2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

беркулезных очагов, нередко с образованием симметричных каверн, сетчатый пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце с наличием внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесенных гематогенным путем при первичном туберкулезе.

Выделяют туберкулез костей и суставов, который чаще встречается

удетей. Часто поражаются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизыкостей, образующихтазобедренныйсустав(туберкулезныйкоксит) и коленный (туберкулезный гонит). В кости могут образовываться секвестры.

Процесс может распространяться и на окружающие ткани, что ведет к образованию натечных абсцессов и свищей. При поражении тел позвонков образуется горб (gibus), может произойти сдавление спинного мозга с развитием параличей. В итоге суставы деформируются.

Туберкулез почек (чаще односторонний) возникает, как правило,

умолодых людей. Первые очаги появляются в корковом веществе, затем в сосочках пирамид. Образуются полости – каверны. Вне каверн в почках развивается картина интерстициального нефрита в виде инфильтрации стромы лимфоцитами, гистиоцитами и эпителиоидными клетками. Специфический воспалительный процесс может переходить на придаток яичка, мочевой пузырь, предстательную железу. У женщин туберкулезом поражаются эндометрий, трубы, реже – яичники.

ВЦНС туберкулез может протекать в виде туберкулезного лептоменингита и солитарных туберкулов (крупные очаги казеозного некроза, окруженные слоем продуктивного воспаления и пролиферирующими клетками макроглии).

При гематогенном туберкулезе могут поражаться и другие органы: печень, серозные оболочки, эндокринные железы. Например, двусторонний туберкулезнадпочечниковможетбытьпричинойадиссоновойболезни.

Вторичный туберкулез представляет собой туберкулез взрослого человека, перенесшего первичную инфекцию. Его особенностями является легочная локализация, контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами последовательного туберкулезного процесса в легких.

Механизм возникновения вторичного туберкулеза до настоящего времени дискутируется. Согласно экзогенной теории имеет место новое заражение. Однако большинство исследователей, основываясь на динамике морфологических изменений, придерживаются точки зрения эндогенного возникновения вторичного туберкулеза.

421

Различают 8 клинико-морфологических форм вторичного туберкулеза, которые выступают в качестве нозологических единиц.

Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте 20–25 лет и старше. Процесс развивается в 1-м и 2-м сегментах правого (реже левого) легкого в виде нескольких очагов (рис. 129 на цв. вкл.), получивших название очагов Абрикосова, описавшего их в 1904 г. Они представляют собой специфический эндо-, мезо- и панбронхит внутридолевого бронха. Специфический процесс по бронхиолам, переходя на паренхиму легкого, приводит к развитию ацинарной или лобулярной казеозной пневмонии, вокруг которой формируется вал эпителиоидных клеток

спримесью гигантских клеток Пирогова – Лангханса. При лечении,

ачаще спонтанно процесс затихает. Очаги некроза инкапсулируются и петрифицируются (очаги Ашофф – Пуля).

При фиброзно-очаговом туберкулезе очаги Абрикосова окружаются тонкой фиброзной капсулой, вследствие чего процесс стабилизируется и принимает хроническое течение. Склонность к обострению сохраняется, но процесс остается односторонним и не выходит за пределы 1-го и 2-го сегментов.

Инфильтративный туберкулез – результат прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового, когда вокруг очагов некроза развивается выраженное перифокальное экссудативное неспецифическое воспаление. Оно имеет характерную рентгенологическую картину и носит название очага-инфильтрата Асмана – Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться. Очаги казеозного некроза инкапсулируются и процесс опять приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза. Когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, процесс обозначается как лобит – острая форма инфильтративного туберкулеза.

Туберкулема рентгенологически представляет собой округлое образование диаметром 2–5 см с четкими границами, располагающееся в 1–2-м сегменте, чаще справа (рис. 130 на цв. вкл.). Это исход инфильтративного туберкулеза, когда небольшой очаг перифокального воспаления подвергается некрозу и окружается тонкой фиброзной капсулой.

Острая казеозная пневмония является результатом прогрессирования инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление подвергается казеозному некрозу, который может захватывать сегмент, долю, все легкое.

Казеозная пневмония может развиваться и на фоне старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративного туберкулеза или туберкулемы) у ослабленных больных и способна завершать любую форму туберкулеза.

