2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_
.pdfские и аваскулярные ворсины вблизи материнской поверхности располагаются среди большого количества фибриноида.
Вследствие редукции тока крови через межворсинчатое пространство могут быть выкидыши и мертворождения. Однако эта патология наблюдается и в плацентах у живорожденных.
Субхориальный тромбоз/тромбогематома (Breus’ molе) макро-
скопически: плодовая поверхность плаценты бугристая за счет выпячиваний над плодовой поверхностью тромбов, расположенных в субхориальной зоне. Они могут быть массивными, распространяются на большую часть субхориального пространства, или маленькими. На ранних стадиях тромбы красного цвета, затем по мере прогрессирования бледнеют и имеют вид желтовато-белых очажков. Микроскопически: скопление волокнистого фибрина и эритроцитов, ворсины отсутствуют. Субхориальный тромбоз необходимо отличать от субамниотической гематомы, которая расположена между амнионом и хорионом и гистологически представляет собой кровоизлияние без фибрина и образования тромбов (обсловлена нарушением плодово-плацентарного кровообращения). Распространенный субхориальный тромбоз может быть причиной выкидышей, чаще сочетается с перинатальной смертностью и заболеваемостью. Некоторые авторы полагают, что причиной массивного Breus’mole является тромбофилия матери.
Нециркуляторные повреждения. Кальцификаты макроскопиче-
ски выявляются в 14–37% доношенных плацент в виде маленьких, твердых или плотных, рассеянных, беловатых крупинок или беловатой сеточки на материнской поверхности, в случаях выраженного обызвествления при разрезе слышен хруст. Микроскопически: в синцитии, строме ворсин, базальной и хориальной пластинках, фибриноиде видны базофильно окрашенные скопления извести, дающие положительную реакцию при окраске по Коссу. Обызвествление ТФБМ наблюдается в плацентах мертворожденных или абортусов и изредка – в плацентах нормальных новорожденных. Кальцификаты чаще обнаруживаются в доношенных плацентах и редко – при недоношенности до 36-й недели. Частота их не увеличивается при переношенности, преэклампсии и гипертензии. Обызвествление в мертвых или дистрофически измененных ворсинах по патогенезу является дистрофическим, все остальные кальцификаты – метастатический процесс (кальций поступает из крови матери). Клинического значения не имеют.
Кисты хориона (Х-клеточные кисты, или кисты перегородок)
встречаются приблизительно в 11–20% плацент, чаще – в отечных плацентах и при резус-конфликте. Они образованы пролиферирующим экстравиллезным трофобластом, обычно локализуются субхориально (но не в хоральной пластинке) и в трофобластических перегородках.
511
Макроскопически: тонкостенные полости, диаметром 5–10 мм, заполненные серозным или желатиноподобным содержимым, иногда с примесью крови. Изредка имеются более крупные кисты, диаметром до 4 см (их можно увидеть при пренатальной диагностике на УЗИ). Микроскопически: кисты выстланы экстравиллезным трофобластом, содержат зернистые, эозинофильные массы. Хориальные кисты необходимо дифференцировать от кистозных изменений в интервиллезных тромбах или хориоангиоме.
Увеличение количества клеток Кащенко – Гофбауэра представля-
ет собой мезенхимальные и гематогенные макрофаги. Они локализуются в стромальных каналах в ранние сроки и исчезают к концу беременности, однако выявляются в отечных и незрелых ворсинах в большинстве доношенных плацент (80%), в полностью зрелых, не отечных ворсинах они не видны. Количество КГ-клеток увеличивается при резус-конфликте и СД. Их наличие указывает на незрелость или отечность ворсины.
Аномалии количества сосудов ворсин имеют несколько разновид-
ностей. Аваскулярные ворсины локализуются дистальнее от тромбированных плодовых сосудов или являются следствием внутриутробной смерти плода. Под термином «гиповаскулярность ворсин» понимают не уменьшение количества сосудов, а наличие маленьких недилатированных кровеносных сосудов. Гиповаскулярность наблюдается при преждевременном созревании плаценты или обусловлена тромбозом плодовых сосудов. Диффузный процесс приводит к гибели плода на 24–25-й неделях, реже – в конце беременности, но ребенок может родиться живым, с пониженной массой тела. Гиперваскулярность, или хорангиоз, означает увеличение количества сосудов, но не их полнокровие или расширение. Нормальная ворсина содержит около пяти капилляров. Хорангиоз диагностируется, если ворсина имеет 10 и более капилляров, видимых в 10 и более полях зрения в микропрепаратах, взятых из трех различных плацентарных полей (при объективе 10). В плацентах с хорангиозом часто наблюдаются признаки острой или хронической ишемии. Хорангиоз сочетается с более высокой заболеваемостью и смертностью новорожденных, с ВПР плода, наблюдается при СД, преэклампсии, резус-конфликте, синдроме Видемана – Беквита.
