2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН) обуслов-

лена несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору, реже – по системеAB0 или другим групповым факторам.

Болезнь развивается в результате проникновения материнских антител через плаценту к плоду. Антитела к резус-фактору, антигенам AB0 или другим факторам вступают в реакцию с соответствующими антигенами эритроцитов плода, что ведет к их гемолизу. Развивающаяся анемия вызывает компенсаторную реакцию организма, возникновение очагов экстрамедуллярного кроветворения с последующей гепатоспленомегалией. Продукты распада эритроцитов стимулируют костный мозг к образованию молодых незрелых форм красной крови. В результате превалирования процесса разрушения эритроцитов над гемопоэзом у плода развивается анемия. Появление и усиление желтухи при ГБН связано с увеличением в крови новорожденного содержания непрямого билирубина. При типичной для всех новорожденных ограниченной возможности печени в отношении перевода непрямого билирубина в прямой, переработка продуктов распада эритроцитов оказывается для нее большой нагрузкой. В связи с этим наблюдается быстрое накопление неконъюгированного билирубина, который обладает токсическими свойствами и не выводится почками. Токсичность его проявляется в нарушении тканевого метаболизма за счет выключения дыхательных ферментов и процессов фосфорилирования. В результате перегрузки печени железом, билирубиновыми пигментами и развивающегося фиброза нарушается ее функция, особенно синтез белков, что ведет к гипопротеинемии, гипоальбуминемии, гипертензии в портальной и пуповинной венах, усилению проницаемости сосудов. Возникающая сердечная недостаточность и увеличенная печень приводят к застою в большом круге кровообращения, выпоту жидкости в ткани и полости – развиваются отеки, вплоть до анасарки.

Среди причин смерти детей перинатального периода на долю ГБН приходится 2–7%. К резус-ГБН приводит обычно предшествующая беременности сенсибилизация резус-отрицательной матери к резус-Д антигену (Rho-фактор, по терминологии Виннера). Сенсибилизирующими факторами могут явиться предыдущие беременности, поэтому резус-ГБН, как правило, не развивается у детей, родившихся от 1-й беременности. Тогда как АВ0-ГБН может возникнуть уже при 1-й беременности, если имеются нарушения барьерных функций плаценты в связи с наличием у матери экстрагенитальной патологии, гестоза, приведших к внутриматочной гипоксии плода. В целом течение AB0ГБН, как правило, более легкое, чем резус-ГБН.

501

Патологическая анатомия. Различают следующие формы ГБН: 1) внутриутробную смерть с мацерацией; 2) анемическую; 3) отечную; 4) желтушную (врожденную и послеродовую).

Внутриутробная смерть с мацерацией наблюдается при раннем

(5–7-й месяцы беременности) и массивном прорыве антител через плаценту. Плод имеет выраженные признаки недоношенности и мацерации. Несколько увеличена селезенка. Гистологически очаги эритробластоза изредка обнаруживаются в почках, определяются скопления эритро- и нормобластов в легких. В печени, иногда в незначительных количествах в селезенке и вилочковой железе, выявляется гемосидерин.

Анемическая форма является наиболее легкой и наименее распространенной. На ее долю приходится 10–20% случаев ГБН. Есть мнение, что анемия развивается не столько за счет гемолиза, сколько в результате торможения функции костного мозга и задержки выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов. Отмечаются общая бледность кожных покровов; малокровие внутренних органов, умеренный эритробластоз в печени и селезенке. Дистрофические и некробиотические изменения в органах невелики. Дети нередко выздоравливают без лечения. Смерть может наступить от интеркуррентных заболеваний.

Отечная форма ГБН – наиболее тяжелое проявление резус-ГБН, характеризуется общими значительными отеками (особенно на наружных половых органах, ногах, голове, лице), водянкой полостей с увеличением объема живота. Количество жидкости достигает 30% массы плода. Резко выражена бледность кожных покровов. Часто наблюдается геморрагический синдром. Сердце, печень и селезенка увеличены. Мягкая мозговая оболочка и вещество мозга отечны, вилочковая железа атрофична. Отмечаются незрелость органов, задержка формирования ядер окостенения. Микроскопически обнаруживаются выраженный эритробластоз и эозинофилия в печени; селезенке; лимфатических узлах, костном мозге; почках; умеренный гемосидероз, признаки тканевой незрелости легких, почек, головного мозга. В печени может также отмечаться дискомплексация балок, гепатоциты находятся в состоянии белково-жировой дистрофии, нередко с очагами некроза и гигантоклеточного метаморфоза. Плацента обычно увеличена в размерах, соотношение ее к массе ребенка составляет 1:1, отечна, с признаками преждевременной инволюции, межворсинчатое пространство уменьшено из-за отека ворсин и выпадения фибрина. Плод погибает внутриутробно или сразу пocлe рождения.

