2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

ставлены слабо. При затяжном течении развивается гранулематозная реакция, представленная макрофагами, лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками и рассасывание инородных тел. При появлении в очагах поражения нейтрофилов в редких случаях может развиваться нагноение. В особо тяжелых случаях может сформироваться генерализованный криптококкоз с поражением кожи, печени, селезенки, надпочечников и других органов.

20.7.3. Мукороз

Мукороз (мукоромикоз, фикомикоз) вызывается грибами хлебной плесени, относящимися к Phycomycetes.

Мицелий состоит из неравномерно широких (до 50 мкм) несептированных гифов, ветвящихся под прямым углом. Мицелий хорошо окрашивается гематоксилин-эозином. Заболевание обычно развивается у людей со сниженным иммунитетом. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Возможен алиментарный путь заражения. Из верхних дыхательных путей возбудитель попадает в синусы, откуда гематогенным путем может распространяться в головной мозг.

Патологическая анатомия. В носу отмечаются изъязвления и некроз слизистой оболочки носовых раковин, воспаление может переходить на кожу шеи, развивается тромбоз мозговых синусов. Рост мицелия возбудителя в тканях вызывает некроз, прорастает стенки сосудов, в том числе и сонные артерии, распространяется на мягкие ткани глазных орбит и вызывает развитие грибкового менингоэнцефалита. Развивается риноцеребральная форма мукоромикоза. Воспалительный процесс и поражение сосудов с тромбозом приводят к развитию инфарктов нервной ткани, которые в зависимости от локализации приводят к летальному исходу. Без лечения смерть наступает через несколько дней или несколько недель.

В ряде случаев у больных с поражением мозга в процесс могут вовлекаться легкие, в которых возникают обширные инфильтраты. В их центре в результате некроза образуются большие полости и появляются очаги геморрагической пневмонии.

При поражении желудочно-кишечного тракта образуются язвы с тенденцией к перфорации. Гематогенно гриб обусловливает развитие абсцессов мозга и других органов. Смерть наступает в течение ближайших 2 недель. У некоторых больных отмечается гематогенная диссеминация с развитием тяжелой септической формы, обычно приводящей к гибели больного.

441

20.7.4. Аспергиллез

Аспергиллез вызывается плесневым грибом Aspergillus. Встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы. Грибы этой группы выделяют три токсина, поражающие ткани человека. Грибы, растущие на поверхности арахиса, выделяют афлатоксин, являющийся главной причиной рака печени у жителей некоторых африканских стран. Рестриктоцин и митогиллин, являясь риботоксинами, тормозят синтез белка. Кроме того, митогиллин стимулирует синтез IgE, обусловливая развитие аллергических реакций гиперчувствительности III и IV типа. Мицелий аспергилл имеет вид равномерно септированных гифов толщиной до 5 мкм, ветвящихся под острым углом. На их верхушках располагаются копулятивные участки в виде метелочек. Заболевание чаще развивается у людей с иммунодефицитами различной этиологии, в том числе и при ВИЧ-инфекции. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Инкубационный период точно не установлен.

Патологическая анатомия. Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани. Выделяют следующие формы: 1) бронхолегочный аспергиллез; 2) генерализованный (септический) аспергиллез; 3) аспергиллез лор-органов; 4) аспергиллез глаза; 5) аспергиллез кожи; 6) аспергиллез костей; 7) прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий и пр.).

Клиническая картина. Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит. Вначале аспергиллы находятся в поверхностных слоях слизистой оболочки бронхов, затем процесс распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Процесс обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезная пневмония. Различают 4 типа легочного аспергиллеза.

Негнойный аспергиллез характеризуется появлением серо-бурых плотных очагов с белесоватым центром, в котором среди клеток воспалительного инфильтрата выявляются скопления грибов.

Гнойный легочной аспергиллез – в легких образуются очаги некроза и нагноения, в которых выявляется возбудитель.

Аспергиллез-мицетома – возбудитель растет по внутренней поверхности бронхоэктатических полостей или абсцессов, образуя моховидную выстилку, которая может отторгаться в их просветы.

Туберкулоидный легочной аспергиллез характеризуется появлением продуктивных бугорков, в центре которых располагаются погибающие гифы возбудителя.

Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там гранулемы, которые обычно подвергаются абсцедированию. Легоч-

442

ной аспергиллез может переходить в генерализованный (септический), который в 50% случаев заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы.

20.8. Заболевания, вызываемые простейшими

Группа заболеваний, вызываемых простейшими, чаще всего представлена малярией, амебиазом и балантидиазом.

20.8.1. Малярия

Малярия (Febris inermittens) – группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Малярия – одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. Она характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепатоспленомегалией. Может давать рецидивы.