Острый кавернозный туберкулез является исходом казеозной пневмонии или туберкулемы в результате гнойного расплавления и раз-

422

жижения казеозных масс, которые опорожняются через бронх, что создает опасность бронхогенного обсеменения и выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна представляет собой полость различной формы и размеров.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (рис. 131 на цв. вкл.) развивается при хронизации острого кавернозного. По морфологическому строению стенки различают три вида каверн. Стенка стационарной каверны плотная, состоит из трех слоев: внутреннего некротического; среднего – туберкулезных грануляций; наружного – фиброзного. В чистой каверне отсутствует некротический слой. В прогрессирующей каверне слабо выражен или отсутствует фиброзный слой. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В 1-м и 2-м сегментах изменения более старые, плевра там утолщена. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки. Изменения в нижних отделах более свежие. Постепенно процесс по бронхам переходит на противоположное легкое. Интраканаликулярным путем процесс приводит к специфическому поражению гортани, кишечника, полости рта. В терминальном периоде возможно гематогенное распространение с развитием туберкулезного менингита и органных внелегочных поражений.

Цирротический туберкулез является вариантом исхода фибрознокавернозного туберкулеза, когда вокруг каверн разрастается соединительная ткань, образуются рубцы на месте заживших каверн (рис. 132 на цв. вкл.). Каверны сдавливаются, появляются плевральные сращения, многочисленные бронхоэктазы, нарастает пневмосклероз.

Осложнения туберкулеза весьма многообразны. Причиной смерти больных туберкулезом наиболее часто является легочно-сердечная недостаточность, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз.

Патоморфоз туберкулеза 30 лет назад был связан с успехами лекарственной терапии и заключался в снижении прогрессирующих форм первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии, в преобладании неспецифических реакций над специфическими. Однако в связи с повышением лекарственной устойчивости возбудителя, ухудшениемсоциальныхусловийтяжелыеформытуберкулезаопять стали встречаться часто.

20.3.11. Сифилис

Сифилис (люэс) – хроническое венерическое инфекционное заболевание с системными поражениями, вызываемое бледной спирохетой.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни (Treponema pallidum) был открыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гоффманом. Типич-

423

ный путь заражения половой, реже – контактно-бытовой. Возможно трансплацентарное заражение плода во время беременности. Инкубационный период – около 3 недель.

После попадания в организм бледная спирохета быстро внедряется в лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму. Морфологические изменения, возникающие в организме, определяются состоянием иммунной системы организма и, как правило, протекают в три периода.

Патологическая анатомия. Первичный период сифилиса характеризуется морфологическими изменениями в области входных ворот. Они представлены первичным инфекционным аффектом в виде твердого шанкра (твердой язвы – ulcus durum). В области входных ворот (половые органы – головка полового члена, большие и малые половые губы; слизистые полости рта, пальцы рук) развивается ин- фильтративно-продуктивная реакция в виде затвердения, на месте которого быстро образуется язва. Свое название твердой язвы она получила из-за твердых и ровных краев, иногда хрящевидной консистенции. Язва обычно округлой формы с гладким дном. Воспалительный инфильтрат в краях и дне язвы состоит из лимфоцитов и плазмоцитов с небольшим количеством эпителиоидных клеток и нейтрофилов. В твердом шанкре обнаруживают большое количество бледных спирохет. Клетки инфильтрата, располагаясь плотно вокруг сосудов, сдавливают их просветы и нарушают циркуляцию крови. Последней также способствует интенсивная пролиферация клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов. Быстро формируется первичный сифилитический комплекс. Через 2–3 месяца на месте язвы образуется белесый рубчик, в лимфатическом узле – склеротические изменения.

Вторичный период характеризуется экссудативной реакцией и морфологически проявляется образованием сифилидов – множественных высыпаний на коже и слизистых. Этот период является гиперергической реакцией в ответ на попадание возбудителя в кровоток и развивается через 1,5–2 месяца после первичного периода. Сифилиды представлены розеолами (красное пятно, обусловленное гиперемией вследствиерасширенияпросветовсосудовМЦР, принадавливанииисчезают, затем вновь появляются), папулами (бугорковое выпячивание кожи, обусловленное серозным воспалением дермы) и пустулами (пузырек в эпидермисе, заполненный гноем). В сифилидах содержится большое количество возбудителя. Увеличиваются лимфатические узлы за счет отека, гиперплазии лимфоидных клеток. Иногда в узлах появляются очаги некроза с большим количеством спирохет. Длительность этого периода – около 3–6 недель. На месте высыпаний остаются мелкие беспигментные пятна.

424

Третичный период характеризуется продуктивно-некротической реакцией и проявляется в виде образования гумм и межуточного воспаления.

