2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

ющаяся наличием длительно не заживающего септического очага, обширными нагноениями и сниженной реактивностью организма.

Обширные нагноения, обычно после тяжелых ранений, сопровождаются всасыванием гноя и продуктов распада тканей в кровоток и приводят к выраженной хронической интоксикации организма, прогрессирующему истощению и развитию вторичного амилоидоза. Хрониосепсистакжеможетразвитьсяулюдей, страдающихкариесомбольшого количества зубов, хроническими ангинами и другими заболеваниями, сопровождающимися нагноением.

Изменения в органах (преимущественно в печени и сердце, скелетной мускулатуре) носят характер бурой атрофии. Селезенка при хрониосепсисе обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой. Микроскопически в ее пульпе выявляется отложение гемосидерина.

20.4. Бактериальный шок

Бактериальный шок – внезапный выброс в кровоток большого количества микробов или их токсинов.

Вбольшинстве случаев бактериальный шок обусловлен грамотрицательной аэробной бактериальной флорой: Esherichia coli, Klebsiella

из рода Proteus, Pseudomonas aeroginosa, Pseudomonas aerogenes.

Вразвитии бактериального шока большое значение имеют два фактора: первичный очаг, или входные ворота, и фактор «прорыва» инфекции.

Вкачестве входных ворот чаще выступают мочевые (пиелонефрит)

ижелчевыводящие (холангит, холангиолит) пути, брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (абсцессы и пневмонии), кожа (флегмона и ожоги), гениталии (эндометрит после аборта), сосуды (катетеризационный тромбофлебит).

Факторы «прорыва» могут быть обусловлены повреждением биологических барьеров, неправильной обработкой ран, хирургическими вмешательствами, инструментальным обследованием, снижением защитных сил организма, высокой вирулентностью микроорганизмов или их массивным лизисом при использовании антибиотиков последнего поколения, вследствие чего высвобождается большое количество эндотоксинов. Прорыв может быть также обусловлен повышением проницаемости стенки кишечника под воздействием антибактериальных препаратов.

Впатогенезе бактериального шока большое значение имеет повреждение эндотелия сосудов МЦР, гемодинамические и гемореологические изменения, заканчивающиеся альтеративными повреждениями различных органов.

431

Патологическая анатомия. Состоит из нескольких стадий, фактически переходящих друг в друга.

Стадия гемодинамических нарушений представляет собой децен-

трализацию кровотока с секвестрацией крови в МЦР отдельных органов. В сердце и крупных артериях и венах мало крови; в легких, брюшине – выраженная гиперемия. При этом кровь сгущается (реологические изменения), появляются стазы и сладжи.

Стадия ДВС-синдрома сменяет гемодинамические изменения и проявляется жидким состоянием крови, множественными диапедезными кровоизлияниями.

Стадия изменений внутренних органов обусловлена предыдущими стадиями и наиболее выражена в легких, почках, надпочечниках. Легкие вследствие выраженной гиперемии становятся ярко-красными – «шоковое легкое», с очагами геморрагического инфарцирования, когда участки легочной ткани заливаются кровью. В почках, вследствие шунтирования кровотока, развивается некротический нефроз (рис. 136 на цв. вкл.). Кровоизлиянияинекрозывкореимозговомвещественадпочечниковприводят к острой надпочечниковой недостаточности – синдром Уотерхауса – Фридериксена. Альтеративные изменения и кровоизлияния могут обнаруживаться в аденогипофизе, по ходу желудочно-кишечного тракта.

Смерть больных чаще обусловлена острой дыхательной, почечной и надпочечниковой недостаточностью.

20.5. Хламидиоз и микоплазмоз

Хламидиоз – заболевание, вызываемое тремя видами хламидий:

Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae.