Подобно хорангиозу, хорангиоматоз характеризуется увеличением количества капилляров ворсин. Однако хорангиоз наблюдается в концевых ворсинах, а хорангиоматоз – в незрелых промежуточных и стволовых ворсинах, концевые ворсины остаются интактными. Кроме того, при хорангиозе капилляры окружены только БМ, а при хорангиоматозе – пучками ретикулярных волокон, которые смешиваются с окружающей стромой. При хорангиоматозе также имеются общие признаки
512
с хориоангиомой, в частности, наличие периваскулярных клеток вокруг сосудов, увеличение клеточности и стромального коллагена. Гистологически хорангиоматоз можно разделить на два подвида: локализованный (очаговый и сегментарный) и диффузный мультифокальный. При локализованном хорангиоматозе в процесс вовлекаются соприкасающиеся (прилегающие) ворсины, при сегментарном – более пяти, а при очаговом – менее пяти ворсин. При диффузном мультифокальном хорангиоматозе имеются множественные, рассеянные поля пораженных ворсин. Микроскопически: маленькие группы стволовых или незрелых стволовых и промежуточных ворсин с гиперцеллюлярной стромой и увеличенным количеством сосудов. Периваскулярные клетки имеются всегда, но не легко выявляются при окраске гематоксилинэозином. Локализованный хорангиоматоз сочетается с недоношенностью, преэклампсией, многоплодием, диффузный – с выраженной недоношенностью, преэклампсией, ЗВУР, плацентомегалией и ВПР плода. Предполагают, что диффузный мультифокальный хорангиоматоз является пороком развития ворсин.
Отек ворсин – отек и увеличение отдельных ворсин. Его необходимо отличать от отека плаценты, при котором происходит диффузное увеличение и набухание всех ворсин. В доношенных плацентах отеку подвергаются незрелые промежуточные ворсины. Он наблюдается при СД, резус-конфликте, преэклампсии, внутриутробных инфекциях (парвовирус В19, сифилис, токсоплазмоз, ЦМВИ), лизосомальных болезнях накопления. При последних характерно наличие крупных вакуолизированных КГ-клеток и вакуолизация трофобласта. При отеке ворсин, особенно
вслучаях недоношенности, значительно чаще отмечаются гипоксия плода, мертворождения, неонатальная смертность, неврологические и моторные нарушения у ребенка с очень низкой массой тела при рождении.
Нарушение процессов созревания ворсин. Незрелость – незре-
лые ворсины обычно больших размеров и имеют маленькие, нерасширенныесосуды, относительнобольшоеколичествостромыиотсутствие синтициальных узелков. Они могут присутствовать в зрелых плацентах
ввиде небольших изолированных островков, которые наблюдаются
в97% случаев зрелых плацент и не являются патологией. Наличие таких ворсин указывает на то, что их рост продолжается и в зрелой плаценте. Второй тип незрелости – это задержка созревания ворсин, т.е. ворсины по степени зрелости значительно отстают от данного гестационного возраста. Задержка созревания ворсин наблюдается при СД, резус-конфликте, сифилисе, токсоплазмозе, хромосомных аномалиях, особено при синдроме Дауна.
Ускоренное созревание характеризуется преобладанием зрелых ворсин в недоношенных плацентах. Наблюдается при преэклампсии,
513
гипертонической болезни, привычном невынашивании, длительной угрозе прерывания беременности, хроническом пиелонефрите матери и др. Сочетается с высоким риском развития асфиксии и ЗВУР плода.
