2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

вых травм со стороны матери могут быть опухоли матки и шейки матки, регидность тканей родового канала. Патология родов и, так называемая, акушерская патология – стремительные, быстрые или затяжные роды, неправильно выполняемые акушерские пособия при поворотах и извлечении плода, наложение щипцов, применение вакуум-экстрактора. К механическим формам родовых травм относятся: родовая опухоль, кефалогематома, травма мягких тканей, переломы костей и повреждение нервов.

К гипоксическим родовым травмам (или родовым повреждениям)

относятся повреждения головного и спинного мозга, а также внутренних органов, возникающие в результате асфиксии или гипоксии плода или новорожденного. Под асфиксией подразумевается острое прекращение поступления кислорода с избыточным накоплением в организме углекислоты и других недоокисленных продуктов. Асфиксия различной тяжести наблюдается у 5–7% новорожденных и у 15–20% из них заканчивается летально, являясь наиболее частой причиной перинатальной смертности.

Родовая травма мягких тканей характеризуется повреждениями кожи и подкожной клетчатки при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния и др.). Как правило, они не опасны и требуют только местного лечения для предупреждения, инфицирования. К более тяжелым относятся повреждения мышц. Одним из типичных видов родового травматизма является повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы, которое характеризуется кровоизлиянием или ее разрывом; последний обычно возникает в нижней трети мышцы. Такое повреждение чаще развивается при родах в ягодичном предлежании, но возникает и при наложении щипцов, других ручных пособиях. В области повреждения и гематомы определяют небольшую, умеренно плотную или тестоватой консистенции, слегка болезненную при пальпации опухоль. Иногда ее диагностируют только к концу 1-й недели жизни ребенка, когда развивается кривошея. При этом голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы следует с врожденной мышечной кривошеей. Кровоизлияния в другие мышцы наблюдается крайне редко.

Одно из проявлений родовой травмы – кефалогематома, представляющая собой кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа (чаще одной или обеих теменных, реже затылочной). Ее необходимо дифференцировать с родовой опухолью, которая представляет собой локальный отек кожи и подкожной клетчатки новорожденного, располагается, как правило, на предлежащей части плода и возникает в результате длительного механического сдавления соответствующей области. Родовая опухоль встречается обычно при затяжных родах, а также

531

при акушерских пособиях (наложение щипцов). В отличие от кефалогематомы родовая опухоль выходит за пределы одной кости, она мягкоэластической консистенции, флюктуации и валика по периферии не отмечается; родовая опухоль исчезает через 1–2 дня.

К родовой травме костной системы относятся трещины и перело-

мы, из которых наиболее часто наблюдаются повреждения ключицы, плечевых и бедренных костей. Причинами их являются неправильно проводимые акушерские пособия. Перелом ключицы обычно бывает поднадкостничный и характеризуется значительным ограничением активных движений. При легкой пальпации отмечают припухлость, болезненность и крепитацию над местом перелома. Переломы плечевой и бедренной костей диагностируют по отсутствию активных движений в конечности, болевой реакции при пассивных движениях, наличию отечности, деформации и укорочения поврежденной кости. При всех видах переломов костей диагноз подтверждает рентгенологическое исследование. К редким случаям родовой травмы относится травматическийэпифизиолизплечевойкости, которыйпроявляетсяприпухлостью, болезненностью и крепитацией при пальпации в области плечевого или локтевого суставов, ограничением движений пораженной руки. В дальнейшем, из-за пареза лучевого нерва при этом повреждении часто развивается сгибательная контрактура в локтевом и лучезапястном суставах. Диагноз подтверждают с помощью рентгенографии плечевой кости. Дети, перенесшие родовую травму костей, как правило, полностью выздоравливают.

Родовая травма внутренних органов встречается редко и, как пра-

вило, является следствием механических воздействий на плод при неправильном ведении родов, оказании различных акушерских пособий. В течение первых двух суток явной клинической картины кровоизлияния во внутренние органы не отмечают («светлый» промежуток). Резкое ухудшение состояния ребенка наступает на 3–5-е сутки в связи с кровотечением вследствие разрыва гематомы, нарастанием кровоизлияния и истощением механизмов компенсации гемодинамики в ответ на кровопотерю. Клинически это проявляется симптомами острой постгеморрагической анемии и нарушением функции того органа, в который произошло кровоизлияние. При разрыве гематом часто отмечают вздутие живота и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Выраженную клиническую картину имеет кровоизлияние в надпочечники, которое часто встречается при ягодичном предлежании. Прогноз родовой травмы внутренних органов зависит от объема и степени тяжести поражения органов. Если ребенок не погибает в острый период родовой травмы, его последующее развитие во многом определяется сохранностью функций пораженного органа. У многих новорожденных,

532

перенесших кровоизлияние в надпочечники, в дальнейшем развивается хроническая надпочечниковая недостаточность.