Chlamydia psittaci является возбудителем орнитоза (пситтакоз) – острой инфекционной болезни из группы зоонозов с природной очаговостью, характеризующейся общей интоксикацией, поражением легких, ЦНС, увеличением печени и селезенки. Заболевают лица преимущественно среднего и старшего возраста, дети болеют значительно реже. Больные орнитозом не представляют опасности для окружающих. Орнитоз широко распространен во всех странах мира, что связано и с миграцией птиц. Часто орнитоз не распознается и проходит под диагнозом пневмонии, тем более что преобладают типичные пневмонические формы болезни. В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания. Инфицирование происходит при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха и др.). Глубина проникновения в респираторный тракт зависит от величины частиц. Крупные частицы оседают

432

в бронхах, мелкие – достигают бронхиол и мелких бронхов, а при диаметре частиц 5 мкм и менее они свободно достигают альвеол. Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза), где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24–48 ч, затем процесс захватывает новые клетки. С циклом развития и количеством попавших в органы дыхания хламидий связана и продолжительность инкубационного периода.

Chlamydia trachomatis обусловливает развитие трахомы, венерической лимфогранулемы, воспалительных заболеваний мочеполовых органов у мужчин и женщин, внутриутробную инфекцию и заболевания новорожденных, поражения глаз, перигепатит, синдром Рейтера, заболевания лор-органов, которые представляют собой болезни, различающиеся по путям инфицирования, эпидемиологии и клинической симптоматике. Возбудитель патогенен лишь для человека и отличается чувствительностью к сульфаниламидам, а также тем, что его включения окрашиваются йодом (они содержат гликоген).

В последние годы заболевания, вызванные Ch. trachomatis, признаны в США самыми распространенными болезнями, передаваемые половым путем. Хламидиозы широко распространены и в других странах. Наибольшая инфицированность наблюдается среди населения в возрасте 17–25 лет.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка мочеполовых органов, прямой кишки, конъюнктива глаз. Размножение и накопление хламидий происходит в эпителиальных клетках в области ворот инфекции. Под влиянием возбудителя и его токсинов развиваются местные воспалительные изменения (уретрит, конъюнктивит, проктит). В дальнейшем возбудитель распространяется по слизистым оболочкам, захватывая новые участки. У мужчин развивается воспаление придатков яичек, у женщин – бартолинит, сальпингит, цервицит, эндометрит. Хламидии и их токсины могут проникать в кровь, обусловливая аллергическую перестройку организма, однако вторичных гематогенных очагов в других органах не возникает. Хламидии могут длительно персистировать в организме, что сказывается в хроническом течении болезни, появлении рецидивов и обострений. Перенесенное заболевание не приводит к выработке иммунитета, возможна многократная реинфекция от полового партнера. Инкубационный период при хламидийном уретрите чаще равняется 1–2 неделям, при венерической лимфогранулеме он колеблется от 3 суток до 3 недель.

Трахома в гиперэндемичных регионах (преимущественно страны Африки и Азии) начинается в детском возрасте (до 2 лет). Начало незаметное, постепенно воспалительные проявления усиливаются, в про-

433

цесс вовлекается не только конъюнктива, но и роговица, в ней отмечается поверхностное разрастание сосудов. В результате рубцевания конъюнктивы происходит деформация и заворот век таким образом, что ресницы постоянно трут глазное яблоко, это приводит к повреждению роговицы. Язва роговицы рубцуется, что приводит к слепоте. Поражение глаз у взрослых может происходить в результате переноса хламидий (не являющихся возбудителями трахомы) с половых органов. Это приводит к развитию конъюнктивита с включениями (паратрахома).