Плацентарная мезенхимальная дисплазия (ПМД), или псевдоча-
стичный пузырный занос – редкая патология беременности, которая макроскопически напоминает изменения плаценты при частичном пузырном заносе, но при нормальном кариотипе плода. Такие случаи часто ошибочно принимаются за частичный пузырный занос. Макроскопически: плацента увеличена, артерии хориальной пластинки аневризматически, а вены – варикозно расширены, на материнской поверхности имеются большие поля кистозно измененных ворсин (напоминают гроздья винограда, как и при пузырном заносе). При ПМД наблюдается различная патология плода – ЗВУР, анемия, тромбоцитопения, недоношенность и внутриутробная смерть.
Плацентарная недостаточность – синдром, при котором плацен-
та не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Она может быть первичной и вторичной.
Первичная плацентарная недостаточность возникает при форми-
ровании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность характеризуется анатомическими изменениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушением созревания хориона. Это способствует возникновению неразвивающейся беременности и врожденных пороков развития плода. Клинически она проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки беременности.
Вторичная плацентарная недостаточность обусловлена действи-
ем экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что наблюдается во 2-й половине беременности. Она может развиться остро или хронически. К проявлениям острой плацентарной недостаточности относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод нередко погибает и беременность прерывается.
Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано,
в начале 2-й половины беременности и протекает длительно.
514
Абсолютная плацентарная недостаточность – наиболее тяжелая форма, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно преобладание инволютивно-дистрофических процессов, резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.
Патология пуповины, аномалии длины. В норме длина пуповины варьируетот32 смвсроке20–21-янеделядо60 смвконцебеременности.
Пуповина короче 32 см считается абсолютно короткой, длиной более 70 см – чрезмерно длинной. При абсолютно короткой пуповине часты преждевременные роды, мертворождения вследствие преждевременной отслойки плаценты, разрыва пуповины, разрыва или надрыва ее сосудов. Нередко сочетается с ВПР плода и последа. При удлинении пуповины чаще наблюдаются обвитие, узлообразование, выпадение, чрезмерное скручивание, способствующие интранатальной асфиксии плода. Длинная пуповина нередко чрезмерно извита.
В 90% случаев пуповина прикрепляется в центре плодовой пластинки или эксцентрично, реже – с края плаценты или в оболочках. Практи-
ческое значение имеет оболочечное прикрепление пуповины (частота
1–2% от всех родов), при котором в случае разрыва оболочек и проходящих в них сосудов, не защищенных вартоновым студнем, возникает острая анемия и смерть плода. Может быть причиной анте-и интранатальной асфиксии, ЗВУР плода. Оболочечное прикрепление чаще встречается при многоплодной беременности. Сочетается с ВПР плода и последа.
Из аномалий сосудов пуповины известны: отсутствие одной артерии, увеличение числа артерий до 3–4, многочисленные капилляры вместо какого-нибудь крупного сосуда, наличие дополнительной вены (персистирование правой пуповинной вены), аневризмы и др. Наиболее частой аномалией является аплазия артерии пуповины (ААП). Частота 0,2–1,4% всех родов, в 3–4 раза чаще отмечается у близнецов. В 25– 50% сочетается с ВПР плода, нередко летальными (арения, трахеопищеводные свищи, ВПР ЦНС) и часто множественными. Практически постоянно наблюдается при таких пороках плода, как акардия и сиреномелия. Несмотря на частое сочетание ААП с ВПР плода, тератогенное значение ее мало вероятно, скорее всего отсутствие пуповинной артерии является одним из компонентов комплекса МВПР. В 20% случаев ААП сочетается с недоношенностью, в 25% – со ЗВУР плода и в 20% – с перинатальной смертностью. Аномалии последа (краевое и оболочечное прикрепление пуповины, короткая пуповина, аномалии
515
формы плаценты, предлежание плаценты) также более часты при ААП. ААП наблюдается при различных хромосомных аномалиях, особенно при трисомии 18. Избыточное количество сосудов встречается значительно реже, но также может сочетаться с ВПР плода, однако в отличие от ААП, эти пороки не патогномоничны.
К патологии пуповины, влияющей на плод, относят также перекрут,
скручивание, чрезмерную извитость, истинные узлы, при которых воз-
можна асфиксия вследствие обструкции сосудов и внутриутробная смерть плода. Такое же влияние оказывают тромбозы сосудов пуповины и гематомы, возникающие вследствие надрыва или разрыва сосуда.