Родовая травма центральной и периферической нервной системы

является наиболее тяжелой и опасной для жизни ребенка. Она объединяет различные по этиологии, патогенезу, локализации и степени тяжести патологические изменения нервной системы, возникающие в результате воздействия на плод в родах механических факторов. К ним относят внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга и периферической нервной системы вследствие различной акушерской патологии, а также механическое повреждение головного мозга, развивающееся в результате сдавления черепа костями таза матери при прохождении плода по родовому каналу. Родовая травма нервной системы в большинстве случаев возникает на фоне хронической гипоксии плода, обусловленной неблагоприятным течением беременности (токсикозы, угроза выкидыша, инфекционные, эндокринные и сердечно-со- судистые заболевания, профессиональные вредности и др.).

Различают четыре основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных: субдуральные, первичные субарахноидальные, интра- и перивентрикулярные, внутримозжечковые. В их патогенезе основную роль играют травма и гипоксия. Различные типы внутричерепных кровоизлияний, как и основные патогенетические механизмы их развития, могут сочетаться у одного ребенка, но в клиническом симптомокомплексе всегда доминирует один из них и клиническая симптоматика зависит, соответственно, не только от нарушения мозгового кровообращения, но и от его локализации, а также от степени тяжести механического повреждения головного мозга.

Субдуральные кровоизлияния в зависимости от локализации подразделяются на тенториальные кровоизлияния с повреждением прямого и поперечного синусов вены Галена или мелких инфратенториальных вен; затылочный остеодиастаз – разрыв затылочного синуса; разрыв серповидного отростка твердой мозговой оболочки с повреждением нижнего сагиттального синуса; разрыв соединительных поверхностных церебральных вен. Субдуральные гематомы могут быть одноили двусторонними, возможно их сочетание с паренхиматозными кровоизлияниями, возникшими в результате гипоксии.

Разрыв и надрыв мозжечкового намета, разрыв серповидного отростка с повреждением нижнего сагиттального синуса сопровождаются массивным кровоизлиянием и характеризуются острым течением с быстрым развитием симптомов сдавления верхних отделов ствола мозга. Если гематома нарастает, появляются симптомы сдавления и нижних отделов ствола мозга. При подостром течении патологического процесса (гематома и разрывы меньших размеров) неврологические

533

нарушения возникают в конце 1-х суток жизни или через несколько дней после рождения и сохраняются на протяжении нескольких минут или часов. Летальный исход, как правило, наступает в первые дни жизни ребенка от сдавления жизненно важных центров ствола мозга.

Конвекситальные субдуральные гематомы, обусловленные разрывом поверхностных церебральных вен, отличаются минимальными клиническими симптомами или их отсутствием и выявляются только при инструментальном обследовании ребенка. Диагноз субдуральной гематомы устанавливают на основании клинического наблюдения и инструментального обследования. Люмбальная пункция в этих случаях нежелательна, так как она может спровоцировать вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

При односторонней гематоме с признаками смещения полушарий головного мозга, массивных гематомах с хроническим течением необходима субдуральная пункция для эвакуации излившейся крови и снижения внутричерепного давления.

Первичные субарахноидальные кровоизлияния наблюдаются наибо-

лее часто. Возникают при повреждении сосудов различного калибра внутри субарахноидального пространства, мелких вен лептоменингеальных сплетений или соединительных вен субарахноидального пространства. Их называют первичными в отличие от вторичных субарахноидальных кровоизлияний, при которых кровь попадает в субарахноидальное пространство в результате интра- и перивентрикулярных кровоизлияний, разрыва аневризмы. Из-за обширных кровоизлияний вся поверхность головного мозга как бы покрыта красной шапкой.