Гумма (сифилитическая гранулема) – очаг сифилитического продук- тивно-некротического воспаления (см. продуктивное воспаление) может встречаться в любом органе и ткани и быть одиночной (солитарной) или множественной. Чаще гуммы возникают в печени, мягких тканях, коже, реже – в других органах.

Появление гумм и межуточного воспаления в третичном периоде является основой так называемого висцерального сифилиса.

Поражение сердца может быть представлено появлением солитарной гуммы (рис. 133 на цв. вкл.) или гуммозным межуточным миокардитом. Через 15–20 лет после заражения может развиться сифилитический мезаортит, который локализуется в надклапанной восходящей части дуги аорты. В толще стенки аорты появляются воспалительные инфильтраты, разрушающие эластические волокна и состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, иногда гигантских клеток Пирогова – Лангханса, фибробластов. Интима аорты сморщивается, местами становится бугристой с рубцовыми втяжениями и приобретает вид шагреневой кожи (рис. 134 на цв. вкл.). Осложнениями сифилитического мезаортита являются: аневризма аорты, сифилитический аортальный порок вследствие вовлечения в процесс полулунных створок аортального клапана, переход гуммозного инфильтрата на устья коронарных артерий с развитием коронарной недостаточности.

Поражение сифилисом ЦНС представлено нейросифилисом. Нейросифилис в виде экссудативно-продуктивного менингита может развиваться во втором периоде болезни в виде простой и сосудистой (облитерирующий эндартериит и эндофлебит) форм. Однако чаще нейросифилис встречается в третичном периоде в виде гуммозной формы, прогрессивного паралича и спинной сухотки. Гуммы в головном мозге бывают солитарными и множественными. Иногда встречаются диффузные гуммозные инфильтраты в веществе головного мозга и в его оболочках.

Прогрессивный паралич – позднее проявление сифилиса, сопровождается выраженной атрофией головного мозга с истончением извилин больших полушарий и заместительной наружно-внутренней гидроцефалией. Вследствие пролиферации клеток микроглии поверхность вентрикулярной системы приобретает зернистый, неровный вид. В коре уменьшается количество нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, появляются очаги демиелинизации.

Спинная сухота (tabes dorsalis) также является поздним проявлением болезни с преимущественным поражением спинного мозга. Процесс начинается с демиелинизации пучков Бурдаха задних канатиков спинного мозга с дальнейшим поражением пучков Голля и задних корешков.

425

Миелин в задних канатиках распадается, появляется большое количество миелиновых шаров и макрофагов. Распад миелина сопровождается круглоклеточными инфильтратами в мягкой мозговой оболочке.

При внутриутробном заражении плода через плаценту от больной матери развивается врожденный сифилис.

Выделяют три формы врожденного сифилиса: сифилис мертворожденных недоношенных плодов; ранний врожденный сифилис; поздний врожденный сифилис.

Первая форма является результатом внутриутробной гибели плодов на 6–7-м месяце беременности вследствие непосредственного воздействия бледной спирохеты. В результате происходят преждевременные роды мацерированным плодом.

Ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей обычно проявляется в течение первых двух месяцев жизни. На коже появляютсясифилиды в видепапул илипустул. Влегких развиваетсямежуточная сифилитическая пневмония, при которой легкие вследствие склеротических изменений принимают белый вид (белая пневмония по Р. Вирхову). В печени процесс носит характер межуточного гепатита

споявлением милиарных гумм, содержащих большое количество спирохет, и прогрессирующим склерозом. На разрезе печень имеет характерный коричневый цвет («кремневая печень»). В костях процесс носит название сифилитического остеохондрита, который развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине. Вследствие воспалительного процесса границы кости и хряща принимают вид зазубренной линии. В ЦНС – картина сифилитического менингоэнцефалита, при котором лимфоплазмоцитарные инфильтраты появляются вокруг кровеносных сосудов.

Поздний врожденный сифилис проявляется триадой Гетчинсона: глухота, паренхиматозный кератит, зубы Гетчинсона (зубы бочкообразного вида, с полулунными выемками на верхних резцах). В органах обнаруживают изменения, характерные для третичного периода, отличием от которых являются изменения вилочковой железы. При позднем врожденном сифилисе в тимусе появляются полости, заполненные серозной жидкостью с нейтрофилами и лимфоцитами. Если эти полости окружаютсяваломэпителиоидныхклеток, тоониназываютсяабсцессамиДюбуа.