Венерическая лимфогранулема (паховый лимфогранулематоз)

восновном передается половым путем, хотя передача инфекции иногда может происходить через предметы обихода при случайном заражении. Эта болезнь встречается в основном в Юго-Восточной Азии, Африке и Южной Америке. В Европейских странах и США встречается значительно реже. Первые признаки болезни появляются через 3 суток – 3 недели после контакта с больным половым партнером. Вначале появляется небольшая папула, безболезненный пузырек или язвочка, локализующаяся на половом члене у мужчин, на половых губах или задней стенке влагалища у женщин. Эти проявления часто остаются незамеченными. Через несколько дней первичное поражение заживает. У мужчин-гомосексуалистов первичный аффект может локализоваться

впрямой кишке. Через 2–6 недель после заражения отмечается увеличение регионарных (паховых) лимфатических узлов. У 60% больных лимфаденопатия бывает односторонней. Лимфатические узлы увеличиваются, сливаются между собой, спаяны с кожей. В дальнейшем они размягчяются и кожа становится гиперемированной, истончается. Открывается множество свищевых ходов, из которых выделяется гной. Заживление идет медленно и лишь через несколько месяцев гнойнонекротические очаги заживают, оставляя после себя стойкие рубцы или гранулематозные массы, которые сохраняются пожизненно. У мужчин может развиться стриктура мочеиспускательного канала, очень редким осложнением является слоновость половых органов.

Воспалительныезаболеваниямочеполовыхоргановумужчин про-

являются в виде уретрита, который развивается через 1–2 недели после контакта с инфицированным половым партнером в качестве осложнений могут развиться эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие. У женщин хламидиоз проявляется цервицитом, уретритом, бартолинитом. Осложнениями являются сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие, невынашивание, мертворождения и гибель новорожденных. Слизисто-гнойный цервицит является одним из наиболее частых проявлений хламидийной инфекции у женщин.

434

Системные поражения (перигепатит, синдром Рейтера) являются инфекционно-аллергическим последствием хламидиоза.

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, уретро-окуло-синовиальный синдром) может развиваться как у мужчин, так и у женщин. Болезнь Рейтера представляет собой сочетание признаков поражения уретры (у всех больных), суставов (у 90–95% больных) и глаз (у 30–40%). Эти признаки не всегда появляются одновременно, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Более редкими проявлениями болезни Рейтера служат миокардиты, перикардиты, невриты, изменения кожи

ввиде кератозно-пустулезного поражения стоп, аннулярного гиперкератоза, распространенного псориаза. Болезнь начинается с хламидийного уретрита, затем присоединяются другие проявления.

Изменения суставов – самые выраженные проявления болезни Рейтера. Артриты возникают через 1–2 недели после начала уретрита, а иногда и спустя несколько месяцев. Артриты чаще бывают множественными. В процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы (чаще 4–5). Наиболее часто поражается коленный сустав – хламидийный гонит.

Поражения глаз чаще протекают в виде двусторонних конъюнктивитов. Воспаление выражено умеренно, продолжается иногда всего около недели, исчезает без специального лечения и может остаться незамеченным. Лишь иногда оно сопровождается кератитами, эписклеритами, иридоциклитами, увеитами.

Примерно у 50% пациентов с болезнью Рейтера появляются изменения кожи и слизистых оболочек. Наиболее характерные – поражения полового члена в виде баланита, изменения слизистой оболочки полости рта с эрозиями и участками десквамации, а также кератодермия. Кератодермия считается патогномоничной для болезни Рейтера. Она начинается с высыпания красных пятен на ладонях, подошвах или по всему кожному покрову. Пятна превращаются в пустулы, затем –

вконусовидные роговые папулы или в толстые, покрытые корками бляшки. Часто поражаются ногти. Появляется утолщение и ломкость ногтевых пластинок.

У50–70% инфицированных беременных женщин хламидии передаются детям во время родов. У половины инфицированных детей развивается клинически выраженный конъюнктивит с включениями, у 10% детей – пневмония, реже отмечается воспаление среднего уха.

Chlamydia pneumoniae вызывает пневмохламидиоз – заболевание,

относящееся к антропонозам, которое характеризуется острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением органов дыхания.

