2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

ГЛАВА 23. БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ

ÈПОЛОСТИ РТА

23.1.Болезни твердых тканей зуба

Среди болезней твердых тканей зуба наибольшее значение имеют кариес и некоторые некариозные поражения зубов.

23.1.1. Кариес

Кариес – заболевание твердых тканей (эмали, дентина, цемента) прорезавшегося зуба, характеризующееся прогрессирующей деминерализацией неорганического компонента и протеолизом органического матрикса, что в последующем приводит к образованию полости в зубе.

Кариес – самое частое заболевание зубов. По данным ВОЗ, им страдают 90% населения земного шара. Он поражает мужское и женское население всех возрастных групп, но чаще детей и подростков. Нередко кариесом поражаются зубы верхней челюсти, за исключением моляров, в которых поражение верхней и нижней челюстей наблюдается примерно с одинаковой частотой. Кариес чаще выявляется в молярах и премолярах, значительно реже – в резцах и клыках. Также отмечается различная частота кариозного поражения в отдельных участках зубов.

Вмолярах и премолярах кариес наблюдается на жевательной поверхности, реже – на поверхности соприкосновения зубов, еще реже – на щечной поверхности и совсем редко – на язычной поверхности зубов.

Взависимости от локализации очага поражения выделяют кариес фиссурный, пришеечный и контактных поверхностей.

Этиология и патогенез. Развитие кариеса обусловлено тремя факторами: восприимчивая поверхность зубов, определенная микрофлора и благоприятная для микроорганизмов среда. Одна из основных причин кариеса – микроорганизмы. Выделено 200 видов бактерий и грибов, которые принимают участие в развитии кариеса, но ведущее значение придается Streptococcus mutans. Основное звено в патогенезе кариеса – это образование на поверхности прорезавшегося зуба зубной бляшки (зубного налета). Она состоит из внеклеточных полисахаридов, гликопротеинов слюны, слущенных клеток слизистой оболочки, остатков пищи и микроорганизмов. Вирулентность S. mutans определяется егоспособностьюсинтезироватьвнеклеточныйполисахарид, входящий в состав зубной бляшки. Промежуточным продуктом этого синтеза являются органические кислоты, способствующие деминерализации твердых тканей зуба. Главные субстраты этого процесса – моно- и ди-

581

сахариды. Клейкие внеклеточные полисахариды увеличивают объем зубной бляшки, способствуя размножению микроорганизмов и их фиксации на поверхности зуба. Органические кислоты (в первую очередь молочная кислота) и ферменты, выделяемые микроорганизмами, вызывают деминерализацию неорганического компонента, протеолиз органического матрикса твердых тканей зуба, что приводит к развитию кариеса. Если зубная бляшка не разрушается, она кальцифицируется и образуется зубной камень, который сам по себе не приводит к развитию кариеса, но способствует дальнейшему образованию зубного налета. Сахар из пищи стимулирует развитие кариеса зубов. Важным фактором для возникновения кариозного процесса является уменьшение количества слюны в полости рта, так как она оказывает механическое очищающее воздействие и содержит бактерицидные вещества (лизоцим и IgA). Кроме того, в происхождении кариеса играют роль и другие факторы: общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст, нарушение минерального и углеводного обмена, избыточное и длительное поступление фтора, недостаток витаминов, гормонов, микроэлементов и др.

Согласно Международной классификации кариеса зубов (МКБ 10-го пересмотра) различают: 1) кариес эмали; 2) кариес дентина; 3) кариес цемента; 4) приостановившийся кариес; 5) одонтоклазия; 6) другой кариес; 7) неуточненный кариес.

В Республике Беларусь применяется клинико-анатомическая классификация кариеса, которая учитывает глубину кариозного процесса. Выделяют четыре стадии: стадию пятна, кариес поверхностный, средний и глубокий. По течению процесса различают медленно и быстро текущий кариес.

Патологическая анатомия. Стадия пятна (начальный кариес) характеризуется очаговой деминерализацией эмали, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно). При этом на фоне блестящей поверхности эмали появляется белое непрозрачное пятно (меловое пятно) без видимого дефекта. Микроскопически в подповерхностной зоне эмали снижается содержание кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Вначале соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем – и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается, повышается ее проницаемость. Меловое пятно может стать пигментированным, что связано с накоплением тирозина и превращением его в меланин.

Поверхностный кариес возникает в области белого или пигментированного пятна вследствие деструктивных изменений в эмали. В участке

582

поражения обнаруживают неглубокий дефект (полость). Характерно разрушение и деминерализация эмали в пределах эмали, до эмалеводентинного соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, в призмах появляется попе- речно-полосатая исчерченность – неравномерность растворения солей кальция, призмырасполагаютсябеспорядочноипостепеннополностью разрушаются. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые распространяются в разрыхленном межпризменном веществе по щелям между призмами.