Врожденная желтушная форма характеризуется развитием желтухи сразу после рождения, иногда легкая желтуха имеется при рождении и постепенно усиливается. Отеки отсутствуют. Геморрагический диатез выражен слабо. Селезенка увеличена в 2–3 раза, печень – в 1,5 раза.

502

Вилочковая железа уменьшена. Микроскопически в селезенке выявляются гемосидероз, эритрофагоцитоз; в печени – эритробластоз, гемосидероз, могут быть желчные стазы; в лимфатических узлах много бластов. При рождении ребенка нередко обращает на себя внимание желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, пуповины. Основные причины смерти – пневмония, пупочный сепсис, язвенные процессы в ЖКТ и др.

В случае послеродовой желтушной формы дети рождаются живы-

ми, доношенными. Желтуха развивается к концу 1-х суток или даже на 2–3-и сутки жизни. Выражен геморрагический диатез (наблюдается у половины умерших). Характерны «билирубиновые инфаркты» почек (желтушноепрокрашиваниесосочковпирамид, некрозтканиотсутствует), желтушное окрашивание ядер головного мозга (ядерная желтуха). Селезенка увеличена в 1,5–2 раза за счет полнокровия. Эритробластоз выражен умеренно, гемосидероз отсутствует. В первые 36 ч после рождения дети умирают от причин, не связанных с ГБН, а также от осложнений терапии. В период после 36 ч до 7 суток наиболее частая причина смерти – билирубиновая энцефалопатия, часто осложняющаяся пневмонией, сепсисом, меленой и др.

При билирубиновой энцефалопатии мозг отечен, отмечается желтушное прокрашивание гиппокамповой извилины, некоторых ядер зрительного бугра, зубчатого ядра и миндалин мозжечка, оливы, ядер дна IV желудочка. Центральные ядра и серое вещество спинного мозга окрашиваются реже и слабо. Кора полушарий мозга и мозжечка, эпендима желудочков, ликвор окрашиваются изредка. Тяжесть поражения мозга прямо пропорциональна концентрации непрямого билирубина в крови и продолжительности жизни ребенка (длительное действие билирубина). Ядерная желтуха развивается при количестве билирубина 307,8–342,0 мкмоль/л и отчетливо выражена при 513 мкмоль/л и более. У недоношенных детей с ГБН для развития ядерной желтухи достаточно повышения уровня непрямого билирубина до 153,9–205,2 мкмоль/л. Микроскопически отмечается острое набухание нейронов, клетка превращается в «тень», нейронофагия отсутствует, выражена пролиферация олигодендроглии. Непрямой билирубин (окраска по Шморлю) выявляется в нейронах и мелких сосудах, в клетках глии и миелиновых волокнах. В дальнейшем у ребенка, перенесшего билирубиновую энцефалопатию, возникают различные неврологические расстройства. Прокраска ядер головного мозга билирубином наблюдается также при сепсисе, особенно у недоношенных детей, при желтухе у глубоко недоношенных, рассасывании массивных внутримозговых гематом и др.

Иногда встречается билирубиновая энцефалопатия без желтушного окрашивания ядер ствола. Микроскопически изменения структур

503

головного мозга при этом не отличаются от изменений, наблюдаемых при ядерной желтухе, но выражены слабее.

Для послежелтушной энцефалопатии характерна значительная потеря нейронов в наиболее поражаемых в остром периоде областях мозга. Исчезают нейроны в III слое коры полушарий, развиваются демиелинизация и глиоз. Сосуды склерозированы. Могут также наблюдаться трофические изменения кожи, общая гипотрофия, анемия. У детей, перенесших ГБН, в 2,2 раза повышается предрасположенность к общей заболеваемости.

Диабетическая фетопатия – заболевание плода, обусловленное диабетом либо предиабетом матери.