Источником является больной человек. Передача инфекции осу- ществляетсявоздушно-капельнымпутем. Болезньвстречаетсянетолько

ввиде спорадических случаев, но и эпидемических вспышек, особенно

435

в организованных коллективах. Наибольшая заболеваемость встречается у лиц в возрасте от 20 до 49 лет. Воротами инфекции являются дыхательные пути. Преимущественное поражение бронхов и легких свидетельствует об изменениях в области ворот инфекции, как это наблюдается и при орнитозе. Однако, в отличие от орнитоза, в процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, обусловливают симптомы общей интоксикации и поражение сосудов. Можно допустить размножение хламидий в эндотелии сосудов, они могут повреждать и эндокард.

Острая форма болезни чаще протекает в пневмонической, назофарингеальной и бессимптомной (латентной) формах. Хронический пневмохламидиоз проявляется в легочных (бронхиальная астма, астматический хронический бронхит) и сердечно-сосудистой формах (эндокардиты, коронарная болезнь). Возможно длительное бессимптомное носительство хламидий, а также сочетание хламидиоза с бактериальными инфекционными болезнями. Допускается возможность участия пневмохламидиоза в генезе атеросклероза.

Микоплазмозы – антропонозные инфекционные болезни, характеризующиесяпоражениеморгановдыхания, мочеполовыхорганов, ЦНС и внутриутробным поражением плода.

Этиология и патогенез. В настоящее время известно свыше 40 видов микоплазм, выделенных из различных источников (от коз, овец, крупного рогатого скота, свиней, грызунов, птиц, а также от здоровых и больных людей). От человека выделено 9 видов микоплазм, но в патологии имеют значение только три вида: Mycoplasma pneumoniae,

Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (T-Mycoplasma). Мико-

плазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими.

Источником инфекции является только человек, больной или здоровый носитель микоплазм. Передача инфекции может осуществляться воздушно-капельным и половым путями; от матери плоду (внутриутробно или во время родов). Микоплазмозы чаще встречаются в холодное время года.

При воздушно-капельном заражении воротами инфекции служат слизистые оболочки респираторного тракта, отмечается преимущественное поражение органов дыхания. Внедрение возбудителя может происходить в слизистые оболочки мочеполовых органов (при половом пути передачи инфекции). Для Т-микоплазмы характерен только половой путь передачи инфекции, так как она может существовать только

436

в мочеполовых органах (из-за потребности в мочевине), и воротами инфекции является слизистая оболочка мочеполовых органов. Инкубационный период продолжается от 4 до 25 дней. Инфицирование микоплазмами не всегда ведет к заболеванию.

Изменения в различных органах могут быть обусловлены не только развитием в них микоплазм, но и токсическими веществами, которые они могут продуцировать. Так, некоторые виды микоплазм животных продуцируют нейротоксин, относящийся к экзотоксинам. Экзотоксин оказывает первичное токсическое действие на нервную систему, поражает капилляры, делает проницаемым гематоэнцефалический барьер. Поражается также сердечно-сосудистая система.

Патологическая анатомия. Болезньпротекаетввидеострых респираторных заболеваний (фарингиты, ринофарингиты, ларингофарингиты, бронхиты); острых пневмоний; абактериального уретрита; реже – серозных и гнойных менингитов.

При микроскопическом исследовании в трахее выявляются отек, гиперемия, слабо выраженная воспалительная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами подслизистого слоя. В легких – выраженные нарушения гемоциркуляции в виде отека, полнокровия сосудов МЦР, наличия тромбов. Характерными морфологическими признаками болезни являются изменения альвеолоцитов. Они увеличиваются в размерах, в цитоплазме выявляются мелкие ШИК-положительные включения антигена микоплазм, окруженные зоной просветления. Они видны и на препаратах легких, окрашенных гематоксилин-эозином, в виде мелких эозинофильных зерен. Азур-эозином микоплазмы окрашиваются в синий, фиолетовый или красный цвет. В межальвеолярных перегородках выявляются плазмоклеточные инфильтраты. Если заболевание осложняется пневмонией, в альвеолах появляется серозный экссудат с примесью нейтрофилов и эритроцитов. При пневмонии воспалительные инфильтраты могут быть массивными, сливными, иногда формируются ателектазы.