Средний кариес характеризуется нарушением дентиноэмалевого соединения с распространением деструктивных процессов на дентин. На данной стадии обнаруживают неглубокую кариозную полость, выполненную размягченным дентином, под которой сохраняется довольно толстый слой неизмененного дентина. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробами, отростки одонтобластов разрушаются, гибнет оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость. В области ее дна выявляются три зоны: 1) размягченного дентина; 2) прозрачного дентина – это обызвествленный дентин; 3) заместительного дентина, который образуется одонтобластами. Это является компенсаторной реакцией, способствующей стабилизации процесса.

Глубокий кариес – поражение глубоких слоев дентина (остается неповрежденной полоска дентина в 1,5 мм и менее). Имеется глубокая кариозная полость, выполненная размягченным дентином с нередко нависающими краями эмали, при этом между дном кариозной полости и пульпарной полостью сохраняется тонкий слой дентина. Содержащиеся в кариозной полости микроорганизмы и их токсины могут проникнуть в пульпу через отверстие, образующееся в результате ее пенетрации (пенетрирующий кариес), или через дентинные канальцы. Сохраняется тонкое дно кариозной полости, в случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы. Осложнением среднего и глубокого кариеса является пульпит.

Помимо вышеописанной типичной морфологической картины кариеса существуют некоторые варианты его течения и развития, наблюдаемые у детей и касающиеся молочных и неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся следующие.

Циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно. Течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина, сопровождается значительным разрушением тканей зуба.

Ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали.

583

Боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминает циркулярный кариес, но отличается более медленным течением.

Стационарныйкариесограничиваетсятолькорастворениемэмали и на этом приостанавливается, встречается исключительно в первых молярах.

Ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина сходна с картиной обычного кариеса, но как бы в обратном виде. Этот кариес наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травме и аномалиях зубов.

Особой разновидностью кариеса зубов является кариес цемента (кариес корня). Он обычно наблюдается у лиц пожилого возраста и возникает в области обнаженного корня зуба. В этиологии кариеса цемента, по-видимому, основное значение принадлежит нитевидным микроорганизмам и Streptococcus salivaris. По всей вероятности, микроорганизмы проникают в цемент вдоль прободающих (шарпеевых) волокон

споследующим разрушением корневого цемента. Деструктивные изменения в эмали и дентине формируют кариозную полость, которая обычно бывает конусоподобной формы с основанием, расположенным на наружной поверхности зуба. Проявляется цементолизом, иногда наблюдается гиперцементоз.

23.1.2.Некариозные поражения

Кнекариозным поражениям относят: 1) клиновидные дефекты;

2)флюороз; 3) эрозию зуба; 4) кислотный некроз и др.

Клиновидные дефекты твердых тканей зуба располагаются на ве-

стибулярной поверхности зуба, чаще – клыков и премоляров. Их причиной в основном является неправильная (чрезмерная) чистка зубов. Дефекты формируются в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина, обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Пульпа остается закрытой вторичным уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами.

Флюороз – заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора в период формирования тканей зуба, сопровождается поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде превышает 2 мг/л при норме 0,5–1,0 мг/л (ВОЗ, 1995 г.). В зубах нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали.

584

Флюороз (крапчатые зубы) проявляется на зубах вскоре после их прорезыванияизменениемцветаэмали, котораятеряетпрозрачность, становится матовой, желто-коричневой. Эти изменения возникают на коронках зубов в виде полосок и пятен. Характерны двусторонние и симметричные очаги, локализующиеся, в отличие от кариеса, преимущественно ближе

крежущему краю. Различают пять степеней флюороза:

I степень – очень легкая: выявляемые полоски или точечные белые (фарфороподобные или меловидные) пятнышки слабо отличаются от нормального цвета эмали, располагаются на губной, язычной половине поверхности зуба;

II степень – легкая: отмечаются элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета, которые занимают менее 25% коронки зуба. Встречаются также пигментированные пятна, но поражение касается только эмали;

III степень – умеренная: выявляемые полоски и пятна темножелтого и коричневого цвета, занимают менее 50% поверхности коронки, отмечается разрушение эмали и дентина;

IV степень – средней тяжести: отмечается преимущественно коричневое окрашивание более 50% поверхности зубов;

V степень – тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей. Наблюдаются выраженные расстройства минерализации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, легко разрушаются. Часто складывается впечатление, что зубы подверглись коррозии.