Этиология и патогенез. В ответ на гипергликемию матери у плода развивается гипертрофия инсулярного аппарата с последующей дистрофией и истощением β-клеток, что приводит к формированию диабетическойфетопатии, иногдаспризнакамисиндромаИценко– Кушинга.

Патологическая анатомия. Заболевание проявляется увеличением массы плода, иногда до 6 кг. Отмечается кардио- и гепатомегалия. При этом имеются признаки незрелости в виде отсутствия ядер окостенения бедра. Тело родившегося ребенка покрыто обильной сыровидной смазкой, шея короткая, лицо одутловатое, отечное. Признаки пастозности имеют место в мягких тканях туловища и конечностей. Иногда на коже появляются петехии.

Микроскопически в поджелудочной железе выявляется гипертрофия островков Лангерганса, увеличение количества β-клеток с вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядер. В печени – жировая дистрофия, обширные очаги экстрамедуллярного кроветворения, иногда некрозы. Экстрамедуллярное кроветворение определяется в селезенке, в почках – отложения гликогена в эпителии извитых канальцев, в миокарде – вакуольная дистрофия, микронекрозы; в головном мозге – заметная гипоплазия ретикулярной формации; в сосудах МЦР – отложения ШИКположительного материала и утолщение стенок.

Осложнения. У детей во время родов часто развивается гипоксия, с образованием гиалиновых мембран в результате дефицита сурфактанта. Смерть наступает от асфиксии или гипогликемии, присоединившихся инфекций.

Фиброэластоз эндокарда – редкое врожденное заболевание, характеризующееся выраженным склерозом эндокарда и субэндокардиальных отделов миокарда.

Этиология и патогенез. Остаются неизвестными. Существуют мнения о влиянии гипоксии, авитаминозов, инфекций. Отмечена семейная предрасположенность.

504

Патологическая анатомия. Париетальный эндокард преимущественно стенки левого желудочка значительно утолщен, бело- вато-желтый, местами хрящевидный. Сердце увеличено за счет гипертрофии левого желудочка. В ряде случаев процесс затрагивает створки митрального и аортального клапанов, которые деформируются.

Быстро нарастает сердечная недостаточность, которая чаще всего является непосредственной причиной летального исхода.

21.2. Патология последа

Послед играет ведущую роль во внутриутробном развитии плода. Патологическая анатомия последа впервые в СССР была описана профессором Ю.В. Гулькевичем с сотрудниками кафедры патологической анатомии МГМИ.

Патология последа может быть причиной некоторых ВПР плода, спонтанных выкидышей, мертворождаемости, недоношенности и переношенности, ранней неонатальной смертности и заболеваемости новорожденного. Морфологическая верификация изменений в последе трудна и далеко не однозначна. Вместе с тем, данные о патологии последа могут помочь ранней и точной прижизненной диагностике заболеваний у новорожденного.

Послед должен осматриваться врачом, принявшим роды, сразу после родов. Отмечаются его размеры, длина и прикрепление пупочного канатика, локализация в матке, место отслойки.

Строение последа. Послед состоит из плаценты, экстраплацентарных оболочек и пуповины. Зрелая плацента имеет вид диска диаметром 12–20 см, толщиной 2–4 см, массой 500–600 г. В плаценте различают хориальную (плодовую) и базальную (материнскую) поверхности (пластинки). Между ними располагается ворсинчатый хорион (паренхима плаценты), плацентарные перегородки и островки экстравиллезных трофобластических клеток. Пуповина прикрепляется в центре хориальной пластинки или несколько эксцентрично. Оболочки в норме отходят от края плаценты.

Хориальная пластинка снаружи выстлана амниональным эпителием, обычно кубическим, который может становиться цилиндрическим или плоским. Клетки расположены на БМ. Под ней лежит плотная соединительная ткань, в которой имеются плодовые сосуды. Между хориальной пластинкой и интервиллезным пространством располагается субхориальный фибриноид (слой Лангханса).

Базальная пластинка отделяет плод от матки. Она образуется за счет компактного слоя базальной децидуальной оболочки, в которую врастают закрепляющие ворсины. В ней имеется два слоя фибринои-

505

да – слой Рора (внутренний по направлению к плоду) и слой Нитабуха (наружный, располагается между базальной пластинкой, децидуальными клетками и железами эндометрия). Между двумя слоями фибриноида видны якорные ворсины, очажки экстравиллезных трофобластических клеток, рассеянные скудные лимфоидно-клеточные инфильтраты и материнские кровеносные сосуды (спиральные артерии и вены).