У 30% больных выявляется увеличение печени. На фоне выраженной гиперемии отмечаются дискомплексация и дистрофические изменения гепатоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в которых, как в гепатоцитах, обнаруживаются мелкие включения антигена микоплазм. В почках происходит некроз и отторжение эпителия прямых канальцев. В просветах канальцев накапливаются белковые массы с примесью нейтрофилов и эритроцитов. В просветах капсул клубочков – белковая жидкость с десквамированными клетками эпителия и эритроцитами.

В головном мозге на фоне менингитов выявляются макрофаги, содержащиеантигенымикоплазм, которыетакжеобнаруживаютсявцитоплазме

437

нейронов. Увеличениеселезенкипримикоплазмозевстречаетсяредко. Достаточноредконаблюдаютсягнойныесинуситы, плеврит, тромбофлебит.

Редкими осложнениями микоплазмоза являются полиневрит, моноартриты, перикардит, миокардит, гепатит, синдром Стивенсона – Джонсона, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром, отек легкого.

20.6. Актиномикоз

Актиномикоз – медленно прогрессирующее нагноительное заболевание из группы филаментозных бактериальных инфекций.

Этиология и патогенез. Возбудитель – анаэробная бактерия Actinimyces Israeli, образующая лучистые филаментозные, грамположительные скопления – друзы. Раньше возбудитель болезни относиликгрибам. Онможетнаходитьсявносоглотке, желудочно-кишечном тракте и влагалище здорового человека. Развивается как эндогенная инфекция, например из кариозных зубов, миндалин, может проникать в организм при травмах. Выделяют первичные и вторичные проявления актиномикоза. Вторичные проявления развиваются при переходе процесса с пораженного органа или же при генерализации возбудителя.

Патологическая анатомия. Чаще всего первичный процесс возникает в челюстях (шейно-лицевая форма), органах грудной клетки (легочный актиномикоз), желудочно-кишечного тракта (абдоминальная форма). Возможны и другие локализации: матка, кости, суставы, мышцы, нервная система.

В области внедрения вокруг возбудителя развивается гнойное воспаление с образованием небольшого абсцесса. Вокруг гнойника возникает продуктивное воспаление с большим количеством фибробластов, макрофагов, плазмоцитов, появляются вновь образованные мелкие сосуды – формируется актиномикотическая гранулема. Рядом развиваются аналогичные гранулемы, которые сливаются в обширный очаг воспаления и окружаются созревающей грануляционной тканью. Различают две клинико-морфологические формы болезни: деструктивную – с образованием крупных гнойников и разрушением тканей, с формированием свищевых ходов, и деструктивно-продуктивную, с выраженными склеротическими изменениями.

Макроскопически очаги актиномикоза плотной консистенции, на разрезе – желтовато-зеленоватые со множеством мелких гнойничков, придающих очагу вид сот. В гное видны желтоватые, сероподобные гранулы – друзы возбудителя. Тяжелым осложнением актиномикоза является вторичный амилоидоз.

438

20.7. Грибковые болезни

Грибковые болезни (микозы) – заболевания, вызываемые патогенными грибами с различными клинико-морфологическими проявлениями. Заражение человека может быть экзогенным и эндогенным.

Кэкзогенным микозам относят трихофитию, паршу, нокардиоз, кокцидиомикоз, риноспоридиоз и гистоплазмоз.

Кэндогенным микозам относят кандидоз, бластомикоз, аспергиллез, пенициллез, криптококкоз, мукороз. Возбудители эндогенного микоза являются сапрофитами в здоровом организме человека и активизируются при снижении защитных сил организма.