Эрозия зубов – прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена, но исследования подтверждают влияние напитков и продуктов с высоким кислотным потенциалом. Течение хроническое. Дефекты очень болезненны.

Кислотный некроз твердых тканей зубов – профессиональное за-

болевание у людей, работающих на предприятиях, производящих кислоты, под действием которых происходит стирание твердых тканей зуба. Процесс развивается медленно и носит распространенный характер. Пульпит не возникает, так как образуется заместительный дентин.

23.2. Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Эту группу болезней составляют пульпит и апикальный (верхушечный) периодонтит. Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям.

585

К реактивным изменениям пульпы зуба относят: расстройства крово- и лимфообращения, атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, амилоидоз, кальциноз, дентикли, внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения проявляются малокровием, полнокровием, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией сосудов, отеком пульпы. Наблюдается атрофия клеток одонтобластов и пульпоцитов, развивается сетчатая атрофия пульпы. Дистрофия чаще бывает гидропической в одонтобластах, но может быть жировой, а также в виде мукоидного и фибриноидного набухания пульпы. Некроз пульпы встречается при гнойном пульпите, возможна также гангрена пульпы при проникновении инфекции и разрушении кариозной полости. Гиалиноз пульпы сопровождается уплотнением стенок сосудов, коллагеновых волокон. Амилоидоз пульпы характеризуется появлением амилоидных тел в пульпе, а кальциноз – появлением петрификатов.

Дентикли представляют собой округло-овальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других пристеночно – соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина. Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Первые по своей структуре близки к заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Вторые представлены участками кальциноза соединительной ткани. Часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях периодонта.

Внутрипульпарные кисты образуются в исходе различных патологических процессов в пульпе зубов.

23.2.1. Пульпит

Пульпит – воспаление пульпы зуба.

Этиология и патогенез. Причиной пульпита является воздействие на пульпу биологических, механических, термических и химических факторов.

Биологические факторы – чаще всего бактерии (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.). Бактерии и их токсины проникают в пульпу из кариозной полости зуба через дентинные канальцы или через отверстие, образовавшееся в результате ее пенетрации (пенетрирующий кариес). Очень редко пульпит возникает вследствие гематогенного заноса бактерий из воспалительных очагов в организме.

Механические факторы – травмы, полученные в результате несчастного случая (переломы зубов с обнажением пульпы), ятрогенные повреждения в процессе лечения зубов, барометрические изменения и др.

586

Термические факторы – сильное тепловое воздействие, которое может быть следствием препарирования кариозной полости или коронки зуба (с целью изготовления искусственной коронки), полирования, или же является результатом химических реакций материалов, применяемых при лечении и протезировании зубов.

Химические факторы могут быть следствием эрозии или воздействия некоторых веществ (эфир, спирт и др.), которыми врач обрабатывает кариозную полость.

Патологическая анатомия. Особенность воспалительного процесса в пульпе заключается в том, что он протекает в замкнутой пульпарной полости, ограниченной ригидной стенкой. Вначале происходит дегрануляция тучных клеток, нарушаются метаболические процессы, возникаетповреждениеклетокпульпы. Высвобождаютсямногочисленные медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, нейропептиды и др.). Они вызывают расширение сосудов, увеличение притока крови и повышение сосудистой проницаемости с образованием экссудата. Возникающий в замкнутой пульпарной полости воспалительный отек приводит к нарушению венозного оттока из пульпы. Этому способствуют узость корневого канала и отечное состояние корневой части пульпы. Расстройства кровообращения могут привести к некрозу пульпы. Эти явления наиболее ярко выражены при остром пульпите.

Классификация пульпита. Потечениювыделяют: 1) острый (серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный); 2) хронический (гангренозный, гиперпластический, фиброзный); 3) хронический с обострением.

В зависимости от распространенности воспалительного процесса бывают очаговые и диффузные пульпиты. Кроме того, пульпиты делят на инфекционные и стерильные; по локализации на: 1) коронковые;

2)тотальные; 3) корневые.

Сточки зрения лечения пульпиты подразделяют на обратимые и необратимые.

Под обратимым пульпитом понимают степень воспаления пульпы, при которой ткань способна вернуться в нормальное состояние, если ликвидирована причина пульпита.

Необратимый пульпит предполагает более высокую степень воспаления, при которой пульпа не способна к восстановлению. Бактериальная инвазия пульпы способствует переходу обратимого пульпита в необратимый.

Острый пульпит чаще всего является следствием кариозного процесса. Он может быть серозным и гнойным. Серозный пульпит бывает очаговым и диффузным. При серозном пульпите в пульпе появляются

587

отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках. Острый пульпит в подавляющем большинстве случаев бывает кратковременным (в течение нескольких часов). Он часто оказывается стерильным и может быть обратимым. Нередко серозный пульпит переходит в гнойный.