Термин «фибриноид» используется для описания бесклеточного, эозинофильного материала, который образуется плодовыми и материнскими компонентами и состоит из продуктов дегенерации клеток, гиалуроновой, сиаловой кислот, иммуноглобулинов, альбуминов и др. Фибриноид является механическим поддерживающим каркасом, а также иммунологическим барьером, защищающим плод и плаценту от материнских иммунологических реакций. Фибриноид обнаруживается также в интервиллезном пространстве, местами сливаясь с ворсинами. Протяженность фибриноида во всех этих полях вариабельна и необязательно указывает на патологию. Это относится и к отложениям фибриноида в субхориальном пространстве и в базальной пластинке.

Плацентарные перегородки и островки экстравиллезного трофо-

бласта – в течение эмбриогенеза большее количество трофобласта идет на построение ворсин. Экстравиллезный трофобласт формирует хориальную пластинку, гладкий хорион, перегородки и островки. Перегородки отходят от базальной пластинки и разделяют плаценту на котиледоны (доли или дольки). Они редко доходят до плодовой пластинки и состоят из экстравиллезных трофобластических клеток (так называемые Х-клетки). Островки экстравиллезного трофобласта располагаются беспорядочно на протяжении между материнской и плодовой пластинками. Они построены из Х-клеток, фибриноида и нескольких децидуальных клеток. Х-клетки обладают секреторной активностью, в связи с чем в центре островков часто образуются кисты диаметром от 4 см и более.

Паренхима плаценты (ворсинчатый хорион или котиледоны) пред-

ставлена стволовыми ворсинами с более мелкими, чем в хориальной пластинке, плодовыми сосудами, промежуточными, терминальными ворсинами и межворсинчатым пространством. В зрелой плаценте имеется 10–40 котиледонов (плацентонов).

Строма ворсин состоит из фибробластов, ретикулярных клеток, клеток Кащенко – Гофбауэра (КГ-клетки), коллагеновых, ретикулярных волокон (эластические волокна не встречаются) и межклеточного вещества. В терминальных ворсинах строма представлена расширенными синусоидами, образованными ретикулярными клетками и единичными коллагеновыми волокнами.

506

Основным критерием дифференциальной диагностики с прижизненными изменениями является распространенность морфологических изменений, так как они носят преимущественно очаговый характер. Ворсины подвергаются вторичным изменениям вследствие облитерации фетальных сосудов и снижения перфузии плаценты.

Большая (увеличенная) плацента (гиперплазия, гипертрофия пла-

центы, гигантская плацента) – в связи с непостоянным количеством крови в плаценте, плацентарная масса не может быть точным маркером для определения большой или маленькой плаценты. Более точным показателем является плодово-плацентарный коэффициент (ППК) – отношение массы плода к массе плаценты, который при доношенной беременности равен 7,0 (1:7). Увеличенной считается плацента, если ее масса на 100–150 г превышает средние показатели для данного срока.

Макроскопически плацента бледная, набухшая. Микроскопически ворсины увеличены, хорошо видны оба слоя трофобласта, строма избыточная, с обилием КГ-клеток, нередко отечна. В плодовых сосудах имеются ядерные эритроциты. Большая плацента встречается при ГБН, некоторых внутриутробных инфекциях (токсоплазмоз, сифилис, парвовирус В19, ЦМВИ, краснуха); сахарном диабете (СД) и гестационном диабете; ВПР плода (особенно застойных пороках сердца и кистозноаденоматозном пороке легких); врожденных опухолях плода (нейробластома, тератома, лейкемия); врожденной неимунной водянке плода; врожденном нефротическом синдроме; трансфузионном синдроме близнецов; опухолях плаценты, синдроме Видемана – Беквита и др.