При массивных кровоизлияниях в вещество головного мозга дети рождаются в состоянии асфиксии. У них наблюдаются беспокойство, нарушение сна, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка. На 3–4-й день жизни иногда отмечают синдром Арлекина, проявляющийся изменением окраски половины тела новорожденного от розового до светло-красного цвета; другая половина бывает бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром выявляется при положении ребенка на боку. Изменение окраски тела может наблюдаться в течение 30 с – 20 мин, в этот период самочувствие ребенка не нарушается. Синдром Арлекина рассматривают как патогномоничный признак черепномозговой травмы и асфиксии новорожденного.

Интравентрикулярные и перивентрикулярные кровоизлияния наи-

более характерны для недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г. Морфологическая основа этих кровоизлияний – незрелое сосудистое сплетение, расположенное под эпендимой, выстилающей желудочки (герминальный матрикс). До 35-й недели беременности эта область богато васкуляризована, соединительнотканный каркас сосудов

534

недостаточно развит, поддерживающая строма имеет желатинообразную структуру. Это делает сосуды очень чувствительными к механическим воздействиям, изменениям внутрисосудистого и внутричерепного давления. Примерно у 80% детей перивентрикулярные кровоизлияния прорываются через эпендиму в желудочковую систему головного мозга и кровь распространяется из желудочков через отверстия Мажанди и Лушки в цистерны задней черепной ямы. Наиболее характерна локализация сгустка крови в области большой затылочной цистерны. В этих случаях может развиться облитерирующий арахноидит задней черепной ямы, вызывающий обструкцию ликвороциркуляции. Интравентрикулярное кровоизлияние может захватывать также перивентрикулярное белое вещество головного мозга, сочетаться с церебральными венозными инфарктами, причиной которых является сдавление путей венозного оттока расширенными желудочками головного мозга. Иногда сгустки кровирасполагаютсявIII иIV желудочках. Кровоизлияниевгерминальный матрикс также приводит к деструктивным изменениям с последующим образованием кист, которые формируются чаще всего в перивентрикулярном белом веществе головного мозга – перивентрикулярная кистозная лейкомаляция. Летальность среди новорожденных с интра- и перивентрикулярными кровоизлияниями составляет 22–55%. Выжившие дети образуют группу высокого риска развития таких осложнений, как гидроцефалия, задержка психомоторного развития, детский церебральный паралич. Благоприятный прогноз предполагают при легких кровоизлияниях у 80% больных, при кровоизлияниях средней тяжести – у 50%, при тяжелых – у 10–12% детей. Самыми высокими, но не абсолютными критериями неблагоприятного прогноза для детей с интра- и перивентрикулярными кровоизлияниями являются следующие особенности острого периода: обширные гематомы, захватывающие паренхиму головного мозга; молниеносное начало клинических проявлений с выбуханием большого родничка, судорогами, остановкой дыхания; постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется; одновременное гипоксическое поражение головного мозга.

Кровоизлияния в мозжечок возникают в результате массивных супратенториальных внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей и кровоизлияний в зародышевый матрикс у недоношенных. Патогенетическиемеханизмывключаютсочетаниеродовойтравмыиасфиксии. Клинически характеризуются быстрым прогрессирующим течением.

Травма спинного мозга – результат воздействия механических факторов (избыточная тракция или ротация) при патологическом течении родов, приводящих к кровоизлиянию, растяжению, сдавлению и разрывам спинного мозга на различных уровнях. Позвоночник и его связочный аппарат у новорожденных более растяжимы, чем спинной мозг.

535

Сверху спинной мозг фиксирован в области большого затылочного отверстия, снизу – конским хвостом. Поэтому повреждения чаще всего обнаруживают в нижнешейном и верхнегрудном отделах, т.е. в местах наибольшей подвижности и прикрепления спинного мозга. Чрезмерное растяжение позвоночника может привести к опусканию ствола мозга и его вклинению в большое затылочное отверстие. Спинной мозг при родовой травме может быть разорван, а позвоночник цел и при рентгенологическом обследовании патология не обнаруживается.

Нейроморфологические изменения в остром периоде сводятся преимущественно к эпидуральным и интраспинальным кровоизлияниям, очень редко наблюдаются повреждения позвоночника – это могут быть переломы, смещения или отрывы эпифизов позвонков. В дальнейшем формируются фиброзные спайки между оболочками и спинным мозгом, фокальные зоны некроза с образованием кистозных полостей, нарушение архитектоники спинного мозга. Неврологические нарушения в конечностях зависят от уровня поражения. При легкой спинальной травме наблюдается преходящая неврологическая симптоматика, обусловленная гемоликвородинамическими расстройствами, отеком, а также изменением мышечного тонуса, двигательных и рефлекторных реакций.