Гнойный пульпит развивается при бактериальной инвазии пульпы. Он может быть очаговым и диффузным. При очаговом гнойном пульпите наблюдается выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, т.е. абсцессом, а при диффузном – экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона. Под влиянием анаэробной флоры полости рта может развиться гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции. Общая продолжительность острого пульпита длится

3–5 дней.

Хронический пульпит чаще является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной формой или является исходом острого пульпита. Различают хронический гангренозный, фиброзный и гиперпластический пульпиты.

Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.

При фиброзном пульпите большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью и лимфоплазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли. Слой одонтобластов полностью погибает.

Особой формой хронического пульпита является хронический гиперпластический пульпит (полип пульпы). Встречается у детей и молодых взрослых с кариозным разрушением коронки зуба. Чаще поражаются временные и постоянные моляры. Механическое раздражение и бактериальная инвазия пульпы вызывают хроническое воспаление такой степени, при которой образуется гиперплазированная грануляционная ткань, выступающая за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы.

588

23.2.2. Апикальный периодонтит

Апикальный периодонтит – воспаление периапикальных тканей. Он возникает в результате распространения бактерий (стрептококков, стафилококков и других микроорганизмов) из пульпы (обычно уже некротизированной вследствие воспаления) через отверстие верхушки зуба в периапикальные ткани. Тяжесть апикального периодонтита и его последствий варьирует в зависимости от типа и вирулентности поражающего микроорганизма, состояния иммунной системы, местоположения пораженного зуба и эффективности лечения. Различают острый и хронический апикальный периодонтит.

Острый апикальный периодонтит характеризуется развитием аб-

сцесса или флегмоны в области периапикальных тканей. Воспалительный процесс может распространяться на челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита. В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса. Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса.

Хронический апикальный периодонтит возникает из острого или может развиваться первично и бывает гранулирующим и гранулематозным.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит – заболева-

ние, при котором в области апекса корня зуба наблюдается развитие грануляционной ткани, находящейся на различных этапах созревания и не имеющей четких границ. В области ее разрастания наблюдается резорбция костной ткани зубной альвеолы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Грануляции прорастают в костную ткань, вызывая разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также могут распространяться в околочелюстные мягкие ткани. Иногда в области верхушки корня зуба периодически открывается десневой свищ, через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ).

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характе-

ризуется развитием периапикальной гранулемы. Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и построена из грануляционной ткани, окруженной плотной фиброзной оболочкой. Грануляционная ткань содержит лимфоциты,

589

нейтрофилы, плазматические клетки, гистиоциты, реже – тучные клетки, эозинофилы. Можно также обнаружить эпителиальные остатки Малассе – потенциальный источник корневых кист.

Исходы и осложнения. В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы, а также образование рубца. Воспалительный процесс в гранулеме может стимулировать пролиферацию эпителия в остатках Малассе, в результате чего постепенно образуется киста, выстланная многослойным плоским эпителием, известная под названием радикулярной кисты. В неблагоприятных случаях при обострении хронического апикального периодонтита, редко при остром апикальном периодонтите, возникают абсцессы и флегмоны мягких тканей лица и шеи. При локализации обострившегося (редко острого) нагноительного процесса в нижней челюсти создается серьезная опасность для жизни в случаях распространения воспаления на средостение с возникновением гнойного медиастинита. При локализации обострившегося (редко острого) нагноительного процесса в верхней челюсти создается серьезная опасность для жизни в случаях распространения воспаления в направлении основания черепа с развитием септического тромбоза пещеристого синуса с возможным развитием абсцесса головного мозга, менингита и в направлении глазницы с возникновением флегмоны глазницы.

К числу серьезных, нередко смертельных осложнений обострившегося или острого апикального периодонтита относятся септикопиемия, септицемия, а также ангина Людвига (гнилостно-некротическая флегмона с поражением клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства, шеи).

23.3. Болезни десен и периодонта

23.3.1. Гингивит

Гингивит – воспаление слизистой десны, которое характеризуется отеком, гиперемией и кровоточивостью без нарушения целости зубодесневого соединения. Гингивит – распространенное заболевание. Клинически выявляемые воспалительные изменения десны начинают появляться в детстве, особенно в пубертатном периоде, и с возрастом усиливаются. В большинстве возрастных групп заболеваемость гингивитом у женщин ниже, чем у мужчин. Гингивит может быть самостоятельным заболеванием или частным проявлением ряда болезней (скорбут, пеллагра, сахарный диабет и т.д.).

590