Тромбоз сосудов пуповины встречается с частотой 1 случай на 1300 родов. Венозный тромбоз встречается чаще артериального, но прогноз для плода хуже при артериальном тромбозе. Тромбоз сосудов пуповины – вторичное явление при таких аномалиях, как узлы, сдавление (оболочечное прикрепление), стриктуры, амниотические тяжи, длинная или короткая пуповина, варикозные изменения вен, аневризмы артерий, травма при внутриутробной трансфузии, перекрут, воспаление и др. Тромбоз также наблюдается при патологии матери (СД, многоплодная беременность, преждевременные роды, абдоминальная травма); плода (водянка, трансфузионный синдром близнецов, пороки сердца, синдром Видемана – Беквита, фетоплацентарные геморрагии). В редких случаях предрасполагающие факторы отсутствуют. Старые тромбы могут обызвествляться.
Кальцификаты обнаруживаются в стенке и просвете сосудов. В стенке они выявляются на фоне склероза и распространяются в вартонов студень. Этиология неизвестна, предполагается внутриутробная инфекция, так как в некоторых случаях в пуповине, оболочках и децидуальной ткани имеются воспалительные инфильтраты. Кальцификаты в просвете сосуда – это старые обызвествленные тромбы.
Персистированиеэмбриональныхструктурбываетчетырехтипов,
выявляемых микроскопически: остатки ductus omphalomesentericus, состоящие из тубулярных структур, диаметром менее 1 мм, выстланных кубическим или цилиндрическим эпителием. Часто имеются слизепродуцирующие клетки. Вокруг эпителиальной выстилки может быть мышечная оболочка и остатки аллантоиса. Остатки урахуса, состоящие из маленькихкистозныхобразований, выстланныхпереходнымэпителием, сочетаются с крайне редким пороком – персистированием урахуса: пуповина набухшая, увеличена (ток мочи из пуповины прекращается после ее перевязки). Могут встречаться остатки сосудов, представленные тонкостенными, капилляроподобными кровеносными сосудами, или очажками ангиомоподобно пролиферирующих сосудов. Остатки ductus omphalomesentericus и аллантоиса могут кистозно изменяться. Частота
516
всех персистирующих эмбриональных структур в безвыборочных плацентах– 23,1%. ПатологияплодаилиВПРнехарактерны, однакоизредкаостатки ductus omphalomesentericus могут быть выстланы желудочным эпителием, чтоприводиткизъязвлению, кровотечениюисмертиплода.
Различают истинные кисты, выстланные эпителием, и псевдокисты, возникающие при отеке вартонова студня. Истинные кисты развиваются из остатков аллантоиса и ductus omphalomesentericus, а также из включений амниотического эпителия. Они маленькие и не имеют клинического значения. Изредка большие кисты могут сдавливать сосуды пуповины. Большие кисты видны при УЗИ.
Патология оболочек. Многоводие (гидрамнион, полигидрамнион) –
увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более при доношенной беременности. Частота – 0,5–1,5% от всех родов. Может быть острым и хроническим. Острое многоводие встречается реже и характеризуется быстрым увеличением количества вод в течение нескольких часов или суток. При хроническом многоводии количество вод увеличивается постепенно. Многоводие может быть обусловлено: 1) патологией матери – гестозы, СД, многоплодная беременность; 2) патологией плода – пороки ЦНС (анэнцефалия, гидроцефалия, менингоцеле), атрезия пищевода и двенадцатиперстной кишки; 3) патологией плаценты (анастомозы при однояйцевой беременности, хориоангиома). В большинстве случаев патогенез многоводия выяснить не удается. При этой патологии нередки преждевременное излитие околоплодных вод, недоношенность, аномальные положения и предлежания плода, выпадение пуповины. Прогноз для плода неблагоприятный. Перинатальная смертность достигает 50%, что обусловлено недоношенностью и ВПР плода.
Маловодие (олигогидрамнион) – уменьшение количества околоплодных вод до 500 мл и меньше при сроке 32–36 недель. Полное отсутствие вод – ангидрамнион. Частота маловодия – 0,2% от всех родов. Патогенез маловодия сходен с патогенезом многоводия. В развитии маловодия принимают участие: патология плода – хромосомные, генетические факторы, ЗВУР, переношенность, ВПР (все пороки, при которых отсутствует выделение мочи) и смерть плода; патология матери – дегидратация, маточно-плацентарная недостаточность, гипертензия, преэклампсия, СД, хроническая гипоксия; патология плаценты – преждевременная отслойка, трансфузионный синдром близнецов (монохориальные близнецы), ранний разрыв оболочек. Возможны идиопатические случаи. Маловодие может осложнять несколько беременностей у одной и той же женщины.