Этиология и патогенез. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa и семействуPlasmodi. Маляриючеловекавызывают4 видавозбудителя: Pl. falciparum – возбудитель тропической малярии, Pl. Vivax – возбудитель трехдневной малярии, Pl. ovale – возбудитель овале-малярии, Pl. malariae – возбудитель четырехдневной малярии. Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития – половой и бесполой. Он связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина – самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) – в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. Продолжительность их пребывания в кровяном русле не превышает 30–40 мин. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты. Тканевые мерозоиты проникаютвэритроцитыидаютначалоэритроцитарнойшизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. В эритроцитах они увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale – 48 ч, у Pl. malariae – 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиесявпроцессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови.

443

При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период – зрелые трофозоиты и незрелые шизонты.

Болезнь характеризуется приступами лихорадки, являющейся реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененногобелкаэритроцитов, продуктовжизнедеятельностипаразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Патологическая анатомия. Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, что усиливает продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате выхода в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается ДВС-синдром с острым нарушением кровообращения и питания нервной ткани. Гемолиз сопровождается образованием большого количества малярийного пигмента – гемомеланина, который накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы и придает органам (печень, селезенка, кожа) серо-стальной (аспидный) цвет.

Клиничекая картина. При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов – образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается прогрессирующей анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение крово-

444

обращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом на базальной мембране почечных клубочков обнаруживают отложения иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента. Возможно развитие надпочечниковой и острой почечной недостаточности – с морфологической картиной «шоковой почки», при острых приступах малярии – развитие энтерита.

Осложнения при трехдневной малярии редки. При тропической малярии селезенка увеличивается с первых дней заболевания, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часторазвиваетсятоксическийгепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. Для этой формы характерны изменения в ЦНС. Вследствие отложения гемомеланина вещество головного мозга также приобретает серо-металлический, аспидный цвет.

При четырехдневной малярии селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 недели от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии.

Овале-малярия встречается в странах Западной Африки и характеризуетсядоброкачественнымтечениемичастоспонтаннымвыздоровлением.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционнотоксический шок (алгиднаяформа), тяжелая формагемоглобинурийной лихорадки. Церебральная форма возникает чаще в первые 24–43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела и сопровождается кровоизлияниями в оболочки и вещество головного мозга.

20.8.2. Амебиаз

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, легких и других органов.

Этиология и патогенез. Возбудитель (Entamoeba histolytica) может существовать в трех формах. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7–18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива

445

во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15–20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Большая вегетативная форма(тканеваяформа, эритрофаг, гематофаг) имеетдиаметр20–30 мкм, априактивномдвижениивытягиваетсяидостигаетдлиныдо60–80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Встречается только у больных людей.

Источником заражения является человек, больной амебиазом, или носитель дизентерийных амеб. В 1 г испражнений может содержаться до 6 млн цист амеб. Характерен фекально-оральный путь передачи инфекции (проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания). Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно

втропических и субтропических регионах. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия). Спорадические случаи встречаются в Республике Беларусь. Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Чаще заболевают люди среднего возраста.

Заражение происходит при попадании цист дизентерийной амебы

впищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты разрушается, и циста превращается в просветную форму дизентерийной амебы, которая обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки (здоровое носительство). В некоторых случаях просветная форма внедряется в слизистую оболочку, проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму (эритрофаг). Проникновение в ткани и расплавление их связаны с наличием у амебы особых веществ – цитолизинов и протеолитических ферментов. Большое значение в патогенезе амебиаза принадлежит дисбактериозу кишечника, характеру питания и состоянию макроорганизма.

Патологическая анатомия. На 2–3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии диаметром 5–20 мм, несколько возвышающиеся над уровнем неизменных отделов кишки. С 4–5-го дня болезни на месте гиперемированных участков появляются мелкие узелки диаметром до 5 мм, из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Размножаясь в ткани стенки кишки, амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. С 6-го по 14-й день болезни появляются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами, в которых микроскопически обнаруживается возбудитель. Вокруг язв –

446

небольшая зона гиперемии. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Пораженияотмечаютсянавсемпротяжениитолстойкишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходящей.

Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать образование там абсцессов. Размеры абсцессов варьируют в широких пределах и могут достигать 20 мм и более в диаметре. Микроабсцессы печени нередко трактуются как проявления так называемого амебного гепатита. У отдельных больных выявляются изменения тонкой кишки.

Осложнения. К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и амебому – опухолевидный воспалительный инфильтрат в стенке кишки. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению и обтурационной непроходимости кишечника.

К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражения кожи. Амебный абсцесс (абсцессы) печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы. В этих случаях в области свища может развиться амебное поражение кожи. При длительном течении хронической формы развиваются астенический синдром, истощение, гипохромная анемия. Возможно развитие амилоидоза.

20.8.3. Балантидиаз

Балантидиаз– протозойнаяболезнь, характеризующаясяязвеннымпоражениемтолстойкишки, склоннаякзатяжномуихроническомутечению.

Этиология и патогенез. Возбудитель (Balantidium coli) относится к типу простейших (Protozoa) и является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы – 50–80 мкм в длину и 35–60 мкм в ширину, диаметр цисты – около 50 мкм, поверхность вегетативной формы покрыта ресничками, с помощью которых осуществляется движение. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспоспособность в течение 3–4 недель. Инфицированность населения в сельских районах балантидиями составляет 4–5%.