Травма периферической нервной системы включает травму кореш-

ков, сплетений, периферических нервов и черепных нервов. Наиболее часто наблюдается травма плечевого сплетения, диафрагмального, лицевого и срединного нервов. Остальные варианты травматических повреждений периферической нервной системы встречаются реже.

Парез плечевого сплетения возникает в результате травмы корешков CV–ThI. Частота его составляет от 0,5 до 2 случаев на 1000 живых новорожденных. Травма плечевого сплетения (акушерский парез) отмечается преимущественно у детей с большой массой тела, рожденных в ягодичном или ножном предлежании. Основной причиной травмы являются акушерские пособия, оказываемые при запрокидывании верхних конечностей плода, затрудненном выведении плечиков и головки. Тракция и ротация головки при фиксированных плечиках и, наоборот, тракция и ротация плечиков при фиксированной головке приводят к натяжению корешков нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга над поперечными отростками позвонков. В абсолютном большинстве случаев акушерские парезы возникают на фоне асфиксии плода.

При микроскопическом исследовании обнаруживают периневральные геморрагии, мелкоточечные кровоизлияния в нервные стволы, корешки; в тяжелых случаях – разрыв нервов, образующих плечевое сплетение, отрыв корешков от спинного мозга, повреждение вещества спинного мозга.

536

В зависимости от локализации повреждения парезы плечевого сплетения подразделяют на верхний (проксимальный), нижний (дистальный) и тотальный типы. Верхний тип акушерского пареза (Дюшенна – Эрба) возникает в результате повреждения верхнего плечевого пучка плечевого сплетения или шейных корешков, берущих начало из сегментов CV–CVI, спинного мозга. Спонтанные движения затруднены или отсутствуют в плечевом и локтевом суставах, ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах; отмечается мышечная гипотония, отсутствует рефлекс двуглавой мышцы плеча. Этот тип пареза может сочетаться с травмой диафрагмального и добавочного нервов.

Нижний тип акушерского пареза (Дежерина – Клюмпке) возникает в результате поражения среднего и нижнего первичных пучков плечевогосплетенияиликорешков, берущихначалоотCVII–ThI сегментовспинного мозга. В результате пареза сгибателей предплечья, кисти и пальцев нарушается функция дистального отдела руки. Отмечается мышечная гипотония; движения в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах резко ограничены; кисть свисает или находится в положении так называемой когтистой лапы. В плечевом суставе движения сохранены.

Тотальный тип акушерского пареза обусловлен повреждением нервных волокон, берущих начало от CV–ThI сегментов спинного мозга. Мышечная гипотония резко выражена во всех группах мышц. Рука ребенка пассивно свисает вдоль туловища, ее легко можно обвить вокруг шеи – симптом шарфа. Спонтанные движения отсутствуют или незначительны. К концу периода новорожденности, как правило, развивается атрофия мышц.

Акушерские парезы чаще бывают односторонними, но могут быть и двусторонними. При тяжелых парезах наряду с травмой нервов плечевого сплетения и образующих их корешков в патологический процесс вовлекаются и соответствующие сегменты спинного мозга.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) – ограничение функции диафрагмы в результате поражения корешков CIII–CV диафрагмального нерва при чрезмерной боковой тракции в родах. Парез диафрагмы может быть одним из симптомов врожденной миотонической дистрофии. У 80% больных поражается правая сторона, двустороннее поражение составляет менее 10%. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгеноскопии грудной клетки. Купол диафрагмы на стороне пареза стоит высоко и малоподвижен, что у новорожденных может способствовать развитию пневмонии. Парез диафрагмы часто сочетается с травмой плечевого сплетения.

Парез лицевого нерва – травматическое повреждение в родах ствола и (или) ветвей лицевого нерва. Возникает в результате сжатия лицевого нерва промонториумом крестца, акушерскими щипцами, при перело-

537

мах височной кости. В остром периоде обнаруживают отек и кровоизлияние в оболочки лицевого нерва.

Клиническая картина характеризуется асимметрией лица, особенно при крике. Угол рта опущен по отношению к другому, рот сдвинут в здоровую сторону. Грубый периферический парез лицевого нерва может затруднять процесс сосания.