Маленькой плацентой (гипоплазией плаценты) называется плацен-

та, если ее масса на 2 сигмальных отклонения меньше нормы, т.е. при доношенной беременности масса такой плаценты менее 300 г, а ППК больше 1:7. Макроскопически она тоньше нормальной, в ней могут быть множественные старые инфаркты. Микроскопически: преобладание малых ворсин, сужение просвета сосудов ворсин, очаговый или диффузный фиброз и гиалиноз их стромы. Маленькая плацента наблюдается при гестозах, гипертонической болезни, хронической сердечной и почечной недостаточности у матери, выраженной гемолитической анемии плода, трисомиях 13 и 18, курении матери. Сочетается с пороками последа и плода. Крайняя степень гипоплазии плаценты может быть причиной внутриутробной гибели и недоразвития плода.

Аномалии формы плаценты. В экстрахориальных плацентах хо-

риальная пластинка меньше базальной, поэтому оболочки отходят не от наружного края плодовой пластинки, а на некотором расстоянии от него. К экстрахориальным плацентам относятся: плацента, окруженная ободком (pl. marginata), и плацента, окруженная валиком (pl. circumvallata).

507

Placenta marginata характеризуется наличием на плодовой поверхности плаценты беловатого фиброзного кольца разной толщины, окружающего зону сосудов хориальной пластинки. Ободок может располагаться по всему периметру или на определенном участке. Встречается в 5–20% беременностей. Клинического значения не имеет.

Рlacenta circumvallata похожа на предыдущую, но в отличие от нее в фиброзном кольце имеется складка (валик) из оболочек различной толщины, располагающаяся на некотором расстоянии от края плаценты. Складка может быть тонкой, прозрачной, покрытой с двух сторон амнионом, или представлена гладким хорионом с хорошо сохранившимися сосудами. Частота встречаемости – 0,5–2%. При такой плаценте чаще наблюдаются выкидыши, недоношенность, ВПР и ЗВУР плода, кровотечения до и во время родов, перинатальная смертность, На основании этого полагают, что placenta circumvallata относительно недостаточна.

Пленчатая плацента (pl. membranacea) – чрезмерно тонкая плацента. Макроскопически: тонкостенный мешок с небольшим количеством плацентарной ткани по краям. Во время беременности отмечаются кровотечения, которые могут быть причиной преждевременных родов мертвым плодом.

Окончатая плацента (pl. fenestratа) характеризуется наличием в центре или на периферии плаценты участков, лишенных ворсин и представленных только оболочками. Клинического значения не имеет.

Двудолевая плацента (pl. bipartita) – частота встречаемости – 0,4–4%. Пуповина прикрепляется или между двумя долями в соединяющей их хориальной порции, или в оболочках. В последнем случае может быть разрыв проходящего здесь сосуда, кровотечение (отмечается приблизительно в 2,2% таких плацент) и острая анемия плода.

Мультидолевая плацента (три и более долей) встречается крайне редко.

Плацентасдобавочнымидольками– частотавстречаемости– 5–8%.

Может быть одна или несколько добавочных долек. Клинического значения не имеет. Однако иногда может быть острое малокровие плода вследствие кровотечения во время родов при разрыве сосуда, проходящего в оболочках к добавочной дольке.

Аномалии инвазии. Приращение плаценты обусловлено наруше-

нием глубины имплантации бластоцисты в эндометрий. В зависимости от глубины проникновения ворсин различают три вида приращения плаценты: placenta accreta – ворсины хориона проникают только в децидуальную ткань; placenta inccreta – трофобласт врастает в миометрий, не выходя за его пределы, и placenta percreta – клетки трофобласта врастают не только в мышечный, но и в серозный покров матки. В последнем случае во время родов может наступить разрыв матки.

508

Приращение плаценты бывает полным, когда плацента всей материнскойповерхностьюсращенасостенкамиматки, ичастичным, когдаприращена только часть плаценты. Частота всех видов приращения – 0,4%.

Аномалии локализации. Предлежание плаценты – следствие им-

плантации бластоцисты у внутреннего отверстия цервикального канала. Различают три вида предлежания – боковое, краевое и центральное. Самым неблагоприятным видом является центральное предлежание, при котором нормальные роды не возможны. Частота встречаемости – 0,3–0,7% живорождений. При этой патологии чаще наблюдаются преждевременные роды, маточные кровотечения до родов и во время родов, мертворождаемость, перинатальная смертность.