20.3.12. Сепсис

Сепсис (гнилокровие, от греч. Sepsis – гниение) – инфекционное, полиэтиологическое, не имеющее специфического возбудителя заболевание, возникающее в случаях утраты организмом способности локализовать инфекцию и характеризующееся ацикличностью течения и развитием необычных тканевых реакций.

426

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается самыми разнообразными возбудителями: грамположительной и грамотрицательной бактериальной микрофлорой, анаэробными бактериями, отдельными видами грибов (например, кандидами и аспергиллами). Это нашло отражение в первой инфекционной теории патогенеза сепсиса, предложенной немецким исследователем Х. Шоттмюллером.

Позже основой патогенеза болезни считалось иммунное состояние организма, что подтверждалось развитием сепсиса у ослабленных людей(реактологическаятеорияпоА.И. АбрикосовуиИ.В. Давыдовскому), с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, у больных лейкозами, лучевой болезнью, у пациентов, длительное время принимавших антибиотики, гормоны, цитостатики и подвергшихся лучевой терапии.

В последние годы опять стали придавать большое значение инфекционному агенту. Так, было установлено, что обсеменение 106 микроорганизмами 1 г ткани обязательно вызывает септический процесс.

Считается, что сепсис незаразен и не дает иммунитета. Исключение составляет сепсис при чуме и сибирской язве, который представляет большую угрозу для окружающих.

Патологическая анатомия. Складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения представлены входными воротами и септическим очагом.

Входными воротами является место внедрения возбудителя в организм, в области которого возникает очаг гнойного воспаления. В дальнейшем в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы. Организм здорового человека при попадании микроорганизмов может ограничить воспалительный процесс на уровне входных ворот или первичного инфекционного комплекса. При неблагоприятных условиях в области входных ворот или компонентов инфекционного комплекса возникает выраженный гнойный процесс с тромбоваскулитами. Инфекционный агент попадает в кровь и развивается бактериемия.

Септическим очагом считается то место, из которого возбудитель попадает в кровоток. В ряде случаев входные ворота и септический очаг совпадают. Не во всех случаях бактериемия служит проявлением сепсиса. Так, например, бактериемия является одним из звеньев в патогенезе брюшного тифа.

Общие изменения представлены сочетанием следующих патологических процессов:

альтеративно-воспалительные изменения в паренхиматозных органах и в ЦНС (васкулиты, межуточное воспаление с дистрофическими и некробиотическими изменениями);

427

гиперпластические процессы в органах кроветворения и лимфатических узлах (гиперплазия костного мозга и метаплазия желтого костногомозгавкрасныйслейкоцитозомвпериферическойкровииразвитием лейкемоидной реакции, генерализованная лимфаденопатия). Проявлением гиперпластических процессов является септическая селезенка, массакоторойувеличена, капсуламорщинистая, веществодряблое, споверхности разреза можно лезвием ножа получить обильный соскоб;

геморрагический синдром в виде кровоизлияний на коже и слизистых, обусловленный васкулитами и нарастающим ацидозом.

Часто при сепсисе возникает гемолитическая желтуха, обусловленная внутрисосудистым гемолизом.

Классификация. При классификации сепсиса учитывают следующие признаки:

этиологический, по виду возбудителя – стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, брюшно-тифозный, туберкулезный и т.д.; по входным воротам – кожный (раневой), легочный, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный и т.д. В тех случаях, когда не удается установить входные ворота и септический очаг, сепсис называют

криптогенным;

по клинико-морфологическим проявлениям различают 4 вида сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис.

Вряде случаев при классификации сепсиса учитывают специализацию оказываемой медицинской помощи (хирургический, гинекологический, стоматологический, терапевтический и т.д).

Вначале 90-х гг. ХХ в. в США предпринималась попытка создания единой классификации сепсиса, в основу которой были положены клинические проявления и бактериемия. Появилось понятие системного воспалительного ответа (реакции) без учета морфологических проявлений болезни. При постановке патолого-анатомического диагноза лучше использовать клинико-анатомическую классификацию сепсиса.

Септицемия – форма сепсиса, развивающаяся на фоне повышенной реактивности организма с гиперергической реакцией, выраженной интоксикацией, отсутствием гнойных метастатических очагов и быстрым, иногда молниеносным течением. Септицемия может развиваться

влюбом возрасте, однако чаще встречается у детей первых лет жизни. Морфологическисептицемияхарактеризуетсяпреобладаниемобщих

изменений над местными. Входные ворота и септический очаг представлены слабо или вообще отсутствуют. Выражены геморрагический синдром и гемолитическая желтуха. Для этой формы также характерны гиперпластические процессы и альтеративно-воспалительные изменения в виде васкулитов и интерстициального воспаления. От септицемии с молниеносным течением следует отличать бактериальный шок.