Травма глоточного нерва наблюдается при неправильном внутриутробном положении плода, когда головка слегка ротирована и наклонена в сторону. В результате при поражении верхней ветви глоточного нерва нарушается глотание, а при поражении нижней возвратной ветви – смыкание голосовых связок, что приводит к диспноэ. Ротация головки обусловливает прижатие лица к стенкам таза роженицы, поэтому с противоположной стороны может травмироваться лицевой нерв. Если выражено боковое сгибание шеи, то может наблюдаться поражение диафрагмального нерва и соответственно возникает парез диафрагмы.

Травма лучевого нерва происходит при переломе плеча со сдавлением нерва. Это может быть вызвано неправильным внутриутробным положениемплода, атакжетяжелымтечениемродов. Дифференциальный диагноз проводят с травмой нижних отделов плечевого сплетения, однако при поражении лучевого нерва сохранен хватательный рефлекс и функция других мелких мышц кисти. Прогноз благоприятный, в большинстве случаев функция кисти быстро восстанавливается.

Травма пояснично-крестцового сплетения возникает в результате поражения корешков LII–LIV и LIV–SIII при тракции в чисто ягодичном предлежании; встречается редко. Характерен тотальный парез нижней конечности; особенно нарушено разгибание в колене, отсутствует коленный рефлекс.

Признаком прижизненности родовой травмы является наличие кровоизлияния в ее зоне. Но это не всегда соответствует тому, что оно произошло при жизни. Плод, погибший внутриутробно, продолжает испытывать воздействие родовых сил и это может способствовать его дальнейшей травматизации.

21.3.5. Геморрагическая болезнь новорожденных

Развитию геморрагической болезни новорожденных способствуют недоношенность, болезни матери и прием ею во время беременности препаратов, вызывающих К-гиповитаминоз; гипоксия плода и новорожденного; энтеропатия и назначение антибиотиков при пневмонии, сепсисе и других заболеваниях.

Для геморрагической болезни новорожденных характерно появление признаков кровоточивости в промежутке 2–5-й день жизни. Чаще всего это желудочно-кишечные, реже – пупочные и носовые кровотече-

538

ния, множественные кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку, внутренние органы. При неадекватной терапии летальность может достигать 30% за счет катастрофически быстрого развития заболевания: больные умирают в первые 2–3 дня после начала геморрагических явлений, а некоторые – в течение нескольких часов. Смертельный исход связан с острой кровопотерей, кровоизлиянием в головной мозг, надпочечники или полиорганной недостаточностью, обусловленной множественными геморрагиями во внутренние органы.

21.4. Детские инфекции

21.4.1. Êîðü

Корь – острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Этиология и патогенез. Возбудитель кори (Polinosa morbillarum) относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). Морфологически вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, диаметр его вириона – 120–250 нм. Оболочка содержит три слоя – белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью.

Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, остаются высоковосприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. Через 10–15 лет после иммунизации отмечается значительное снижение иммунитета.

Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожные покровы, конъюнктиву, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости. Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. В гиперплазированных лим-

539

фоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты(клеткиУортина– Финкельдея). Эпителийдыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не определяется. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся длительное время. Имеются данные о связи вируса кори с так называемыми медленными инфекциями, протекающими с дегенеративными процессами в ЦНС (хронический энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит). Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций у инфицированных лиц. Иммунодепрессия сохраняется несколько месяцев. Инкубационный период длится 9–11 дней.

Патологическая анатомия. Начальный, или продромальный, период характеризуется появлением коревой энантемы в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке щек, мягкого

итвердого нёба (пятна Бельского – Филатова – Коплика). Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой,

ипрочно сидят на слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают.

Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й деньэлементысыпипоявляютсяналице, шее; на2-йдень– натуловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинаетбледнеть. Наиболеегустоэлементысыпирасположеныналице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены пятном неправильной формы диаметром более 10 мм. Элементы сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной кожи. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3–4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна – пигментация, особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи на лице и туловище в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение.

Болезнь характеризуется выраженным конъюнктивитом, который является обязательным проявлением кори. Иногда при этом отмечается гнойное отделяемое, склеивающее ресницы по утрам. У некоторых больных помимо конъюнктивы может поражаться и роговица. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышеч-

ные) увеличены.

540