Патология, обусловленная нарушением маточно-плацентарного кровообращения. Ретроплацентарная гематома (РГ) встречается в 4,5% всех плацент, чаще при недоношенности (5,1%), при доношенности – 0,3%. Ретроплацентарные гематомы сопровождаются клиническим синдромом преждевременной отслойки плаценты в 35% случаев. Вместе с тем, РГ обнаруживается только в 30% плацент при их преждевременной отслойке. Термины «преждевременнаяотслойка плаценты» и «ретроплацентарная гематома» не являются синонимами, РГ – анатомический диагноз, а преждевременная отслойка плаценты – клинический. Частота РГ и отслойки плаценты выше при преэклампсии, гипертонической болезни, наркомании (употребление кокаина) и курении матери. РГ локализуется в различных частях материнской поверхности, сдавливает вышележащую паренхиму, способствуя развитию инфаркта. Многие гематомы очень маленькие и легче определяются на серийных срезах. Свежая гематома – мягкая, красная и отделена от материнской поверхности плаценты, в которой имеется углубление. Старая гематома – коричневая и плотная. Она спаяна с материнской поверхностью и образует в ней кратер (при очень свежих гематомах такой кратер отсутствует). Большое количество кровяных сгустков на материнской поверхности также свидетельствует в пользу наличия гематомы (РГ необходимо дифференцировать от краевой гематомы, которая располагается с края плаценты и распространяется на оболочки). Микроскопически: скопление крови с нитями фибрина и перифокальной инфильтрацией ПЯЛ в вышележащей базальной пластинке. В старых гематомах присутствуют гемосидерин и макрофаги. Организация гематомы наблюдается через 12 ч, появление в ней гемосидерина – через 3 дня.

Ретроплацентарные гематомы, вовлекающие 30–40% площади нормальной плаценты, не имеют большого клинического значения. Однако выключение 20–50% площади плаценты при гестозах и другой патологии матери может способствовать гипоксии и смерти плода. Значительная кровопотеря неблагоприятна и для матери.

509

Инфаркт – ограниченный участок коагуляционного некроза паренхимы плаценты, возникающий в результате нарушения артериального кровотока в системе маточных артерий (преплацентарных и, прежде всего, спиральных) вследствие васкулопатий (склероз, пристеночный тромбоз и т.п.). Инфаркты могут быть одиночными и множественными, располагаются чаще на периферии плаценты. Пораженный участок включает один или более котиледонов. Свежий инфаркт имеет различную форму (округлую, прямоугольную или неправильную треугольную), основание обращено к базальной пластинке. Он хорошо отграничен, темно-красного цвета, зернистый, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Старый инфаркт – плотный. При длительности 10–14 дней он приобретает оттенок от коричневатого до желто-белого. В центре старых инфарктов могут быть кистозные изменения. Микроскопически свежий инфакт характеризуется заметным сужением межворсинчатого пространства, коллапсом и полнокровием ворсин, некробиозом синцития, вокруг – значительными отложениями фибриноида и демаркационными воспалением с наличием ПЯЛ материнского происхождения. В поздней стадии – выраженный пикноз и кариорексис ядер клеток ЦТФ, коллапс капилляров ворсин, но фиброза стромы нет. Старые инфаркты часто выглядят как ворсины-призраки (тени), замурованные фибриноидом. Вне инфарктов нередко отмечается выраженная ишемия ворсин, особенно при вышеперечисленных заболеваниях матери.

Инфаркты, занимающие менее 5% площади, встречаются почти

в20–25% нормальных плацент. Частота и распространенность увеличиваются при преэклампсии, гипертензии и чрезмерном курении матери, при которых распространенные инфаркты отмечаются в 60–70% случаев.

Значение инфарктов зависит от их локализации, размеров и степени инфарцирования. Центрально расположенные инфаркты имеют большее значение, чем краевые, вследствие относительно плохой перфузии. Инфаркты, площадь которых составляет менее 10% общей площади плаценты, не оказывают вредного влияния на плод. При более крупных или множественных инфарктах, занимающих свыше 30% площади при нормальной беременности, или 15–20% площади при патологии матери, беременности или плода, увеличивается частота мертворождаемости, ЗВУР, внутриутробной гипоксии плода.

Термин «инфаркт материнской пластинки» не отражает сути процесса, так как им обозначается избыточное отложение фибриноида

вбазальной пластинке и прилегающем межворсинчатом пространстве. Макроскопически: материнскаяповерхностьвобластипоражениягладкая, утолщенная, желтовато-беловатая. Микроскопически: склеротиче-

510