447

Особенно часто инфицируются лица, контактирующие со свиньями, являющимися естественными носителями балантидий. Полагают, что у человека и свиньи паразитирует один вид балантидий. Заболевания встречаются, как правило, в виде спорадических случаев.

Заражение человека происходит при попадании балантидий (чаще цист) в пищеварительный тракт. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия. Обитает обычно в нижних отделах тонких кишок.

Патологическая анатомия. Изменения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. На складках слизистой оболочки появляются участки отека и гиперемии, затем образуются эрозии, балантидии проникают в толщу тканей, вызывая очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки. Язвы имеют неправильные очертания, края изрезанные и утолщенные, дно неровное, покрыто кровянисто-гнойным налетом. В краях и дне выявляется возбудитель.

Осложнения. Перфорация кишки, разлитой перитонит.

20.9. Заболевания, вызываемые гельминтами

20.9.1. Цистицеркоз

Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в тканях человека личиночной стадии цепня свиного – цистицерка (или финны) – Cysticercus cellulosae.

Этиология и патогенез. Окончательным хозяином свиного цепня является человек, в кишечнике которого паразитирует взрослая особь. Заболевание носит название тенидоза. В члениках цепня находится большое количество яиц паразита, которые с калом попадают во внешнюю среду. Развитие из зародыша цистицерка происходит в теле промежуточного хозяина, проглотившего яйцо (или зрелый членик).

Вкачестве промужеточного хозяина обычно выступают свиньи. Развитие цистицеркоза у человека возможно при попадании яиц (он-

косфер) в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок, в котором происходит растворение наружной оболочки яиц. Онкосферы, превращаясь в финны (цистицерки), через стенку кишечника проникают в кровь и разносятся с током крови по организму. Длительность жизни цистицерка может достигать 3–10 лет.

Патологическая анатомия. Паразитирование цистицерков возможно в различных органах и тканях (мышцы, легкие, головной мозг, кости, глаза, подкожная клетчатка и др.). Диаметр цистицерков

448

обычно составляет 5–8 мм, вокруг них развивается перифокальное продуктивное воспаление и образуется соединительнотканная капсула. Со временем цистицерк погибает и обызвествляется.

Особенно опасно поражение головного мозга, в котором может располагаться большое количество пузырьков паразита (рис. 137 на цв. вкл.) с развитием морфологической картины энцефалита. Цистицерк имеет вид пузырька, заполненного жидкостью. От его стенки отходит головка с шейкой – сколекс (рис. 138 на цв. вкл.). Вокруг пузырьков развиваются эндартериит и инфильтрация плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами, фибробластами. Цистицеркимогут паразитировать в полостях (в желудочках мозга, передней камере глаза или стекловидном теле). В мягкой мозговой оболочке иногда формируется ветвистая (рацемозная) форма цистицерка до 25 см в длину.

Осложнения. Зависят от количества и локализации пузырьков паразита. Цистицеркоз желудочков мозга сопровождается проявлениями внутричерепной гипертензии и требует срочного оперативного вмешательства. Цистицеркоз глаза вызывает нарушения зрения и нередко слепоту. Поражения мышц, подкожной клетчатки и кожи часто протекают без заметных клинических проявлений.

20.9.2. Эхинококкоз

Эхинококкоз – хроническое заболевание из группы гельминтозов, характеризующееся появлением эхинококковых кист в печени, реже – легких и других органах.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является личиночная стадия двух видов цепня: Echinococcus granulosus, вызывающего развитие однокамерного (гидатидозного) эхинококка, и Echinococcus multilocularis, являющегося возбудителем альвеолококкоза (многокамерного эхинококка).

Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством. На территории стран СНГ однокамерный эхинококк чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, Киргизии, Украине, Республике Беларусь. Эндемичными очагами альвеококкоза являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада, Западная Сибирь, Дальний Восток, Кировская область, республики Средней Азии, Закавказья.

449

Зрелые яйца паразита выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников, обработке шкур. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники).

В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть – попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения

ворганах при однокамерном и многокамерном эхинококках значительно различаются.

При гидатидозном эхинококке в пораженных органах появляется один или несколько пузырей диаметром до 10 см и более (рис. 139 на цв. вкл.). Пузырь заполнен прозрачной бесцветной жидкостью с большим содержанием янтарной кислоты. Белка в жидкости нет. Наружная (хитиновая) оболочка однокамерного эхинококка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клеток, что важно для диагностики (рис. 140 на цв. вкл.). Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало вторичным (дочерним) и третичным (внучатым) пузырям. Вокруг материнского пузыря развивается продуктивное воспаление с большим количеством лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Рядом с хитиновой оболочкой появляются многоядерные гигантские клетки рассасывания инородных тел. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Антигены паразита оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при наличии большого количества пузырей эхинококка. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов

впериод формирования хитиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального

450