Маловодие оказывает неблагоприятное влияние на плод, способствуя: а) возникновению некоторых пороков опорно-двигательного аппарата – искривлению конечностей, сколиозу; б) появлению амниоти-
517
ческих сращений и синдрому сдавления плода; в) гипоплазии легких; г) недоношенности; д) родам в тазовом предлежании, затяжным родам с развитием асфиксии и родовой травмы. Чем раньше развивается маловодие, тем хуже прогноз. При его развитии во II триместре смертность достигает 60–80%, что обусловлено ВПР почек и гипоплазией легких плода.
Узловатый амнион (amnion nodosum) – узелки в плацентарных и экстраплацентарных оболочках. Макроскопически: округлые, бледносерые или бледно-желтые, диаметром не более 0,5 см, узелки, легко соскабливающиеся ножом. Микроскопически: узелки состоят из слущенных роговых чешуек, лануго, сыровидной смазки, аморфных или зернистых ШИК-положительных эозинофильных масс. Иногда эпителий амниона под ними некротизируется. Некрозу могут подвергаться более глубокие слои амниона и гладкий хорион. В более старых узелках над ними появляется регенированный эпителий амниона. Аmnion nodosum – следствиеимаркермаловодия, принормальномколичествеводневстречается. Его необходимо дифференцировать от чешуйчатой (плоскоклеточной) метаплазии амниона, при которой в той же локализации также обнаруживаются серовато-беловатые, но более плоские узелки, не соскабливающиеся ножом. Чешуйчатая метаплазия может сочетаться с лентиго и доброкачественными дерматозами у новорожденных.
Амниотические нити (тяжи Симонара) (аберрантные тканевые тяжи, амниотические тяжи, амниохориальные мезобластические фиброзные тяжи, тяжи Стритера) – порок развития амниона
ввиде тканевых тяжей, проходящих внутри плодовместилища и связывающих между собой различные участки плодовой поверхности последа с поверхносью плода. Иногда они, прикрепляясь одним концом к поверхности плода или последа, другим свободно заканчиваются в амниотической полости. Этиология неизвестна, придается значение маловодию, раннему разрыву амниона, его воспалению, механической травме, эндометриту. Тяжи могут иметь вид широких лент, нитей, толстых цилиндрических шнуров и состоят из бесструктурной, волокнистой или аморфной ткани, покрытой (не всегда) эпителием амниона. Амниотические тяжи могут быть причиной ВПР плода, так называемого АДАМкомплекса (амниотические деформации, адгезии, мутиляции), или синдрома последствий раннего разрыва амниона.
Субамниотическая гематома – скопление крови между амнионом и хорионом на плодовой поверхности плаценты. Обычно такая гематома небольших размеров и обусловлена травмой поверхностных вен
втечение родов или является следствием чрезмерной тракции пуповины. В большинстве случаев клинического значения не имеет. Однако
518
описано развитие такой гематомы в антенатальном периоде у плода, родившегося с низкой массой тела. Субамниотическую гематому необходимо дифференцировать с субхориальным тромбозом.
Воспаление последа – для обозначения воспалительных изменений в экстраплацентарных оболочках применяются следующие термины: париетальный амнионит, хорионит, хориоамнионит, хориодецидуит, децидуит – воспаление соответствующих частей оболочек и мембранит – всех частей. В плаценте различают: плацентарный амнионит, хорионит, хориоамнионит; интервиллезит – воспаление межворсинчатого пространства: субхориальный (локализуется под хориальной пластинкой), или субхорионит, базальный – над базальной пластинкой; виллузит (виллит) – воспаление ворсины. Воспаление в пуповине обозначают терминами: фуникулит (фунизит) – воспаление в пределах вартонова студня, омфаловаскулит – в процесс вовлечены все сосуды.
По характеру воспаление в последе может быть экссудативным, некротическим и продуктивным, по течению – острым и хроническим. Причины его многообразны, чаще оно вызывается микроорганизмами, реже – вирусами, грибами, простейшими и паразитами.