В зависимости от локализации поражения выделяют дерматомикозы

иглубокие (висцеральные) микозы.

Дерматомикозы характеризуются поражением кожи и ее придатков. При глубоких (висцеральных) микозах патологический процесс развивается во внутренних органах. Важное значение в патологии человека имеют глубокие микозы.

20.7.1. Кандидоз

Кандидоз (кандидамикоз, монилиаз, оидиомикоз, или молочни-

ца) – самый частый вид висцерального микоза.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, из которых наиболее патогенным для человека является Candida albicans. Возбудитель размножается почкованием, образуя нити псевдомицелия, хорошо окрашивающиеся с помощью ШИК-реакции.

Кандидоз – типичный пример аутоинфекции, так как попавшие в организм грибы могут долго являться сапрофитами, не вызывая болезни. Заболевание начинается в случаях снижения защитных сил организма – при первичных (первичный кандидоз) и вторичных иммунодефицитах, при длительном лечении антибиотиками и кортикостероидами (вторичный кандидоз).

Патологическая анатомия. Известны две формы кандидоза: локальная и генерализованная.

При локальной форме поражаются кожа, слизистые оболочки полости рта, пищевода, мочевых путей, половых органов, легких, раневых поверхностей. На коже и слизистых оболочках заболевание проявляется в виде пленчатых налетов, мелких красных пятен и эрозий. Гриб растет поверхностно, образуя буроватые наложения, состоящие из нитей псевдомицелия, слущенных эпителиальных клеток и нейтрофилов.

439

По мере проникновения нитей гриба вглубь ткани возникают очаги некроза, вокруг которых формируется демаркационный слой из нейтрофилов. Псевдомицелий может прорастать в просвет сосудов, что является причиной метастазов.

При поражении легких вокруг возбудителя образуется клеточный инфильтрат, состоящий главным образом из нейтрофилов. По периферии этого вала разрастается грануляционная ткань. Грибы могут прорастать стенки мелких бронхов с их последующим некрозом, нагноением и образованием полостей. В случаях хронического течения в очагах поражения могут появляться гранулемы, состоящие из фибробластов и многоядерных гигантских клеток. Кандидоз легких часто сочетается с кандидозом желудочно-кишечного тракта.

Кандидоз кишечника характеризуется образованием язв и псевдомембранозных наложений. Известны единичные случаи кандидоза в области язв желудка.

Кандидоз мочевыводящих путей развивается восходящим путем. В корковом веществе почек появляются мелкие абсцессы, очаги некроза или гранулемы, содержащие псевдомицелий.

Генерализованная форма развивается в случаях проникновения возбудителя в кровь и морфологические проявляется как кандидозная септикопиемия с поражением внутренних органов и головного мозга.

20.7.2. Криптококкоз

Криптококкоз – заболевание, вызываемое Cryptococcus neoformans,

который относится к дрожжевым формам грибов.

Заражение происходит при вдыхании возбудителя с пылью. Заболевание развивается у людей со сниженным иммунитетом: лейкозы, лимфомы, ВИЧ-инфекция, ревматические болезни (системная красная волчанка) и др. Возбудитель устойчив к фагоцитирующему воздействию альвеолярных макрофагов, имеет желатиноподобную полисахаридную капсулу. Обычно поражается головной мозг и его оболочки, так как в спинномозговой жидкости нет компонентов комплемента, усиливающих фагоцитоз и цитолитическое действие полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Патологическая анатомия. Основные морфологические изменения развиваются в мозговых оболочках и веществе головного мозга. В легких изменения могут отсутствовать, в отдельных случаях появляются единичные гранулемы, содержащие возбудитель. В ЦНС возбудитель размножается в мягкой мозговой оболочке или в Вирховробеновских пространствах, образуя крупные периваскулярные кисты. Воспалительные изменения при выраженном иммунодефиците пред-

440