428

Септикопиемия – форма сепсиса, характеризующаяся выраженным нагноением в области входных ворот и септического очага, гнойными метастатическими очагами в различных органах.

Источником бактериальных эмболов является гнойный тромбофлебит в септическом очаге. Первые гнойные метастазы появляются в легких, затемпо большомукругу кровообращенияв почках(эмболический гнойный нефрит), печени, миокарде, костном мозге, подкожной клетчатке, синовиальных оболочках.

Гиперпластические процессы выражены менее значительно, чем при септицемии, однако селезенка имеет типичный септический вид, увеличена, с напряженной капсулой. Возможно поражение клапанов сердца в виде полипозно-язвенного эндокардита, осложняющегося тромбоэмболиями и инфарктами в почках и селезенке. Образующиеся при этом в органах инфаркты быстро подвергаются гнойному расплавлению. Очаги гнойного воспаления прорываются в полости и являются причиной гнойного плеврита, перитонита, гнойного пара- и перинефрита.

Септический (бактериальный, или инфекционный) эндокардит –

особая форма сепсиса, при котором септическим очагом являются клапаны сердца.

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной этой формы сепсиса являются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки. В последнее время в качестве возбудителя стали выступать грамотрицательные бактерии – кишечная и синегнойная палочка, протей, клебсиелла, в отдельных случаях – патогенные грибы.

Антигены возбудителей вызывают образование антител, и в крови больных накапливаются токсичные иммунные комплексы, которые вызывают гиперергические реакции и повреждают клапаны.

Выделяют первичный септический эндокардит, возникающий, по Б.А.Черногубову, на неизмененных клапанах – болезнь Черногубова, который встречается в 20–30% случаев болезни.

Вторичный септический эндокардит наблюдается значительно чаще (70–80%). Эта форма, по И.А. Кассирскому, развивается на уже измененных клапанах: при ревматических пороках, реже – при сифилисе, атеросклерозе и крайне редко – на фоне врожденных пороков сердца.

По характеру течения различают острый, подострый и затяжной (хронический) септический эндокардит. Продолжительность острого эндокардита – около 2 недель (в настоящее время эта форма практически не встречается), подострого – около 3 месяцев, затяжного – более длительное время, иногда несколько лет.

Патологическая анатомия. Состоит из местных и общих изменений.

429

Местные изменения локализуются в клапанах сердца. Чаще поражается аортальный клапан, реже – митральный или оба клапана. Морфологически процесс представляет собой полипозно-язвенный эндокардит (рис. 135 на цв. вкл.). Створки клапана изъязвляются, в них могут появляться отверстия (фенестры). На язвах образуются крупные тромботические наложения, имеющие вид полипов. Тромбы могут образовываться и на пристеночном эндокарде. Иногда часть клапана может отрываться.

Микроскопически в створках появляются обширные участки некроза, окруженные лимфогистиоцитарными инфильтратами с большим количеством колоний микробов. Наряду со свежими тромбами можно обнаружить организующиеся тромботические массы, явления кальциноза.

Общие изменения представлены генерализованными альтеративнопродуктивными васкулитами, являющимися результатом циркулирующих в крови иммунных комплексов. Диффузное поражение стенки сосудов может привести в образованию аневризм с последующим их разрывом и кровоизлиянием (например, в головной мозг) и является причиной выраженного геморрагического синдрома.

В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. Селезенка за счет гиперплазии лимфоидной ткани увеличена, ее капсула напряжена, на разрезе пульпа дает обильный соскоб. Вследствие оседания иммунных комплексов на синовиальных оболочках развиваются артриты.

Характерной особенностью септического эндокардита являются тромбоэмболические осложнения, являющиеся причиной многочисленных инфарктов – в почках, селезенке, головном мозге.

К общим изменениям также относятся внешние признаки болезни, выявляемые при осмотре больного:

пятна Лукина – Либмана – петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве у внутреннего угла глаза;

узелки Ослера – узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей;

пятна Джейнуэя – кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке предплечий;

пальцы рук в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стеклышек;

очаги некроза подкожной клетчатки.

Патоморфоз септического эндокардита представлен выраженными склеротическими изменениями клапанов в результате лечения (антибиотикотерапия), приводящими к формированию тяжелых пороков сердца.

Хрониосепсис (гнойная резорбтивная лихорадка, по И.В. Да-

выдовскому) – форма сепсиса с многолетним течением, характеризу-

430