Инфекция проникает в послед восходящим, гематогенным и нисходящим путями. При восходящем пути инфицирования (через канал шейки матки в полость амниона) в последе наблюдаются: плацентарный и париетальный амнионит, хорионит, хориоамнионит, интервиллезит, децидуит и фуникулит (так называемый амниотический тип воспаления). Гематогенный путь инфицирования (через спиральные артерии отпадающей оболочки) сопровождается виллузитом, субхориальным интервиллезитом, базальнымдецидуитомиомфаловаскулитами(паренхиматозный тип воспаления). Локализация воспаления при нисходящем пути инфицирования (из маточный трубы) зависит от того, какой отдел последа прилежит к отверстию маточной трубы. Возможны смешанные пути инфицирования, а также гематогенное инфицирование от плода.
Хориоамнионит бывает острым и хроническим. Острый хориоамнионит (ОХА) встречается в 20–24% доношенных и в 67% недоношенных плацент. ОХА – всегда следствие инфекции, которая попадает в оболочки восходящим путем из полового тракта матери и редко гематогенным путем при остром виллите. Наиболее важные предрасполагающие факторы: несостоятельность шейки матки, увеличенная активность матки, инструментальные и вагинальные исследования, ранний разрыв оболочек.
Причиной ОХА являются различные микроорганизмы – стрептококки группы В, кишечная палочка, стафилококки, синегнойная палочка,
протей, клебсиелла, анаэробы(Clostridium perfringens, C.fusobacterium),
микоплазма, уреаплазма, хламидии, кандиды и др. Вирусы редко вызывают ОХА.
519
Макроскопически эстраплацентарные и плацентарные оболочки серого цвета, мутноватые, при длительном воспалении поверхность их становится желтой вследствие накопления гнойного экссудата, обнаруживаются тромбывсосудаххориона. Амнион шероховатый, неблестит, часто крошится (ломкий), decidua capsularis нередко отслоена или с кровоизлияниями. При некоторых возбудителях может быть характерный запах.
Микроскопически инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) в экстраплацентарных оболочках, хориальной пластинке и под ней, в кровеносных сосудах хориальной пластинки, пуповине и ее сосудах. Воспаление может отсутствовать в одной из этих структур, поэтому необходимы срезы из всех структур, что должно стать обязательным (рутинным) методом (воспаление более постоянно обнаруживается в срезах из места разрыва оболочек в субхориальной поверхности). Необходимо помнить, что в большинстве плацент в месте разрыва
воболочках часто имеется слегка выраженная инфильтрация ПЯЛ, не являющаяся воспалением. Такая инфильтрация, по-видимому, относится к травме оболочек во время родов.
Лейкоцитарная инфильтрация впервые появляется в хорионе, которым она нередко и ограничивается. Распространенность лейкоцитарных инфильтратов в амнионе варьирует от минимальной и очаговой до диффузной и выраженной. Изредка, в оболочках и субхориальном пространстве обнаруживаются единичные ПЯЛ. Поэтому только при умеренном или значительном их количестве или при наличии скопленией
в5 и более ПЯЛ можно ставить диагноз хороамнионита (иногда пикнотичные ядра клеток хориона могут быть ошибочно приняты за лейкоцитарные инфильтраты). В некоторых случаях ПЯЛ имеются только
внижней поверхности (под) хориальной пластинкой. В плаценте дихориальных диамниотических близнецов ОХА может быть только у близнеца А, острый хориоамнионит у близнеца В никогда не наблюдается при отсутствии его у близнеца А.
Лейкоциты мигрируют в хориальную пластинку и амнион из интервиллезного пространства (материнский воспалительный ответ) и из сосудов плодовой пластинки (плодовый воспалительный ответ) всегда по направлению к амниотической полости (предполагаемый антигенный источник). Материнский воспалительный ответ наиболее выражен
всамом тонком месте хориальной пластинки и может отсутствовать
всосудах хориона или в области с редуцированным материнским кровотоком (инфаркты, чрезмерное отложение субхориального и перивиллезного фибрина). Плодовый воспалительный ответ характеризуется проникновением ПЯЛ в эндотелий сосудов хориона, расположенных ближе к амниону, стенку сосудов (хориональные васкулиты), хорион
520