с возрастом их число уменьшается. Фибриллин, недавно охарактеризованный как фибриллобразующий гликопротеин, является главным компонентом внеклеточных микрофибрилл.

Страница 55

Эластические волокна

микрофибриллы

В ЭВ гликопротеиновые микрофилламенты (фибриллин) окружают и формируют внутреннюю основу поперечно-связанного эластина. С точки зрения ультраструктуры эластическая основа видна, как электронно-плотная область (Е) с микрофиламентами (М), раположенными по периферии. Фибриллиновые микрофибриллы появляются для организации выделенного эластина, чтобы он расположился между микрофибриллами для формирования особых эластических волокон. Микрофибриллы составляют 8-12 нм в диаметре. Они также обнаруживаются во внеклеточном матриксе почечных клубочков и поддерживающих связках хусталика. Микрофибриллы имеют большое значение в осуществлении промежуточной адгезии между различными компонентами внеклеточного матрикса.

Страница 56

28

Эластичные мембраны: высокое содержание в стенке артерий эластического типа. EF-анастомоз формирует фенестрированную “мембрану”, которая расположена циркулярно в листках. Гладкие мышечные волокна расположены между эластичными волокнистыми сетками (слоями). Расположены по кругу. Видны их ядра.

Коллаген: в адвентиции коллаген формирует свободный соединительнотканный листок, окружающий кровеносный сосуд. Эластичные волокна, не различаемые этим методом, также находятся в этой соединительнотканной оболочке.

Страница 57

Гладкие мышцы

Адвентициальная оболочка

Сосуды сосудов

Страница 58

29

Эластические волокна окрашены в черный цвет. Между ними – волокна коллагена и внеклеточный матрикс, окрашенный в синий и гладкие мышечные клетки, окрашенные в красный цвет. Гладкие мышечные клетки производят эластин, коллаген и матрикс.

Страница 59

КЛИНИЧЕСКИЕКОРРЕЛЯЦИИ

Целостность эластичных волокон зависит от присутствия микрофибрилл. Пациенты с синдромом Марфана имеют дефект в гене (по 15 хромосоме), который кодирует фибриллин. Поэтому их эластичные волокна ненормально развиваются.

Люди с синдромом Марфана необычно высоки, имеют очень широкий размах рук; склонны к развитию дефекта хрусталика глаза и фатальной аортальной грыжи. Отсутствие фибриллина, который взаимодействует с эластином в тканях провоцирует смещение хрусталика, ненормальное его расположение, так как подвешивающие хрусталик волокна в норме содержат фибриллин. Недостаток в эластичности аорты может растягивать, ослаблять её стенку и вызывать грыжу. Рост длинных трубчатых костей также определяется (сдерживается) присутствием фибриллина, и, следовательно, кости растут длиннее в его отсутствие (длина трубчатых костей больше, чем в норме).

Страница 60

30